第十六章 肝性脑病
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第十六章 肝性脑病
• 概念；肝性脑病（hepatic encephalopathy， HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）， 是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、 中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏 迷。 • 门体分流性脑病（ PSE） • 亚临床或隐性肝性脑病（HE）
【病理】
• 无明显解剖异常，大多有脑水肿，2型星 性细胞，大脑皮质变薄，片状坏死
【临床表现】
• 一期（前驱期） 可有扑翼样震颤，脑电 图多数正常 • 二期（昏迷前期）扑翼样震颤存在，脑 电图特征性异常 • 三期（昏睡期）扑翼样震颤仍可引出， 脑电图异常 • 四期（昏迷期）扑翼样震颤无法引出， 脑电图明显异常
【发病机制】
• 二、假性神经递质学说 假性神经递质被 脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质， 脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质， 神经传导发生障碍。 神经传导发生障碍。 氨基丁酸/苯二氮卓 三、r-氨基丁酸 苯二氮卓（GABA/BZ） 氨基丁酸 苯二氮卓（ ） 复合体学说 引起神经传导抑制 • 四、色氨酸 游离的色氨酸通过血脑屏障， 游离的色氨酸通过血脑屏障， 在大脑中生成5-羟色胺 羟色胺、 羟吲哚乙酸 羟吲哚乙酸。 在大脑中生成 羟色胺、5-羟吲哚乙酸。 • 五、锰的毒性
【发病机制】
• （二）肝性脑病时血氨增高的原因 1、摄入过多的含氮食物或药物，上消化道出血 2、低钾性碱中毒 3 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他 镇静、催眠药，麻醉、手术
【发病机制】
• 氨对中枢神经系统的毒性作用 干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降 低 血NH3↑→乙酰CoA↓→干扰脑中三羧酸循环 NH3+ą-酮戊二酸→谷氨酸→谷氨酰胺 谷氨酸↓→大脑抑制 谷氨酰胺→脑水肿 Ą-酮戊二酸↓→大脑能量供应不足
【实验室和其他检查】
• • • • • • （一）、血氨 ）、血氨 ）、脑电图检查 （二）、脑电图检查 ）、诱发电位 （三）、诱发电位 ）、心理智能测验 （四）、心理智能测验 ）、影像学检查 （五）、影像学检查 ）、临界视觉闪烁频率检测 （六）、临界视觉闪烁频率检测
【诊断和鉴别诊断】
• 诊断依据： 诊断依据： 严重肝病（ 广泛门体侧支循环； ①严重肝病（或）广泛门体侧支循环； 精神紊乱、昏睡或昏迷； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； 肝性脑病的诱因； ③肝性脑病的诱因； 明显肝功能损害或血氨增高。 ④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼样震颤和典 型的脑电图改变有重要参考价值。 型的脑电图改变有重要参考价值。 鉴别诊断； 鉴别诊断； 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症等 精神病、糖尿病、低血糖、
【治疗】
• • • 三、其他治疗 （一）减少门体分流 （二）人工肝
【治疗】
（三）肝移植（四）肝细胞移植 四、其他对症治疗 1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调 2、保护脑细胞功能 3、保持呼吸道通畅 4、防治脑水肿 【预后】【预防】
【病因 病因】 病因
• 1、各型肝硬化 病毒性肝炎肝硬化最多 见 • 2、门体分流手术 • 3、重症病毒性肝炎 • 4、肝癌、妊娠期脂肪肝、严重胆道感染 • 肝性脑病的诱因：上消出血、大量排钾 利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静 药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、 感染等。
【发病机制】
• 一、氨中毒学说 （一）氨的形成和代谢 血氨来源：肠道、肾、骨骼肌、心肌 肌体清除血氨的主要途径： 1、尿素合成 2、脑、肝、肾利用和消耗氨合成谷氨酸和谷氨 酰胺 3、肾排泄 4、肺部呼出
【治疗】
• • • • • • • 二、药物治疗 （二）促进体内氨的代谢 1、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 2、鸟氨酸-a-酮戊二酸 3、苯甲酸钠 4、谷氨酸 5、精氨酸
【治疗】
• 二、药物治疗 • （三）GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马 西尼 • （四）减少或拮抗假神经递质 支连氨基 酸 • （五）其他药物 驱锰药？ L-肉毒碱？
【治疗】
• • • • • • 一、一般治疗 消除诱因 （一）调整饮食结构 （二）慎用镇静药 （三）纠正电解质和酸碱平衡紊乱 （四）止血和少肠道氨的生成和吸收 • 1、乳果糖 2、乳梨糖 3、对于乳梨糖缺 乏者亦可试用乳糖 4、口服抗生素 5、口 服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害 菌的生长
