肠道通透性研究进展

合集下载

肠黏膜通透性的研究进展

特的生理环境积极参与了危重病病理生理过程，在脓毒症、休克、急性胰腺炎、肝脏严重病变的情况下肠屏障有不同程度的破坏，导致肠黏膜的通透性增高，源性内毒素血症形成，肠中西医结合治疗在降低肠黏膜通透性方面有一定的积极作用。
（．１天津中医药大学，天津３０９；．０１３２天津市传染病医院中西医结合科，天津３０９）０１２
中图分类号：７５Ｑ３文献标识码：Ａ文章编号：０６２８（０７１—３４０１０－０４２０）８１８－２
摘要：肠黏膜通透性是指肠黏膜上皮容易被某些分子物质以简单扩散的方式通过的特性，道屏障的破坏，而使肠黏膜通透性从是反映肠屏障功能的重要指标。本文重点从肠黏膜通透性的检测方法及治疗方面对肠黏膜通升高Ｊ。各种损伤造成肠黏膜通透透性的研究进展作简单的综述，以期为医疗研究提供借鉴。性升高的机制在于其导致肠黏膜上皮关键词：肠黏膜通透性；测及治疗；检进展
ｄｔｎｌｉｏａｉａＭｅ￣ａ。ｉｎ０１３Ｃｉ；２Ｆｒｅａ￣ｄ：ｅＴｊ３０９．ｈａ．ｉｔ７ｒｉａｍｎｓＤ３ｍｄｎ，ｏａｉｓ￣ｉｌｆＴ＠ｎＴａｊ０１，ｈｎｅｅＣｎ２ｏｐｔｉ￣ｉｇｕＨａｏａ，ｉｍ３０９Ｃｉｎ２ａ）ｏｏｂａ￣ＣｗｔｆＣｍｉｔｎｏＭｉｎｆＴｈ阮
Ｔｉａｔｌｍｉｌｈｓｒｃａｙ￣ｕｓｓ咖ｄｒｇ￣０ｔｉｅｍａ￣ｉｅｎｓｅｙｐｏｒｆ￣ｔＭｐｒｅｂｅｎｎ

肠道微生物组与健康：机制见解

肠道微生物组与健康：机制见解摘要：肠道微生物群现在被认为是有助于调节宿主健康的关键元素之一。

几乎所有的身体部位都被微生物定植，这表明与我们的器官存在不同类型的串扰。

由于分子工具和技术（即宏基因组学、代谢组学、脂质组学、宏转录组学）的发展，宿主和不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐步被破译。

如今，肠道微生物群偏差与许多疾病有关，包括肥胖、2 型糖尿病、肝脂肪变性、肠病（IBD）和几种类型的癌症。

因此，表明涉及免疫、能量、脂质和葡萄糖代谢的各种途径受到影响。

在这篇综述中，特别关注对该领域当前理解的批判性评估。

讨论了许多解释肠道细菌如何与保护或疾病发作有因果关系的分子机制。

我们检查了公认的代谢物（即短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺 N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子作用物（即内源性大麻素、生物活性脂质、酚衍生化合物、晚期糖基化终产物和肠联基因）及其特异性受体，如过氧化物酶体增殖物激活受体α （PPARα）和γ （PPARγ）、芳烃受体（AhR）和 G 蛋白偶联受体（即 GPR41、GPR43、GPR119、武田 G 蛋白偶联受体 5）。

总而言之，了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新疗法奠定基础。

人类肠道微生物组人类微生物组在这里被认为是微生物、它们的基因和产物的集合，它们从出生起就在我们体内定植并垂直转移。

虽然所有身体部位都被定植（图 1），但在肠道中发现的微生物数量最高，这已经得到了广泛的研究。

在这里，我们回顾了解决肠道微生物、其活性和介质分子如何促进我们健康的主要和最新发现。

图 1 根据不同身体部位的细菌总丰度。

不同器官中细菌数的边界，由细菌浓度和体积得出。

在健康受试者中，口腔和唾液微生物组包含数百万种微生物，这些微生物每天与我们的食物一起吞咽，但它们在肠道中的持久性受到许多因素的阻碍，包括胃的酸度、十二指肠内外胆汁酸（BA）的产生、消化酶和抗菌蛋白许多其他主要变量会影响进一步的下游微生物定植，例如 pH 值、氧浓度和氧化还原电位等化学参数、粘液、胆汁和抗体的生物产生，以及物理方面，包括肠道结构、蠕动和转运时间（图 1）。

胃肠道酸敏感离子通道的研究进展

前的Ｐｅ０Ｔｒ５处… 。ｈ２、ｈ２
２２瞬时受体电位离子通道的药理特征．
ＴＶ（ｍ＇１以前被称
为辣椒素受体）能被多种刺激所活化，它不仅能被ｖｎｌｉａｉｏｌｄ活
响。它可以导致疼痛，使传入神经致敏造成炎性痛觉过并
其孤束核Ｃ—Ｆｓ达显著增加。这表明在正常情况下，ｏ表
ＡＩ３在迷走传入神经一脑干轴的炎症高反应性中起着重ＳＣ
要作用。ＡＩ２对酸诱发的从胃到脑干的传入信号具有抑而ＳＣ制作用。除此之外，ＳＣ在炎症模型中的表达表现为上调，ＡＩ
这种改变被认为是病理生理上的调节，如在炎性肠病中，
敏，它也能降低胃腔内机械感受器的阈值而引起胃一食管反
射、消化不良以及消化性溃疡等。然而，体通过各种保护机因素组成复杂的网络保护体系和食管一胃一十二指肠隔离
基组成，个亚基包含８８个氨基酸残基并具有６次跨膜每３
序列（Ｍ１Ｍ６，Ｔ５和Ｔ６之间有一短的疏水区，Ｔ～Ｔ）在ＭＭ构成通道孔，Ｎ端与ｃ端位于胞内，在Ｎ端有３个锚蛋其白，靠近ｃ端具有Ｔｕ特征结构域，在ＴＰｆＰ现ＲＶ超家族成员
已增至５个。
酸组成，结构包含２个疏水跨膜区（Ｍ）一个大的富含其Ｔ，
半胱氨酸的胞外环和胞内Ｎ端与Ｃ端，它们的ｐ敏感点主Ｈ要位于细胞外ＴＭ２跨膜前的Ｇｙ３ｌＯ处和细胞内Ｔ跨膜４Ｍ１

肠道屏障介绍

肠道屏障的机理和应用研究进展Wxj摘要：正常肠道功能除了消化吸收之外还有强大的抵御肠道有害微生物及其产生的各类毒素的屏障功能[1]，保证动物肠道健康主要依靠肠道的三大屏障，即肠黏膜上皮屏障、肠道免疫细胞及其分泌物所形成的免疫屏障以及肠道正常微生物群所构成的生物屏障。

