肝性脑病教学查房PPT课件
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15.91 16.26 17.40 11.28 6.75 7.07
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
5
影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
8
治疗过程
2017年4月19日
给予乳果糖、白醋灌肠，门冬 氨酸鸟氨酸持续泵入，营养脑 细胞。
2017年4月19日
考虑肝性脑病行DPMAS人工肝治 疗
2017年4月19日
行头颅CT，排除大面积脑梗及 脑出血。
2017年4月19日
神智昏迷，自主气道保护欠佳， 行气管插管，呼吸机辅助呼吸。
2017年4月19日
的调节
18
发病机制
• 公认的毒素 氨是HE发生的重要因素
– 氨是由肠道产生 – 门静脉内氨的浓度高 – 在HE病人提循环和脑脊液中氨浓度高 – 某些诱因一起血氨高 – 能够减少血液中氨的水平是临床上有效的治疗
策略
19
发病机制学说
• 氨中毒学说
ammonia intoxication hypothesis
穿刺引流术，行胸部CT，右侧 大量胸腔积，右肺膨胀不全， 行右侧胸腔穿刺引流术。
2017年4月20日
已行人乙肝治疗一次，患者呈 镇静状。
9
治疗过程
2017年4月20日
已行人工肝治疗二次，停镇静 药后，患者神志转清，但烦躁 不安，再次给镇静。
2017年4月22日
停镇静药，评估神志后，拔除 气管插管，患者GCS评分E4V4M6。
20
发病机制学说
–血氨生高 肝功能衰竭时血氨来源和去路发生异常
• 肝将氨合成尿素的能力减退 • 门体分流又使肠道的氨未经肝脏解毒直接入体循环
–NH4 NH3的互相转化受PH梯度的影响
• 当结肠PH﹤6
NH3从血液→肠腔NH4
• 当结肠PH﹥6
NH3从肠腔→血液
–低氯低钾碱中毒时游离的NH3增加
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
肝性脑病教学查房
ICU二病区
1
简单病史
贾xx，男，65岁，汉族 因“呼之不应3h”入院，
患者于2天前出现嗜睡、流涎， 入院前3小时无明显诱因出现呼 之不应、意识丧失，神志不清， 无呕血，无腹痛，无畏寒发热， 无牙关紧闭，无口吐白沫等症 状，家人发现后立即送当地医 院就诊，给予静点药物（纳洛 酮、精氨酸，具体剂量不详）， 患者自发病以来，神志不清， 无大小便失禁。
3
影像学
4
化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
பைடு நூலகம்54
49
4月21日
58
47
4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
42
总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
16
发病机制
• 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源 的毒素有关
• 多种学说与假说，尚无一种令人满意的学说解释 肝脏异常、神经系统的紊乱和临床表现之间关系
• 三个重要的环节 • 肝功能损伤/或门体分流病理生理基础存在 • 循环毒素的产生 • 突破血脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
17
发病机制
肝硬化8年。 5年前于因门脉高压，肝硬化 腹水，于外院行TIPSS（经颈
静脉肝内门体静脉内支架分流 术）
2
入院检查：
• WBC：4.3X10*9/L，N：71.3% • 血气分析：PH：7.503，PCO2：26.6mmHg，PO2：
88.9mmHg，钾：4.1mmol/L，钠：139mmol/L，钙： 1.13mmol/L，乳酸：1.4mmol/L • AST：62U/L，AST：71U/L，总胆红素：35.22umol/L， 间胆：22.56umol/L,直胆：12.66umol/L，BUN： 8.21mol/L,cr：99umol/L • 血糖：6.97mmol/L，尿蛋白（-），酮体（-） • AFP：1.4ng/ml，乙肝表面抗原（+） • 血氨5.5umol/L，白球比：1.1
–肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨 水平升高
–增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细 胞的功能和代谢，对神经传导抑制,引起脑功能障碍
– 多数假说认为氨、多种协同作用的神经毒素、假性神 经递质、支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡以及 GABA/BZ等毒素通过血脑屏障是大脑功能障碍的原因
2017年4月23日
已行4次人乙肝治疗，患者无明 显不适，神志好转，血流流动 力学稳定。
2017年4月24日
病情稳定转普通病房治疗。
10
治疗中
11
治 疗 中
12
治 疗 后
13
肝性脑病定义
• 定义 肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）
是肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基 础的中枢神经系统神经精神综合征
14
概述
• 多发生在肝病严重阶段，最常见于终末期肝硬化 • 如肝脏疾病或门体分流异常得以纠正，肝性脑病
基本可以得到逆转，但易反复发作 • 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源
的毒素有关 • 涉及的多种神经毒素中，氨是重要一员
15
病因
各种肝病的晚期严重阶段 肝硬化终末期 尤其是乙肝后肝硬化 ▪ 门体分流术后 ▪ 重症肝炎和急性暴发性肝衰竭 ▪ 中毒性肝炎 ▪ 药物性肝炎 ▪ 原发性肝癌 ▪ 严重胆道感染
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
• 主要影响的是由肝脏清除的肠道来源物质的浓度