• 概念；肝性脑病（hepatic encephalopathy， HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）， 是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、 中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏 迷。 • 门体分流性脑病（ PSE） • 亚临床或隐性肝性脑病（HE）
【病理】
• 无明显解剖异常，大多有脑水肿，2型星 性细胞，大脑皮质变薄，片状坏死
【临床表现】
• 一期（前驱期） 可有扑翼样震颤，脑电 图多数正常 • 二期（昏迷前期）扑翼样震颤存在，脑 电图特征性异常 • 三期（昏睡期）扑翼样震颤仍可引出， 脑电图异常 • 四期（昏迷期）扑翼样震颤无法引出， 脑电图明显异常
【发病机制】
• 二、假性神经递质学说 假性神经递质被 脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质， 脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质， 神经传导发生障碍。 神经传导发生障碍。 氨基丁酸/苯二氮卓 三、r-氨基丁酸 苯二氮卓（GABA/BZ） 氨基丁酸 苯二氮卓（ ） 复合体学说 引起神经传导抑制 • 四、色氨酸 游离的色氨酸通过血脑屏障， 游离的色氨酸通过血脑屏障， 在大脑中生成5-羟色胺 羟色胺、 羟吲哚乙酸 羟吲哚乙酸。 在大脑中生成 羟色胺、5-羟吲哚乙酸。 • 五、锰的毒性
【发病机制】
• （二）肝性脑病时血氨增高的原因 1、摄入过多的含氮食物或药物，上消化道出血 2、低钾性碱中毒 3 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他 镇静、催眠药，麻醉、手术
【发病机制】
• 氨对中枢神经系统的毒性作用 干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降 低 血NH3↑→乙酰CoA↓→干扰脑中三羧酸循环 NH3+ą-酮戊二酸→谷氨酸→谷氨酰胺 谷氨酸↓→大脑抑制 谷氨酰胺→脑水肿 Ą-酮戊二酸↓→大脑能量供应不足
【实验室和其他检查】
• • • • • • （一）、血氨 ）、血氨 ）、脑电图检查 （二）、脑电图检查 ）、诱发电位 （三）、诱发电位 ）、心理智能测验 （四）、心理智能测验 ）、影像学检查 （五）、影像学检查 ）、临界视觉闪烁频率检测 （六）、临界视觉闪烁频率检测
【诊断和鉴别诊断】
• 诊断依据： 诊断依据： 严重肝病（ 广泛门体侧支循环； ①严重肝病（或）广泛门体侧支循环； 精神紊乱、昏睡或昏迷； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； 肝性脑病的诱因； ③肝性脑病的诱因； 明显肝功能损害或血氨增高。 ④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼样震颤和典 型的脑电图改变有重要参考价值。 型的脑电图改变有重要参考价值。 鉴别诊断； 鉴别诊断； 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症等 精神病、糖尿病、低血糖、
【治疗】
• • • 三、其他治疗 （一）减少门体分流 （二）人工肝
【治疗】
（三）肝移植（四）肝细胞移植 四、其他对症治疗 1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调 2、保护脑细胞功能 3、保持呼吸道通畅 4、防治脑水肿 【预后】【预防】
【病因 病因】 病因
• 1、各型肝硬化 病毒性肝炎肝硬化最多 见 • 2、门体分流手术 • 3、重症病毒性肝炎 • 4、肝癌、妊娠期脂肪肝、严重胆道感染 • 肝性脑病的诱因：上消出血、大量排钾 利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静 药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、 感染等。
【发病机制】
• 一、氨中毒学说 （一）氨的形成和代谢 血氨来源：肠道、肾、骨骼肌、心肌 肌体清除血氨的主要途径： 1、尿素合成 2、脑、肝、肾利用和消耗氨合成谷氨酸和谷氨 酰胺 3、肾排泄 4、肺部呼出
【治疗】
• • • • • • • 二、药物治疗 （二）促进体内氨的代谢 1、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 2、鸟氨酸-a-酮戊二酸 3、苯甲酸钠 4、谷氨酸 5、精氨酸
【治疗】
• 二、药物治疗 • （三）GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马 西尼 • （四）减少或拮抗假神经递质 支连氨基 酸 • （五）其他药物 驱锰药？ L-肉毒碱？
【治疗】
• • • • • • 一、一般治疗 消除诱因 （一）调整饮食结构 （二）慎用镇静药 （三）纠正电解质和酸碱平衡紊乱 （四）止血和少肠道氨的生成和吸收 • 1、乳果糖 2、乳梨糖 3、对于乳梨糖缺 乏者亦可试用乳糖 4、口服抗生素 5、口 服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害 菌的生长