多年来，关于这三大屏障的结构基础和大概的作用机理已经研究的较为清楚，目前相关工作人员除在积极探索完善深层机理之外，还做了很多应用方面的工作。

本文就肠道屏障的机理及应用做一综述。

1肠黏膜上皮屏障的组成1.1紧密连接的分子结构由完整的肠上皮细胞和相邻肠上皮细胞之间的连接构成的黏膜屏障是肠道最重要的一道屏障。

相邻上皮细胞间的连接方式有多种，如紧密连接、缝隙连接、粘附连接以及桥粒等。

而紧密连接是细胞间最重要的连接方式，其功能是只允许离子及小分子可溶性物质通过，而不许毒性大分子及微生物通过，这种特殊生理功能在肠道屏障的维护中起着举足轻重的作用。

现已证明多种蛋白参与紧密连接的形成，根据不同作用可将这些蛋白分为结构蛋白（occludin，claudin[2, 3]，JAM等）和调节蛋白（如E钙粘素、肌动蛋白、肌球蛋白、Cingulin 等）。

诸多紧密连接蛋白中，尤以Occludin及Claudins最为重要，Occludin为一完整的II型跨膜蛋白，分子质量约为65ku，含四个跨膜结构，在维持和调节紧密连接屏障功能中具有重要作用，而根据冰冻刻蚀电镜技术显示Claudins是构成紧密连接线的主要成分。

外周膜蛋白ZO1的C末端则可结合肌动蛋白和应激纤维，从而将Occludin和肌动蛋白骨架系统连接在一起构成稳定的连接系统。

`1.2紧密连接的作用作为肠黏膜屏障的关键组成，紧密连接的作用包括选择性屏障和维持栅栏功能。

肠道上皮紧密连接作为动态的通透性屏障，作用是双重的：阻止潜在的有害物质或病原体进入机体，同时允许营养物质、离子和水进入体内。

临床研究发现，高糖饮食时葡萄糖吸收率并不与葡萄糖转运体的增加成正比。

普拉梭菌在肠道疾病中的研究进展

普拉梭菌在肠道疾病中的研究进展王静静【摘要】普拉梭菌(F.prausnitzii)是健康人群肠道中最丰富的肠道微生物之一,被认为是人类健康的生物指标.近年来,研究者们通过实验发现F.prausnitzii不仅在健康人群和肠道疾病患者肠道及粪便中分布存在明显差异,并在肠道疾病中起到了肠道黏膜屏障保护及炎症抑制等重要作用.因此,有人提出可将F.prausnitzii丰度作为肠道炎症诊断和预后的指标,为肠道疾病的临床诊断治疗提供新的思路.文章就F.prausnitzii在肠道疾病中的研究进展进行综述.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2019(032)006【总页数】5页(P657-661)【关键词】普拉梭菌;肠道疾病;临床诊断;治疗【作者】王静静【作者单位】210011南京,南京医科大学第二附属医院消化医学中心【正文语种】中文【中图分类】R370 引言人体肠道中定植着大量复杂微生物群落，古细菌和细菌是其主要组成部分，这些细菌调控黏膜免疫系统构成了一个复杂的功能模式和免疫体系来维持肠道菌群与宿主协同作用［1-2］。

人类微生物群通过与宿主共生而起作用并提供营养并参与异生和药物代谢。

这样，影响菌群的分子和化合物可以修改微生物群性质，从而产生有利或不利的健康影响［3-4］。

目前越来越多研究发现肠道微生态失衡与一些疾病的发生、发病密切相关。

现有文献报道肠道菌群紊乱与结肠癌［5］、非炎症性肠病、炎症性肠病、肥胖、糖尿病、自闭症及哮喘等疾病密切相关［6-10］。

普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii，F.prausnitzii）是健康个体肠道常见的厌氧共生菌之一，越来越多研究表明其与多种肠道疾病有着密切的联系。

本文就目前F.prausnitzii在肠道疾病中的研究进展作一综述。

1 F.prausnitziiF.prausnitzii属厚壁菌门柔嫩梭菌属，革兰阴性菌，为严格厌氧菌，是一种分布范围很广的细菌，在部分啮齿类动物和哺乳动物肠道中含量较高，在健康人类肠道中含量更为丰富，约占粪便中微生物5%，某些人群中可高达15%。

肠道微生物—上皮细胞屏障互作的研究进展

肠道微生物—上皮细胞屏障互作的研究进展万华云;胡君宜;王子旭;陈耀星;曹静;董彦君;马保臣;董玉兰【摘要】肠道上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)是动物机体抵御病原微生物的第一道防线,是黏膜机械屏障、免疫屏障和化学屏障的重要组成部分,具有吸收和屏障双层功能.肠道中微生物数量庞大、种类繁多,根据其与宿主的关系,主要分为共生菌、条件致病菌和病原菌3类,在肠道屏障的构建中发挥重要作用.IECs首先通过直接或间接方式对肠道微生物进行识别,区别自身与非自身,对自身物质(即共生菌)免疫耐受,对非自身物质(即病原菌)产生特异性免疫反应.IECs与肠道共生菌共同抵御肠道病原微生物,维持肠道健康,病原微生物侵入肠道,IECs主要通过胞外分泌物和细胞表面黏液层双重屏障发挥作用,其中胞外分泌物主要包括黏蛋白、抗菌分子和抗微生物免疫球蛋白.肠道共生菌可以通过竞争识别位点,分泌抗菌物质,增加黏液分泌,诱导IECs更新、增殖和修复等方式抵御病原微生物,维护正常的肠黏膜屏障功能.在IECs抵御肠道病原微生物入侵过程中,病原微生物通过自身运动、分泌毒素和酶等破坏肠上皮屏障,直接接触IECs,对其进行损伤.因此IECs和肠道菌群间相互作用,共同维持肠道内环境稳态.作者就IECs和肠道微生物结构、功能的适应性变化作—综述,以期阐述肠道微生物—上皮细胞屏障互作的机制.%Intestinal epithelial cells (IECs) are the first line of defense against pathogenic microorganisms of animal organism,which are important component of mucosal mechanical barrier,immune barrier and chemical barrier,they have absorption and barrier double function.In the intestine,there are many kinds of microorganisms.According to its relationship with the host,it is divided into three types of commensal bacteria,conditional pathogenic bacteria and pathogenic bacteria,it plays an important role in the construction ofintestinal barrier.Firstly,IECsidentify the intestinal microbes by direct or indirect ways,and distinguish their own and non-self,it is immune tolerance to their own substances (such as,commensal bacteria),and produce specific immune response to non-self-substances (pathogenic bacteria).Both of IECs and intestinal commensal bacteria together against pathogens maintain intestinal health.When the pathogenic microorganisms invade the intestine,IECs defense pathogenic microorganisms mainly through extracellular secretions and cell sudace mucus layer,and the former largely include mucin,antibacterial molecular and antimicrobial immunoglobulin.The intestinal symbiotic bacteria can resist the pathogenic microorganisms and maintain the normal intestinal mucosal barrier function through the competitive identification sites,the secretion of antimicrobial substances,the increase of mucus secretion,the induction of IECs renewal,proliferation and repair.In the process of resisting invasion of gut microbes,pathogenic microorganisms through their own movement,secretion of toxins and enzymes to destroy the intestinal epithelial barrier,and directly contact with IECs to damage them.So the interaction between IECs and intestinal bacteria maintain the intestinal homeostasis.In this paper,a review is made of the IECs and intestinal microbial structure and functional adaptations,and hope to elaborate the mechanism of intestinal microbial-epithelial cell bar rier interaction.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2017(044)012【总页数】8页(P3642-3649)【关键词】肠道上皮细胞;肠道微生物;互作机制【作者】万华云;胡君宜;王子旭;陈耀星;曹静;董彦君;马保臣;董玉兰【作者单位】中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国牧工商集团总公司,北京100070;中国农业大学动物医学院,北京100193【正文语种】中文【中图分类】S852.21肠道作为生物体内一种长而复杂的管状器官，与体内外皆相通，很容易受到各种不良因素的刺激，可见维持肠道生理结构完整和功能正常显得尤为重要[1]。

