肝性脑病教学查房PPT课件
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2024版肝性脑病ppt课件完整版
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病护理查房PPT
06
总结与展望
本次查房总结回顾
肝性脑病护理查 房的目的和意义
查房过程及发现 的问题
护理措施及效果 评价
患者反馈及建议
下一步工作计划安排
制定详细的护理计 划，包括饮食、运 动、药物等方面的 指导
加强与患者的沟通， 及时了解患者的病 情变化和需求
定期进行护理查房， 及时发现并解决问 题
不断提高护理人员 的专业水平和综合 素质，为患者提供 更好的护理服务
护理问题与诊断依据
护理问题：肝性脑病患者可能出现的护理问题，如意识障碍、行为异常、睡眠障碍等 诊断依据：根据患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断肝性脑病的诊断依据 护理评估：对患者进行全面的护理评估，包括意识状态、行为表现、睡眠质量等方面 诊断流程：介绍肝性脑病的诊断流程，包括初步诊断、鉴别诊断、确诊等步骤
患者一般情况评估
患者基本信息：姓名、年龄、性别、职业等 病史及家族史：肝性脑病的发病原因、病程、治疗情况等 临床表现：意识障碍、行为异常、认知障碍等 辅助检查：肝功能检查、血氨检测、脑电图等检查结果 护理评估：患者的营养状况、皮肤状况、排泄情况等
心理社会状况评估
患者心理状况评估：了解患者情绪、认知、行为等方面的情况 家庭支持情况评估：了解患者家庭支持情况，包括家庭成员、经济状况等 社会支持情况评估：了解患者社会支持情况，包括社交圈、工作情况等 应对方式评估：了解患者应对压力的方式，包括积极应对和消极应对
对未来发展趋势预测
肝性脑病护理查房的未来发展趋势将更加注重个体化、精准化的护理 方案，根据患者的具体情况制定个性化的护理措施。
随着医疗技术的不断进步，未来肝性脑病护理查房将更加注重与患 者的沟通与交流，提高患者的自我管理和自我护理能力。
肝性脑病查房ppt课件
学习交流PPT
17
护理计划
1
护理问题
2
护理目标
3
护理措施
学习交流PPT
18
• 护理问题：意识障碍：与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导 有关。
• 护理目标：患者神志清醒。
• 护理措施：1、严密观察病情变化，密切注意肝性脑病的早期征象，及 时发现和处理前驱症状，如有无情绪反常、意识状态、性格、行为的 改变，有无扑翼样震颤、言语不清等。2、控制感染，加强支持治疗和 护理，合理应用抗菌药。3、严密观察生命体征和电解质酸碱平衡。特 别是使用利尿剂的患者需定期测定电解质，并及时补充纠正。避免大 量放腹水。4、保持大便通畅。禁用肥皂水灌肠。避免使用含氨药物， 催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物。
学习交流PPT
20
• 护理问题：
• 营养失调：低于机体需要量 与肝功减退、消化吸收障碍、 控制蛋白摄入。
• 护理目标：患者营养合适，皮肤有弹性。
• 护理措施：1、遵医嘱给予静脉补充营养。2、对病人的营养状
况进行监测，发病开始数日内禁蛋白质饮食，给予高热量、高
维生素饮食，以碳水化合物为主要食物。神志清醒后，逐渐增
R21次/分 BP： 108/60mmHg
学习交流PPT
3
现病史
患者因 反复腹 胀1年 余，加 重伴意 识障碍 1天入
院
患者既
往有长
期嗜烈
酒约 300g/天 *25年 至今未
接戒
·12月4 日拟诊 断肝性 脑病入 住我科
学习交流PPT
4
入院体检
一般情况：神志模糊，精神差，轮椅推入病房呈意识障 碍状态，呼之能应，患者于前一日饮食后出现反应迟 钝，对光反射存在，可引出扑翼样震颤。 全身情况:巩膜黄染阳性，未见肝掌及蜘蛛痣，腹部平坦， 未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛。 辅助检查：急诊血象检查：血常规示：血红蛋白90g/L、 红细胞2.25×10^12/L、平均血红蛋白量42.6pg；肝功 能示：总胆红素85.66umol/L、直接胆红素55.31umol/L、 间接胆红20.35umol/L ；电解质:NA:133.00mmol/L，
01 肝性脑病护理查房PPT
肝硬化
门静脉回流 受阻
肠粘膜淤 血、水肿
蛋白质潴留 肠道细菌繁殖
上消化道出血
血液蛋白被肠 道细菌分解
产NH3↑
肝硬化晚期 合并肾功能障碍 氮质血症
尿素弥散 入肠腔
1.血氨增高的原因
NH3的产生 （1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3 通气过度导致呼碱 碳酸酐酶抑制剂 排K+类利尿剂
管周Cap
肾小管管腔
病因及发病机制
1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 2.假神经递质 3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说 4.色氨酸 5.锰的毒入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍 氨对脑的毒性作用
(1)干扰脑细胞能量代谢 (2)使脑内神经递质发生改变 (3)抑制神经细胞膜
NH3
鸟氨酸循环
尿素 NH3
AA
脑
体循环
侧
支
循
肝
环
肠
病理
继发性的脑水肿。
临床表现