– 几种不同的毒素在不同层面对神经功能产生影响 – 每一种毒素的相对重要性及其影响部位受到不同因素
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
5
影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
8
治疗过程
2017年4月19日
给予乳果糖、白醋灌肠，门冬 氨酸鸟氨酸持续泵入，营养脑 细胞。
2017年4月19日
考虑肝性脑病行DPMAS人工肝治 疗
2017年4月19日
行头颅CT，排除大面积脑梗及 脑出血。
2017年4月19日
神智昏迷，自主气道保护欠佳， 行气管插管，呼吸机辅助呼吸。
2017年4月19日
的调节
18
发病机制
• 公认的毒素 氨是HE发生的重要因素
– 氨是由肠道产生 – 门静脉内氨的浓度高 – 在HE病人提循环和脑脊液中氨浓度高 – 某些诱因一起血氨高 – 能够减少血液中氨的水平是临床上有效的治疗
策略
19
发病机制学说
• 氨中毒学说
ammonia intoxication hypothesis
穿刺引流术，行胸部CT，右侧 大量胸腔积，右肺膨胀不全， 行右侧胸腔穿刺引流术。
2017年4月20日
已行人乙肝治疗一次，患者呈 镇静状。
9
治疗过程
2017年4月20日
已行人工肝治疗二次，停镇静 药后，患者神志转清，但烦躁 不安，再次给镇静。
2017年4月22日
停镇静药，评估神志后，拔除 气管插管，患者GCS评分E4V4M6。
20
发病机制学说
–血氨生高 肝功能衰竭时血氨来源和去路发生异常
• 肝将氨合成尿素的能力减退 • 门体分流又使肠道的氨未经肝脏解毒直接入体循环
–NH4 NH3的互相转化受PH梯度的影响
• 当结肠PH﹤6
NH3从血液→肠腔NH4
• 当结肠PH﹥6
NH3从肠腔→血液
–低氯低钾碱中毒时游离的NH3增加
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
肝性脑病教学查房
ICU二病区
1
简单病史
贾xx，男，65岁，汉族 因“呼之不应3h”入院，
患者于2天前出现嗜睡、流涎， 入院前3小时无明显诱因出现呼 之不应、意识丧失，神志不清， 无呕血，无腹痛，无畏寒发热， 无牙关紧闭，无口吐白沫等症 状，家人发现后立即送当地医 院就诊，给予静点药物（纳洛 酮、精氨酸，具体剂量不详）， 患者自发病以来，神志不清， 无大小便失禁。
3
影像学
4
化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
பைடு நூலகம்54
49
4月21日
58
47
4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
42
总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
16
发病机制
• 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源 的毒素有关
• 多种学说与假说，尚无一种令人满意的学说解释 肝脏异常、神经系统的紊乱和临床表现之间关系
• 三个重要的环节 • 肝功能损伤/或门体分流病理生理基础存在 • 循环毒素的产生 • 突破血脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
17
发病机制
肝硬化8年。 5年前于因门脉高压，肝硬化 腹水，于外院行TIPSS（经颈
静脉肝内门体静脉内支架分流 术）
2
入院检查：
• WBC：4.3X10*9/L，N：71.3% • 血气分析：PH：7.503，PCO2：26.6mmHg，PO2：
88.9mmHg，钾：4.1mmol/L，钠：139mmol/L，钙： 1.13mmol/L，乳酸：1.4mmol/L • AST：62U/L，AST：71U/L，总胆红素：35.22umol/L， 间胆：22.56umol/L,直胆：12.66umol/L，BUN： 8.21mol/L,cr：99umol/L • 血糖：6.97mmol/L，尿蛋白（-），酮体（-） • AFP：1.4ng/ml，乙肝表面抗原（+） • 血氨5.5umol/L，白球比：1.1
–肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨 水平升高
–增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细 胞的功能和代谢，对神经传导抑制,引起脑功能障碍
– 多数假说认为氨、多种协同作用的神经毒素、假性神 经递质、支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡以及 GABA/BZ等毒素通过血脑屏障是大脑功能障碍的原因
2017年4月23日
已行4次人乙肝治疗，患者无明 显不适，神志好转，血流流动 力学稳定。
2017年4月24日
病情稳定转普通病房治疗。
10
治疗中
11
治 疗 中
12
治 疗 后
13
肝性脑病定义
• 定义 肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）
是肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基 础的中枢神经系统神经精神综合征
14
概述
• 多发生在肝病严重阶段，最常见于终末期肝硬化 • 如肝脏疾病或门体分流异常得以纠正，肝性脑病
基本可以得到逆转，但易反复发作 • 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源
的毒素有关 • 涉及的多种神经毒素中，氨是重要一员
15
病因
各种肝病的晚期严重阶段 肝硬化终末期 尤其是乙肝后肝硬化 ▪ 门体分流术后 ▪ 重症肝炎和急性暴发性肝衰竭 ▪ 中毒性肝炎 ▪ 药物性肝炎 ▪ 原发性肝癌 ▪ 严重胆道感染
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
• 主要影响的是由肝脏清除的肠道来源物质的浓度
– 几种不同的毒素在不同层面对神经功能产生影响 – 每一种毒素的相对重要性及其影响部位受到不同因素