肠道菌群代谢产物与血管内皮功能的研究进展

基金项目：陕西省重点研发计划项目（２０２１ＺＤＬＳＦ０２０３）通信作者：王军奎，Ｅｍａｉｌ：ｃａｒｄｉｏｗａｎｇ＠１６３．ｃｏｍ肠道菌群代谢产物与血管内皮功能的研究进展呼瑞１　刘富强２　王军奎２（１．西安医学院，陕西西安７１００２１；２．陕西省人民医院心血管内科，陕西西安７１００６８）【摘要】血管内皮功能对维持心血管系统稳态至关重要，其功能障碍是心血管疾病的重要原因。

近年来，许多研究表明肠道菌群参与了血管内皮功能的改变，可能通过直接影响肠道菌群或间接影响肠道菌群代谢产物，如短链脂肪酸、次级胆汁酸、吲哚３甲醛、三甲胺Ｎ氧化物、苯乙酰谷氨酰胺、脂多糖、尿毒症毒素等对血管内皮功能产生影响。

现综述近年来发现的肠道菌群代谢产物，为探索肠道菌群对血管内皮功能的影响提供理论基础和新思路。

【关键词】血管内皮功能；肠道菌群；代谢产物【ＤＯＩ】１０１６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４３９３４２０２４０２０１２ＭｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｏｆＩｎｔｅｓｔｉｎａｌＦｌｏｒａａｎｄＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＦｕｎｃｔｉｏｎＨＵＲｕｉ１，ＬＩＵＦｕｑｉａｎｇ２，ＷＡＮＧＪｕｎｋｕｉ２（１．Ｘｉ’ａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ’ａｎ７１００２１，Ｓｈａａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＳｈａａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉ’ａｎ７１００６８，Ｓｈａａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｓｃｒｉｔｉｃａｌｆｏｒｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｏｆｔｈｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓｙｓｔｅｍ，ａｎｄｉｔｓｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｃａｕｓｅｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｍａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅａｌｔｅｒａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｍａｙａｆｆｅｃｔｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｂｙｄｉｒｅｃｔｌｙｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａｏｒｉｎｄｉｒｅｃｔｌｙｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ，ｓｕｃｈａｓｓｈｏｒｔｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄｓ，ｓｅｃｏｎｄａｒｙｂｉｌｅａｃｉｄｓ，ｉｎｄｏｌｅ３ｃａｒｂｏｘａｌｄｅｈｙｄｅ，ｔｒｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｅＮｏｘｉｄｅｓ，ｐｈｅｎｙｌａｃｅｔｙｌｇｌｕｔａｍｉｎｅ，ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ａｎｄｕｒｅｍｉｃｔｏｘｉｎｓ．Ｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａｄｉｓｃｏｖｅｒｅｄｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓａｎｄｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｅｘｐｌｏｒｉｎｇｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａｏｎｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａ；Ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅ健康的血管内皮是维系心血管系统稳态的基石，当血管内皮由生理状态转为功能障碍状态被称为血管内皮功能障碍。

肠道菌群与消化系统疾病的研究进展

[Abstroci ] With tUe UevelopmexS of metagexomics, the researches on intestinct microhiota Pave become more anU more in-depth, wPich Pcs funUamextaby chanped ouv unUerstan/inp of intestinct microhiota an/ its relatiousPip with Pumao PealtU anU disease. Moro anU more eviUexces have shown tUcS chanpes in tUe composition on function of tUe intestinct microhiota con chanpe tUe Pumao immune response,metabolism,intestinct pedneaOiUm,etc. ,cnd cousc exUocdne system Uiseases,nervous system Uiseases, autoimmune diseases, and tumorsj TPis adicte systematicalty ex plained tUe mlatiousPip between intestinct microhiota an/ diyestive diseases.
肠道菌群也会影响体内一些物质代谢，比如乙醇、胆碱等,这些物质参与NAFLD的发生发展过程。肠道菌群通过代谢产生乙醇，可通过门脉进入肝脏, 在肝脏氧化反应产生乙醛和乙酸。乙醛可破坏肠道黏膜屏障,使肠通透性增加，乙酸增多会弓I起脂肪合成增多，从而促进NAFLD的发生发展。胆碱能将脂质转运出肝脏，肠道内代谢胆碱的菌群主要有变形菌、厚壁菌等，肠道菌群紊乱后,胆碱代谢菌增多,导致血清胆碱浓度及胆碱生物利用率降低。肠道菌群可产生一种能催化胆碱代谢成为甲胺的酶，甲胺经由门脉循环进入肝脏，可诱导肝脏炎性反应的发生。 4肝硬化

211240431_丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展

丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展*韩晓霞1冷玉芳1,2#吕兴娇1侯小煜1曹雪芬1Janvier NIBARUTA 1兰州大学第一临床医学院1（730000）兰州大学第一医院麻醉科2摘要丁酸盐是结肠和盲肠部位的微生物群酵解膳食纤维和部分氨基酸的主要产物，可减轻肠道炎症，调节肠道菌群平衡，改善肠黏膜屏障等。