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较 缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显， 易被忽视。
临床表现
减少摄入
水、钠
腹水者限制摄入
护理措施
2.加强临床护理，提供情感支持： 绝对卧床休息，专人护理，训练
病人的定向力，利用电视、收音机、报纸、探视者等提供环境刺激； 对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤； 安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。
护理措施
（二）病情观察： 肝性脑病的早期征象； 观察病人思维及认知的改变； 生命体征及瞳孔变化； 肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖； 原发肝病的症状、体征。
肝性脑病PPT演示课件
非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工 肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年 龄，但以中老年男性多见 ，这可能与男性饮酒、病 毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡 率存在地域和种族差异， 亚洲和非洲地区的发病率 较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、 行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外 ，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前 期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为 神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的 神经精神症状，如意识障碍、行为异 常、言语不清等。这些症状可能会逐 渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病 因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息 和锻炼，以改善肝功能和减少 疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括 药物的剂量、用法、副作用等 方面的知识。
肝性脑病完整版ppt课件
Page 15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
Page 21
（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病护理查房完整课件
护理查房需要关注患 者的饮食情况，合理 调整饮食结构，保证
营养均衡。
谢谢
2
指导患者及家属 进行正确的护理， 预防并发症的发
生
4
提高护理人员的 专业素质，提高
护理质量
肝性脑病护理查房的内容
肝性脑病护理查房的目的：了解患者病情，制定 护理计划，提高护理质量
查房内容：患者基本信息、病情评估、护理措施、 护理效果评估
查房流程：护士长带领护理团队进行查房，听取 患者和家属的反馈，提出改进措施
肝性脑病护理查房完 整课件
演讲人
目录
01.
肝性脑病护理查房 概述
02.
肝性脑病护理查房 流程
03.
肝性脑病护理查房 要点
04.
肝性脑病护理查房 案例分析
1 肝性脑病护理查房概 述
肝性脑病护理查房的目的
1
评估患者病情， 及时发现并处理 肝性脑病患者出 现的症状和体征
3
提高患者生活 质量，减轻患
者痛苦
肝性脑病的预防与治疗
预防：避免饮酒、
避免使用肝毒性药
物、保持良好的生 活习惯
1
护理查房注意事项： 注意患者隐私、保持
4
良好的沟通、关注患
者心理需求、及时记
录查房情况
治疗：药物治疗、 饮食控制、心理治
2 疗、康复治疗
3
护理查房要点：观察
患者病情变化、监测
生命体征、评估患者
意识状态、指导患者
进行康复训练
4 肝性脑病护理查房案 例分析
典型案例介绍
01
02 患者基本信息：年龄、性别、病史等
病情描述：肝性脑病的症状、体征等
03
04 护理查房过程：查房目的、查房内容、
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3
影像学
4
化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
54
49
4月21日
58
47
4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
42
总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
15.91 16.26 17.40 11.28 6.75 7.07
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
5
影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
• 主要影响的是由肝脏清除的肠道来源物质的浓度
– 几种不同的毒素在不同层面对神经功能产生影响 – 每一种毒素的相对重要性及其影响部位受到不同因素