近年来国内外诸多研究表明丁酸盐在炎症性肠病、肠易激综合征、肠缺血再灌注损伤、结直肠癌、短肠综合征等肠道疾病中发挥作用。

本文就丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展作一综述。

关键词丁酸盐类；肠疾病；作用；机制Research Progress on Role and Mechanism of Butyrate in Intestinal DiseasesHAN Xiaoxia 1,LENG Yufang 1,2,LÜXingjiao 1,HOU Xiaoyu 1,CAO Xuefen 1,Janvier NIBARUTA 1.1The First School of Clinical Medicine,Lanzhou University,Lanzhou (730000);2Department of Anesthesiology,the First Hospital of Lanzhou University,Lanzhou Correspondence to:LENG Yufang,Email:**************.cnAbstractButyrate is the main product of colonic and cecal microbiota in the fermentation of dietary fiber and some aminoacids,which can reduce intestinal inflammation,regulate the balance of intestinal flora,and improve intestinal mucosal barrier.In recent years,a large number of studies at home and abroad have shown that butyrate plays a role in intestinal diseases such as inflammatory bowel disease,irritable bowel syndrome,intestinal ischemia⁃reperfusion injury,colorectal cancer andshort bowel syndrome.This article reviewed the research progress on role and mechanism of butyrate in intestinal diseases.Key wordsButyrates;Intestinal Diseases;Roles;MechanismsDOI ：10.3969/j.issn.1008⁃7125.2022.03.010*基金项目：国家自然科学基金（81960345）；甘肃省自然科学基金（21JR1RA069）#本文通信作者，Email:**************.cn肠道是人体最大的吸收器官和免疫器官，机体内环境紊乱或各种疾病的发生均会影响肠道功能，反之肠道内有毒介质可通过肠系膜淋巴结和体循环影响全身各个组织器官，进一步引起全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭，甚至死亡。

肠道Akkermansia muciniphila研究最新进展(完整版)

肠道Akkermansia muciniphila研究最新进展（完整版）随着厌氧培养技术的发展，2004年Derrien等[1]首次从健康人体粪便中分离出Akkermansia muciniphila (A. muciniphila) 。

研究发现，A. muciniphila主要定植在胃肠道的外黏液层，以胃肠道的黏蛋白作为自身生长的碳和氮来源，其消耗黏蛋白与杯状细胞再生黏蛋白能够达到动态平衡，从而维持黏液层稳定。

A.muciniphila以及其分泌物，如囊泡(Extracellular vesicles, EV)通过与结肠上皮细胞Toll受体(Toll-like receptor，TLR)结合及调节紧密连接蛋白的表达等来维持肠道稳态，从而改善高脂饮食诱导的肥胖和炎症性肠病(Inflammatory bowel disease, IBD)等疾病[2]。

本文基于现有的国内外研究，对A. muciniphila的基本特性、定植情况、影响定植的因素，以及成为下一代益生菌所面临的难点等进行综述。

1 A. muciniphila的基本特性及作用1.1 A. muciniphila的基本特性A. muciniphila是一种严格厌氧、非运动、没有内生孢子的卵圆形肠道细菌，其最适生长温度是37℃，最适生长pH为6.5，该菌的倍增时间大约是1.5 h[1]。

A. muciniphila单独或者成对存在，很少成链生长，其代谢产物为乙酸盐、丙酸盐、1，2-丙二醇等。

在提供蛋白源的基础培养基中，加入N-乙酰氨基葡萄糖、N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖作为能源，A.muciniphila可以生长，但是在果糖和纤维二糖等其他糖类作为能源的培养基中A. muciniphila不能生长[1]。

Ouwerkerk等[3]研究发现，A. muciniphila具有一定的耐氧性，其暴露在空气中24 h，仍然有1%以上的存活率。

此外，研究还发现低氧气浓度(纳摩尔)下可以显著促进A. muciniphila的生长。

肠道屏障功能评估方法的现状及研究进展

结，远隔器官和血液中。因此检测外周血鹏水平，成为了解
肠屏障功能的重要手段。目前检测ＬＰＳ的方法主要采用鲎试剂偶氮显色法，近来有ＬＰＳ测定仪应用于临床，使检测更为方便。４二胺氧化酶的测定
二胺氧化酶（ｄｉａｍｉｎｅｏｘｉｄａ．ｓｅ，ＤＡＯ）存在于哺乳动物的黏膜上层或绒毛上层细胞中，大部存在于小肠黏膜，以空回肠活性最高，极少部分存在于子宫内膜绒毛或胎盘中。ＤＡＯ是具有高度活性的细胞内酶，可将腐胺氧化成氨基丁醛，并进一步环化成吡咯啉，其活性与绒毛的高度和黏膜细胞内核酸和蛋白质的合成密切相关。正常人血浆中含鼍很低，当肠黏膜由于各种原因受损时，进入肠细胞间隙淋巴管和毛细血管，使血浆中ＤＡＯ升高，因此测定血中的ＤＡＯ活性可间接的反映肠道黏膜的完整性和损伤程度。Ｐｅｎｇ等¨副认为血浆ＤＡＯ活性是评价烧伤患者肠黏膜状态的关键指标之一。黎君友等¨刊通过测定多种创（烧）伤动物模型和烧伤患者血ＤＡＯ活性，发现严重创伤后的前２４ｈ即见血ＤＡＯ显著升高，表明创伤早期即有肠黏膜屏障功能的损伤，且血浆ＤＡＯ的变化与ＬＰＳ、血乳酸（Ｌａｃ）、Ｄ－乳酸、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、Ｌ／Ｍ和组织病理变化一致，但以ＤＡＯ更快速敏感，提示ＤＡＯ可作为判断肠黏膜屏障功能的敏感指标。吕艺等闺１通过采用夹闭大鼠肠黏膜上动脉模型，发现急性肠缺血可引起肠黏膜和血中ＤＡＯ明显变化，并且这种变化可先于肠黏膜不可逆缺血性损伤，有可能成为早期诊断肠缺血的预警指标。Ｉ）ＡＯ的测定方法有以下几种：（１）“Ｃ（３Ｈ）腐胺测定法，是一种放射性的测定方法，有较高的灵敏度；（２）分光光度法，目前国内应用最多的一种方法，由黎君友等旧¨改良，此法具有简便、经济快速、结果稳定、重复性好的特点；（３）夹心ＥＬＩＳＡ法，用免疫组织化学方法检测血中的ＤＡＯ含量。５肠道细菌易位

肠上皮细胞紧密连接的研究进展

肠上皮细胞紧密连接的研究进展肠上皮细胞紧密连接（TJ）在肠道黏膜屏障中起着重要作用，其受损会导致细胞间的通透性增加，细菌、内毒素和大分子物质通过细胞旁路途径进入其他组织、器官或体循环，从而引发疾病。

本文从蛋白角度和信号通路角度介绍肠上皮细胞TJ的研究进展，并进一步指出肠黏膜受到刺激后分泌大量的Zonulin蛋白，其与Zonulin受体结合，传导信号，调控TJ上Claudin、Occludin、JAM、ZOs、Cingulin等多种蛋白的表达，从而开放TJ。

肿瘤坏死因子-α通过激活核转录因子κB p65/p50异源二聚体与启动子下游κB结合区域结合激活肌球蛋白轻链激酶转录启动子是TJ信号通路中较为成熟的通路。

标签：紧密连接；肠上皮细胞；信号通路肠屏障是指肠道能够防止肠内有害物质穿过肠黏膜进入其他组织、器官和血液循环的结构和功能的总和。

肠屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障共同构成，其中机械屏障最为重要。

机械屏障由肠上皮细胞及其连接构成，调控着水和溶质的跨上皮转运。

肠上皮细胞间的连接包括紧密连接（tightjunction，TJ）、缝隙连接（gapjunction，GJ）、黏附连接（adhesion junction，AJ）及桥粒（desmosome）等，其中，TJ在肠屏障中发挥着重要作用。

在透射电镜下观察，TJ位于上皮细胞顶端，呈箍状围绕在细胞的周围，线条清晰连续，边缘光滑流畅，可与下段复合连接勾勒出纤毛柱状上皮细胞的柱状形态。

TJ由50多种蛋白组成，分为结构蛋白和功能蛋白。

结构蛋白构成TJ的结构骨架；功能蛋白连接细胞骨架及膜蛋白，并传递信号[1]。

TJ一方面调控着细胞的通透性，另一方面作为信号中心在细胞外环境和细胞内之间进行着双向信息传递，调节着细胞的生长以及细胞的极性、表型和信号转导等[2]。

在生理情况下，离子及小分子物质能够通过TJ，毒性大分子和微生物则不能通过。

如果TJ受损，会导致细胞通透性增加，细菌、内毒素和大分子物质通过旁路途径进入其他组织、器官或体循环，从而引发多种疾病，例如炎症性肠病、腹泻、乳糜泻、食物过敏等。

益生菌作用机制及筛选方法研究进展

益生菌作用机制及筛选方法研究进展在当今的健康领域，益生菌正逐渐成为备受关注的焦点。

益生菌被定义为当摄入足够数量时，对宿主健康有益的活的微生物。

随着人们对健康的重视程度不断提高，对益生菌作用机制及筛选方法的研究也日益深入。

一、益生菌的作用机制1、调节肠道菌群平衡肠道是人体内微生物最密集的场所之一，其中包含着有益菌、有害菌和中性菌。

益生菌能够通过竞争营养物质、产生抗菌物质等方式，抑制有害菌的生长和繁殖，从而维持肠道菌群的平衡。

例如，双歧杆菌和乳酸杆菌可以产生短链脂肪酸，降低肠道 pH 值，创造不利于有害菌生长的环境。

2、增强肠道屏障功能肠道黏膜是人体抵御外界病原体入侵的第一道防线。

益生菌能够促进肠道上皮细胞的增殖和分化，增强肠道黏膜的紧密连接，减少肠道通透性，防止有害物质和病原体进入体内。

同时，益生菌还可以刺激肠道分泌黏液，进一步增强肠道的屏障作用。

3、调节免疫功能益生菌可以通过与肠道免疫细胞相互作用，调节免疫系统的平衡。

它们可以刺激免疫细胞的活化和增殖，增强免疫细胞的吞噬能力和杀伤活性，从而提高机体的免疫力。

例如，某些益生菌可以促进巨噬细胞产生细胞因子，调节 T 细胞和 B 细胞的免疫反应。

4、产生有益代谢产物益生菌在代谢过程中能够产生多种对人体有益的物质，如维生素、短链脂肪酸、氨基酸等。

短链脂肪酸不仅可以为肠道细胞提供能量，还具有抗炎、调节肠道蠕动等作用。

维生素如维生素 K 和 B 族维生素对人体的正常生理功能也具有重要意义。

5、抑制病原菌黏附和定植益生菌可以与病原菌竞争肠道上皮细胞表面的黏附位点，从而阻止病原菌的黏附和定植。

此外，益生菌还可以分泌一些物质，如细菌素、有机酸等，直接抑制病原菌的生长和存活。

二、益生菌的筛选方法1、来源筛选益生菌的来源通常包括传统发酵食品、健康人体肠道、动物肠道等。

从这些来源中筛选出具有潜在益生特性的菌株是益生菌筛选的第一步。

例如，从酸奶、泡菜等传统发酵食品中分离出的乳酸菌，经过进一步的鉴定和筛选，有可能成为新的益生菌。

高效液相色谱用于肝硬化大鼠肠道通透性的测定

高效液相色谱用于肝硬化大鼠肠道通透性的测定华中医学杂志2008年第32卷第2期?113??论着?经验?高效液相色谱用于肝硬化大鼠肠道通透性的测定△(430030武汉)华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科覃慧敏吴春明李洪涛李国军宋建新【摘要】目的建立通过双糖吸收试验评价肝硬化大鼠肠道通透性的高效液相色谱法(HPLC).方法建立四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型.采用HPLC检测30例正常大鼠和30例肝硬化大鼠尿液标本中甘露醇和乳果糖排出率比值.以NH2柱(4.6mmX250rnrnX5inrn,Warters)为色谱柱;柱温为室温;流动相为乙腈:水70:30(V/V);流速为1.0ml/min;进样量为20l.示差折光检测器(RID2000).结果在上述色谱条件下,尿样中甘露醇和乳果糖能得到良好基线分离,甘露醇和乳果糖的出峰时问分别为6.721rain和9.242rain.该法检测甘露醇和乳果糖的线性范围分别为5～1000Fg/ml,2.5~500Fg/ml.甘露醇的加样回收率在92.7～98.0,乳果糖的加样回收率在91.3～97.4.肝硬化大鼠肠道通透性(乳果糖/甘露醇比值:0.03578±0.01245)显着高于正常大鼠(0.02563±0.00871).结论HPLC检测肠道通透性具有准确性高,重复性好,简便灵敏等特点,可用于肝硬化大鼠肠道通透性的测定和监测.【关键词】高效液相色谱;肝硬化;肠道通透性;乳果糖;甘露醇DetectionofintestinalpermeabilityincirrhoticratsusingHPLG.Q1NGHuiming,肌,Chunming,SONGJianxingeta1.PDepartmentofInfectiousDiseases,TongjHospital,TongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology,Wuhan430030[Abstract]ObjectiveToevaluatetheintestinalpermeabilityincirrhoticratsbyusingtwo-sug arabsorptiontestwithahighperformanceliquidchromatography(HPLC).MethodsLiver-cirrhosismodelinratswa sinducedbycarbontetrachloride. Thirtyurinesamplesofthecirrhoticratsandthehealthycontrolwerecollectedrespectivelyaft ertestsolutionadministrated,andanalyzedonaNH2columnofHPLCwithrefractiveindexdetector2000.Temperatureofc olurlln:ambienttemperature.Mobilephase:CH3CN/H20(70/30,v/V).Flowrate:1.0ml/mirLInjectionvolume:20F1.Re sultsUndertheseCOndi—tions.theretentiontimeofmannitolandlactulosewere6.271min,9.242minrespectively.The recoveryrateragedfrom92.7to98.0formannitoland91.3～97.4forlactulose.Asignificantrisein8hoururinaryL/Mexcretionratioswas foundinthecirrhoticrats(0.03578±0.【)1245)comparedtothatofcontrol(0.02563±0.00871)(P<0.05).ConclusionThemethodofdetectionoftheL/MratiobyHPLCisrapid,sensitive,accurateandreproduciblean dmaybeareliablemethodtoe—valuateandmonitorintestinalpermeabilityincirrhoticrats.[Keywords]Highperformanceliquidchromatography;Cirrhosis;Intestinalpermeability;L actulose;Mannitol自发性细菌性腹膜炎(SBP)为临床上失代偿期肝硬化患者常见的严重并发症.现已明确肠黏膜屏障功能受损,肠道通透性升高造成肠道细菌,内毒素移位是肝硬化患者SBP发生及发展的主要致病机制Eli.因此建立一种能够反映肝硬化时肠道通透性变化情况的有效方法对于SBP的防治具有重要意义.