16
发病机制
• 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源 的毒素有关
• 多种学说与假说，尚无一种令人满意的学说解释 肝脏异常、神经系统的紊乱和临床表现之间关系
• 三个重要的环节 • 肝功能损伤/或门体分流病理生理基础存在 • 循环毒素的产生 • 突破血脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
17
发病机制
14
概述
• 多发生在肝病严重阶段，最常见于终末期肝硬化 • 如肝脏疾病或门体分流异常得以纠正，肝性脑病
基本可以得到逆转，但易反复发作 • 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源
的毒素有关 • 涉及的多种神经毒素中，氨是重要一员
15
病因
各种肝病的晚期严重阶段 肝硬化终末期 尤其是乙肝后肝硬化 ▪ 门体分流术后 ▪ 重症肝炎和急性暴发性肝衰竭 ▪ 中毒性肝炎 ▪ 药物性肝炎 ▪ 原发性肝癌 ▪ 严重胆道感染
穿刺引流术，行胸部CT，右侧 大量胸腔积，右肺膨胀不全， 行右侧胸腔穿刺引流术。
2017年4月20日
已行人乙肝治疗一次，患者呈 镇静状。
9
治疗过程
2017年4月20日
已行人工肝治疗二次，停镇静 药后，患者神志转清，但烦躁 不安，再次给镇静。
2017年4月22日
停镇静药，评估神志后，拔除 气管插管，患者GCS评分E4V4M6。
20
发病机制学说
–血氨生高 肝功能衰竭时血氨来源和去路发生异常
• 肝将氨合成尿素的能力减退 • 门体分流又使肠道的氨未经肝脏解毒直接入体循环
–NH4 NH3的互相转化受PH梯度的影响
• 当结肠PH﹤6
NH3从血液→肠腔NH4
• 当结肠PH﹥6
NH3从肠腔→血液
–低氯低钾碱中毒时游离的NH3增加
的调节
18
发病机制
• 公认的毒素 氨是HE发生的重要因素
– 氨是由肠道产生 – 门静脉内氨的浓度高 – 在HE病人提循环和脑脊液中氨浓度高 – 某些诱因一起血氨高 – 能够减少血液中氨的水平是临床上有效的治疗
策略
19
发病机制学说
• 氨中毒学说
ammonia intoxication hypothesis
肝硬化8年。 5年前于因门脉高压，肝硬化 腹水，于外院行TIPSS（经颈
静脉肝内门体静脉内支架分流 术）
2
入院检查：
• WBC：4.3X10*9/L，N：71.3% • 血气分析：PH：7.503，PCO2：26.6mmHg，PO2：
88.9mmHg，钾：4.1mmol/L，钠：139mmol/L，钙： 1.13mmol/L，乳酸：1.4mmol/L • AST：62U/L，AST：71U/L，总胆红素：35.22umol/L， 间胆：22.56umol/L,直胆：12.66umol/L，BUN： 8.21mol/L,cr：99umol/L • 血糖：6.97mmol/L，尿蛋白（-），酮体（-） • AFP：1.4ng/ml，乙肝表面抗原（+） • 血氨5.5umol/L，白球比：1.1
肝性脑病教学查房
ICU二病区
1
简单病史
贾xx，男，65岁，汉族 因“呼之不应3h”入院，
患者于2天前出现嗜睡、流涎， 入院前3小时无明显诱因出现呼 之不应、意识丧失，神志不清， 无呕血，无腹痛，无畏寒发热， 无牙关紧闭，无口吐白沫等症 状，家人发现后立即送当地医 院就诊，给予静点药物（纳洛 酮、精氨酸，具体剂量不详）， 患者自发病以来，神志不清， 无大小便失禁。
2017年4月23日
已行4次人乙肝治疗，患者无明 显不适，神志好转，血流流动 力学稳定。
2017年4月24日
病情稳定转普通病房治疗。
10
治疗中
11
治 疗 中
12
治 疗 后
13
肝性脑病定义
• 定义 肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）
是肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基 础的中枢神经系统神经精神综合征
8
治疗过程
2017年4月19日
给予乳果糖、白醋灌肠，门冬 氨酸鸟氨酸持续泵入，营养脑 细胞。
2017年4月19日
考虑肝性脑病行DPMAS人工肝治 疗
2017年4月19日
行头颅CT，排除大面积脑梗及 脑出血。
2017年4月19日
神智昏迷，自主气道保护欠佳， 行气管插管，呼吸机辅助呼吸。
2017年4月19日
–肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨 水平升高
–增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细 胞的功能和代谢，对神经传导抑制,引起脑功能障碍
– 多数假说认为氨、多种协同作用的神经毒素、假性神 经递质、支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡以及 GABA/BZ等毒素通过血脑屏障是大脑功能障碍的原因
影像学
4
化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
54
49
4月21日
58
47
4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
42
总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
15.91 16.26 17.40 11.28 6.75 7.07