目前,直接观察肠道通透性较为困难,多采用间接方法进行研究,即通过观察肠道大分子物质通透性的改变间接证实肠道屏障功能的变化.本研究以甘露醇和乳果糖作为探针,采用高效液相色谱法(HPLC)测定肝硬化大鼠尿中甘露醇和乳果糖排出湖北省卫生厅科研基金课题(NX200506);为通讯作者; 现工作单位为三峡大学第一临床医学院率比值,以建立一种测定和监测大鼠肠道通透性的有效方法,现将结果报道如下.材料与方法一,模型的制作SD雄性大鼠,体重200~250g(同济医学院实验动物中心提供),自由进食水,间断饮10乙醇.皮下注射40～50四氯化碳油溶液,剂量为0.3ml/100g,每周2次,连续12周.每4周随机抽取1只进行解剖,观察肝硬化大鼠模型进展情况.取肝硬化大鼠30只,另取正常大鼠30只作为对照.二,主要仪器和试剂仪器:德国SchambeckSFDGmbH高效液相色谱系统;SystemGoldV810(美国Beckman公?114?司);RID2000示差折光检测器;NH2色谱柱(4.6mm×250mm×5mm,Warters);超声振荡仪;分析天平.试剂:乳果糖标准品和甘露醇标准品(色谱纯,Sigma公司);乳果糖分子探针(SolvayPharma—ceuticalsB.V,荷兰);甘露醇分子探针(分析纯,上海惠兴生化试剂有限公司);乙腈(色谱纯,天津四友试剂公司);硫柳汞;醋酸;阴阳离子交换树脂;超纯水.三,尿样的收集及测量前准备受试前禁食8～12h,经口灌胃.取2ml乳果糖/甘露醇混合液(含乳果糖100mg,甘露醇5() mg),用灌胃器插入食管上端缓慢灌注.收集6h尿液,记总量,将尿样加适量防腐剂(硫柳汞0.2mg/m1)置于一20℃保存,待尿样收齐后检测.将冰冻贮存的样品解冻,摇匀,取4ml离心(1()000r/ rain)10min,以去除尿中的沉淀物.取上清加入5醋酸2～3滴,加热煮沸3～5min,冷却后再离心(10000r/min)10min,以去除尿中的蛋白.重复上述操作一遍,然后再取上清2ml经阴阳离子交换树脂去除离子,经0.22m滤器过滤.用超声振荡仪振荡20min后(以去除气泡)上机分析待检.四,方法1.标准溶液的配制取乳果糖标准品5g,甘露醇标准品2.5g,精密称取,加流动相1L制成标准品溶液,浓度分别为5mg/ml,2.5mg/ml.梯度溶液的配制:精密量取上述溶液1,2,10,20,50, 100,200m1分别置1L量瓶中,加流动相稀释至刻度,摇匀作为标准溶液.2.色谱条件色谱柱为NH2柱(4.6mm×250mm×5mm,Waters);高压泵为S9404SM不锈钢微量泵SS0.01～3.0;柱温为室温;流动相为乙腈:水为70:30(V/V);流速为1.0ml/mim进样量为20l;RID2000示差折光检测器.3.标准曲线的绘制用SystemGoldV810配套软件对色谱图进行积分处理,得出峰面积积分值.以峰面积积分值为纵坐标,进样浓度(ug/L)为横坐标,建立甘露醇和乳果糖的标准曲线和回归方程. 4.HPLC分析取预处理后的尿样品0.2ml从进样口注入至HPLC仪,由切换阀自动进样20 l.进样后立即开始记录,至待测峰全部出现,基线平稳后停止记录,峰形曲线由计算机自动保存,全部样品分析完毕后再进行计算.5.回收率和乳果糖/甘露醇排出率(L/M)的计算用尿样品加标准品进行测定,计算甘露醇和乳Centra1ChinaMedica1Journa1,2008,V o1.32,No.2果糖的回收率.根据标准曲线和回归方程计算样品中的甘露醇排出率和乳果糖排出率,得出L/M.五,统计学方法用统计分析软件SPSS12.0进行数据分析,数据用±S表示,采用t检验.结果一,标准品,肝硬化大鼠及正常大鼠峰形曲线(图1～图3)在上述色谱条件下,甘露醇和乳果糖标准品溶液,尿液样品中各组分均能实现基线分离, 峰形良好,甘露醇和乳果糖的出峰时间分别为6.721 rain和9.242rain.l60140120蛊100蠡20喜105—50l23456789l0l1l2l3l4时间(min1图1标准品的峰形曲线0l23456789l0l1l2时间(min1图2肝硬化大鼠的尿样峰形曲线3456789l0l1l2时间(min1正常大鼠的尿样峰形曲线二,甘露醇和乳果糖的标准曲线(图4,图5)结果表明甘露醇和乳果糖分别在5～1()()()ug/ml和2.5 ～5()0ug/ml的浓度范围内与积分峰面积呈线性关系.回归方程分别为:YM=4()32.8X+6599.2(RM=0.9992);YJ,=1905.5X+3499.1(RL=0.9992).其中YM为甘露醇浓度,Yl_为乳果糖浓度,X为峰面积IRM 和RL分别为二者的相关系数.三,尿样品中甘露醇和乳果糖的回收率不同浓度甘露醇的加样回收率92.7～98.(),乳果糖的加样回收率为91.3～97.4.肝硬化大鼠的甘瑚舳8导加0一耋一23图华中医学杂志2008年第32卷第2露醇排出率为0.614246±0.190189,乳果糖排出率为0.020052±0.009846;正常健康大鼠的甘露醇排出率为0.502221±0.142862,乳果糖排出率为0.012883±0.006549.旧磐浓度fug/m1)图4甘露醇的标准曲线250000200000旧蝌15000010000050000浓度(ug/m1)图5乳果糖的标准曲线四,肝硬化大鼠和正常大鼠肠道通透性比较(附表)附表显示肝硬化大鼠乳果糖尿中排出率显着高于正常大鼠(P<0.05),L/M比值在肝硬化大鼠中显着增加(P<0.05).附表8h内甘露醇和乳果糖尿中排出率的比值(±s) 讨论肝硬化时由于肠微循环障碍,肿瘤坏死因子一a (TNF-~),一氧化氮(No)和氧自由基增多,常出现肠黏膜屏障功能受损,而肠黏膜屏障功能受损使肠道细菌/内毒素移位导致内源性感染,如SBP,全身炎症反应综合征(SIRS),败血症等_2].肠黏膜屏障功能受损的主要表现就是肠道通透性增加.当肠黏膜通透性增加到一定程度时,大分子物质和细菌即能穿越损伤的肠黏膜进入组织,发生移位.所以肝硬化时可以通过测定大分子物质通透性的改变来反?115?映肠道通透性的变化,以判断肝硬化患者是否存在肠黏膜屏障功能受损和受损程度.利用不被体内代谢的大分子糖类测定肠黏膜通透陛,评估肠黏膜的完整性,是一种无创的诊断肠黏膜屏障功能的方法[3].本研究成功地建立了一种测定大鼠肠道通透性的快速而又简便的方法,即采用高效液相色谱法+示差折光检测器(HPLC-RID)检测大鼠尿中甘露醇和乳果糖排泄率的比值.与传统检测肠道通透性的方法,如同位素探针Cr-EDTA和鲫Tc一rPA法,聚乙二醇类探针法相比,该方法具有明显的优势是灵敏度高,可检测到很微量的甘露醇和乳果糖(10g),较其他方法测定的值低,且标准曲线的线性相关性好(图4,图5).HPLc_RID的另一优势是特异性强(图1～图3).由于该法采用NH2反相柱,不仅能够将尿中的甘露醇和乳果糖完全分离,分别有较恒定的出峰时间(约6.721min和9.242min) 和明确的波峰,而且能使其与尿中的其他成分分离, 使计算机能识别和计算待测物的峰.另外,HPLC- RID还具有操作简便和重现性好的特点.样品仅需离心,煮沸,过滤即可,尿中的其他成分不影响甘露醇和乳果糖的检测;且运用计算机及其软件处理HPLC 测得的数据,实现了样品全自动分析,可随时对样品进行再分析而不必重新进样.HPLC法因其灵敏,准确,重复性好等优点,故在检测肠道通透性方面具有优势[4].本研究采用该方法检测肝硬化大鼠和正常大鼠的肠道通透性,发现前者(L/M值:0.03578±0.01245)显着高于后者(L/M值:0.02563±0.00871) (P<0.05),与国外报道一致[5],证实肝硬化时存在肠黏膜屏障功能受损.参考文献1HillebrandDJ.SpontaneousBacterialPeritonitis.Curr TreatOptionsGastroenterol,2002,5(6):4792Garcia-TsaoG.WiestR.Gutmicroflorainthepatho—genesisofthecomplicationsofcirrhosis.BestPractRes ClinGastroenterol,2004,18(2):3533刘卫,蒋朱明,舒红等.正常国人乳果糖和甘露醇排出率比值.中国医学科学院,1999,21(5):4074LiuH,ZhangS,YuAeta1.Studiesonintestinalper—meabilityofcirrhoticpatientsbyanalysislactuloseand mannitolinurinewithHPLC/RID/MS.BioorgMed ChemLett,2004,14(9):23395ChangqingG,HongchunH,JichangLeta1.Changesof intestinalpermeabilityincirrhoticpatientswithsponta- neousasciticfluidinfection.JournalofZhenzhouUniver—sity(MedicalSciences),2005,1(40):85收稿日期:2007—10—20。