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
5
影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
• 主要影响的是由肝脏清除的肠道来源物质的浓度
– 几种不同的毒素在不同层面对神经功能产生影响 – 每一种毒素的相对重要性及其影响部位受到不同因素
16
发病机制
• 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源 的毒素有关
• 多种学说与假说，尚无一种令人满意的学说解释 肝脏异常、神经系统的紊乱和临床表现之间关系
• 三个重要的环节 • 肝功能损伤/或门体分流病理生理基础存在 • 循环毒素的产生 • 突破血脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
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发病机制
14
概述
• 多发生在肝病严重阶段，最常见于终末期肝硬化 • 如肝脏疾病或门体分流异常得以纠正，肝性脑病
基本可以得到逆转，但易反复发作 • 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源
的毒素有关 • 涉及的多种神经毒素中，氨是重要一员
15
病因
各种肝病的晚期严重阶段 肝硬化终末期 尤其是乙肝后肝硬化 ▪ 门体分流术后 ▪ 重症肝炎和急性暴发性肝衰竭 ▪ 中毒性肝炎 ▪ 药物性肝炎 ▪ 原发性肝癌 ▪ 严重胆道感染
穿刺引流术，行胸部CT，右侧 大量胸腔积，右肺膨胀不全， 行右侧胸腔穿刺引流术。
2017年4月20日
已行人乙肝治疗一次，患者呈 镇静状。
9
治疗过程
2017年4月20日
已行人工肝治疗二次，停镇静 药后，患者神志转清，但烦躁 不安，再次给镇静。
2017年4月22日
停镇静药，评估神志后，拔除 气管插管，患者GCS评分E4V4M6。
20
发病机制学说
–血氨生高 肝功能衰竭时血氨来源和去路发生异常
• 肝将氨合成尿素的能力减退 • 门体分流又使肠道的氨未经肝脏解毒直接入体循环
–NH4 NH3的互相转化受PH梯度的影响
• 当结肠PH﹤6
NH3从血液→肠腔NH4
• 当结肠PH﹥6
NH3从肠腔→血液
–低氯低钾碱中毒时游离的NH3增加
的调节
18
发病机制
• 公认的毒素 氨是HE发生的重要因素
– 氨是由肠道产生 – 门静脉内氨的浓度高 – 在HE病人提循环和脑脊液中氨浓度高 – 某些诱因一起血氨高 – 能够减少血液中氨的水平是临床上有效的治疗
策略
19
发病机制学说
• 氨中毒学说
ammonia intoxication hypothesis
肝硬化8年。 5年前于因门脉高压，肝硬化 腹水，于外院行TIPSS（经颈
静脉肝内门体静脉内支架分流 术）
2
入院检查：
• WBC：4.3X10*9/L，N：71.3% • 血气分析：PH：7.503，PCO2：26.6mmHg，PO2：
88.9mmHg，钾：4.1mmol/L，钠：139mmol/L，钙： 1.13mmol/L，乳酸：1.4mmol/L • AST：62U/L，AST：71U/L，总胆红素：35.22umol/L， 间胆：22.56umol/L,直胆：12.66umol/L，BUN： 8.21mol/L,cr：99umol/L • 血糖：6.97mmol/L，尿蛋白（-），酮体（-） • AFP：1.4ng/ml，乙肝表面抗原（+） • 血氨5.5umol/L，白球比：1.1
肝性脑病教学查房
ICU二病区
1
简单病史
贾xx，男，65岁，汉族 因“呼之不应3h”入院，
患者于2天前出现嗜睡、流涎， 入院前3小时无明显诱因出现呼 之不应、意识丧失，神志不清， 无呕血，无腹痛，无畏寒发热， 无牙关紧闭，无口吐白沫等症 状，家人发现后立即送当地医 院就诊，给予静点药物（纳洛 酮、精氨酸，具体剂量不详）， 患者自发病以来，神志不清， 无大小便失禁。
2017年4月23日
已行4次人乙肝治疗，患者无明 显不适，神志好转，血流流动 力学稳定。
2017年4月24日
病情稳定转普通病房治疗。
10
治疗中
11
治 疗 中
12
治 疗 后
13
肝性脑病定义
• 定义 肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）
是肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基 础的中枢神经系统神经精神综合征
8
治疗过程
2017年4月19日
给予乳果糖、白醋灌肠，门冬 氨酸鸟氨酸持续泵入，营养脑 细胞。
2017年4月19日
考虑肝性脑病行DPMAS人工肝治 疗
2017年4月19日
行头颅CT，排除大面积脑梗及 脑出血。
2017年4月19日
神智昏迷，自主气道保护欠佳， 行气管插管，呼吸机辅助呼吸。
2017年4月19日
–肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨 水平升高
–增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细 胞的功能和代谢，对神经传导抑制,引起脑功能障碍
– 多数假说认为氨、多种协同作用的神经毒素、假性神 经递质、支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡以及 GABA/BZ等毒素通过血脑屏障是大脑功能障碍的原因