2024肠道菌群在强迫症治疗中的研究进展(完整版)

2024肠道菌群在强迫症治疗中的研究进展（完整版）摘要强迫症是—种病因未明的致残性精神障碍，其发生发展过程与肠道菌群的关联尚未被完全阐明。

虽然强迫症的确切发病机制尚不清楚，但现有证据表明脑肠轴通过免疫炎症、神经递质及内分泌等多条通路参与强迫症的发生发展。

本文综述了肠道微生物群参与强迫症病理生理学的新证据及其作为新的治疗手段的潜力，同时总结了目前脑肠轴研究的主要研究方法和不足。

探讨了益生菌和粪便移植等微生物重组策略在强迫症治疗中的潜力和挑战，并对未来的研究方向进行了展望，期待通过对脑肠轴的深入研究能够为强迫症的防治提供新的靶点和方向。

强迫症是—种以反复持久出现的强迫观念(obsession)和（或）强迫行为(compulsion)为基本特征的病因未明的精神疾病［1]。

世界卫生组织将强迫症定位为世界十大致残性疾病之—[2 ]。

据统计，强迫症的终生患病率为0.8%~3%[ 3 ] ，其发病呈双峰分布，第—个高峰在青春期前（平均年龄三11岁），第二个高峰在成年早期（平均年龄22~24岁1有关强迫症病理生理学机制的研究—直是精神卫生领域的焦点问题，学者们从神经解剖、神经生化、神经心理、免疫及基因遗传学等多学科角度开展了系列研究，但仍未达成普遍共识。

同时，由千已有的药理机制治疗—直处千较低的治疗反应率，因此可能还有其他的病因途径有待探索。

随着测序技术的进步，“微生物－肠道－大脑轴',(microbiota-gut-brain, MGB)轴逐渐成为各个领域的研究热点，有研究发现肠道菌群参与了自闭症、精神分裂症、情感障碍、帕金森病等疾病的发生发展。

但关千MGB与强迫症的研究，目前还处于起步阶段。

本文综述了肠道菌群参与强迫症病理生理机制的新证据和研究手段，并探讨其作为潜在靶点在新治疗方法中的作用，旨在为强迫症发病机制的研究和诊疗手段的选择提供新思路。

—、“微生物报5道－大脑＂轴肠道菌群是人类胃肠道中微生物的集合体，它在调节肠脑轴方面的作用似乎与心理健康密切相关。

茶多酚对肠道微生物的调节作用研究进展

茶多酚对肠道微生物的调节作用研究进展一、本文概述茶多酚，作为一种天然植物提取物，在近年来的营养学和医学研究中逐渐引起了广泛的关注。

茶多酚主要来源于茶叶，是茶叶中的重要化学成分之一，具有抗氧化、抗炎、抗菌等多种生物活性。

近年来，随着人们对肠道微生物群落的深入研究，茶多酚对肠道微生物的调节作用逐渐被发现并引起了研究者的极大兴趣。

本文旨在对茶多酚对肠道微生物的调节作用研究进展进行全面的梳理和总结。

我们将从茶多酚的基本特性、肠道微生物群落的结构和功能、茶多酚与肠道微生物的相互作用、茶多酚对肠道微生物群落的调节机制以及茶多酚在肠道健康中的应用前景等方面进行深入探讨。

通过本文的阐述，我们期望能够为读者提供一个全面、系统的茶多酚对肠道微生物调节作用的研究进展概览，为未来的相关研究提供参考和借鉴。

二、茶多酚的主要成分及生物活性茶多酚，作为茶叶的主要功能成分，是一种复杂的多酚类混合物，主要包括儿茶素类、黄酮醇类、花青素类、酚酸类和缩酚酸类。

其中，儿茶素类是茶多酚的主要成分，占总量的60%～80%，具有显著的生物活性。

茶多酚的生物活性主要体现在其抗氧化、抗炎、抗癌、抗菌等方面。

茶多酚的抗氧化作用是其最为人们熟知的一种生物活性。

茶多酚中的儿茶素类化合物具有强大的抗氧化能力，可以清除体内的自由基，防止氧化应激反应的发生，从而保护细胞免受损伤。

茶多酚还能抑制脂质的过氧化，对预防心血管疾病、抗衰老等方面具有积极作用。

除了抗氧化作用外，茶多酚还具有显著的抗炎活性。

研究表明，茶多酚能够抑制炎症因子的产生和释放，减轻炎症反应。

这一作用对于预防和治疗炎症性疾病，如肠炎、关节炎等具有重要意义。

近年来，茶多酚的抗癌作用也受到了广泛关注。

多项研究表明，茶多酚能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散，诱导肿瘤细胞凋亡，同时增强机体的免疫功能，对预防和治疗多种癌症具有潜在的应用价值。

茶多酚还具有抗菌作用，能够抑制多种病原菌的生长，对预防和治疗感染性疾病具有积极作用。

肠道菌群与人体健康的研究进展

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2021, 11(5), 2221-2227Published Online May 2021 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2021.115319肠道菌群与人体健康的研究进展杨丽萍1，马臻棋2*，王学红2，马文霞1，李惠11青海大学研究生院，青海西宁2青海大学附属医院消化内科，青海西宁收稿日期：2021年4月21日；录用日期：2021年5月7日；发布日期：2021年5月25日摘要肠道菌群是在人体消化系统中蕴藏着的数万亿的微生物，其形成和增殖受多种因素的影响。

近年来，随着宏基因组学研究的深入，人们对肠道菌群及其潜在作用的认识也日益加深。

大量研究表明肠道菌群对人体健康有着很重要的作用，但当肠道菌群紊乱时可以改变肠道的通透性、消化和代谢以及免疫应答等，从而导致许多疾病的发生，本文阐明了影响肠道菌群的因素，并探讨了肠道菌群紊乱与人体健康、疾病之间的关系。

关键词肠道菌群，影响因素，人体健康，疾病Research Progress of Intestinal Floraand HealthLiping Yang1, Zhenqi Ma2*, Xuehong Wang2, Wenxia Ma1, Hui Li11Graduate School of Qinghai University, Xining Qinghai2Department of Gastroenterology, Qinghai University Affiliated Hospital, Xining QinghaiReceived: Apr. 21st, 2021; accepted: May 7th, 2021; published: May 25th, 2021AbstractIntestinal flora is a kind of trillions of microorganisms in human digestive system, whose forma-tion and proliferation are affected by many factors. In recent years, with the development of me-*通讯作者。

肠道菌群与疾病关系的研究进展

有研究表明，给鹌鹑喂饲高嘌呤饮食，肠道菌群结构发生变化，盲肠内容物和外周血中的 LPS 水平都升高，血清和肝脏中XO 活性升高，血UA 水平升高。但如果预防给予抗菌药物，使肠道菌群结构改善，盲肠内容物和外周血中的 LPS 水平下降，XO 活性也降低，血UA 水平趋向正常。由此可见，高嘌呤饮食诱导肠道菌群结构发生变化，导致外周血中LPS水平升高和XO 活性增高，可能是HUA 发生的重要原因。
随着肠道基因组学、代谢组学、蛋白组学的不断发展，肠道微生物越来越受到重视。近年来，作为医学领域重要的新技术——粪菌移植技术 (FMT)逐步成熟并健全，通过将健康人群粪便中的菌群(肠道菌群)转移到患者的体内，使得患者获得健康人群的肠道。
粪菌移植技术是在肠道微生物与疾病的相关研究理论基础上建立起来的全新疾病治疗技术，随着对肠道微生物中不同种属细菌在人体肠道中发挥作用的深入研究，可以有针对性的选择相关菌种对特定疾病进行治疗，这是治疗特定疾病的一种方法，该方法将有广阔的发展空间。
谢谢大家
粪球菌、柔嫩梭菌有共同的代谢特征———产丁酸。动物实验表明，丁酸可以抑制结肠平滑肌收缩而引起慢传输型便秘，又可以刺激结肠对水的吸收使粪便干硬。由此可推断，大量产丁酸盐的粪球菌和柔嫩梭菌的丰度增加可以加重便秘。
五肠道菌群与糖尿病的关系
糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。 1型糖尿病过去又称为胰岛素依赖型糖尿病 2型糖尿病过去又称为非胰岛素依赖型糖尿病
Turnbaugh的研究说明了喂食高脂肪的老鼠肠道中细菌群落的结构发生了改变，引发了拟杆菌门向厚壁菌门的转移。
zhang等通过454焦磷酸测序技术比较了３名正常体重者、３例肥胖患者、３例减肥手术成功后患者的肠道菌群，结果发现肥胖患者肠道中产氢的普雷沃氏菌和耗氢的产甲烷古菌数量明显较正常体重者和减肥手术后体重下降者升高，且耗氢细菌与产氢细菌之间基本呈正相关，由此提出假说：细菌和古细菌之间氢的转移可能是肥胖者肠道能量摄取能力提高的重要机制