心力衰竭与肺水肿
急性肺水肿
体位： １.体位：患者应采用躯体直立、双腿下垂位，使 体位
下肢静脉回流减少。
2.吸氧： 高流量酒精（30~70%）湿化吸氧， 吸氧： 吸氧
最好面罩加压吸氧。 因加压吸氧不仅能纠正缺氧，还能通过增高 肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡和降 低静脉回心血量。
3.镇静： 镇静： 镇静
吗啡： 有解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极 度加快的作用 适应证：神志清楚但烦躁不安的病人 禁忌证：慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸 抑制或已陷入休克者，老年病人慎用。 用法：3~5mg稀释后缓慢静脉注射，必要时 1~2h后重复使用
Captopril 置 于舌下含服，有助于快速吸收。亦 可用针剂
3）硝普钠：适用于严重高血压、严重瓣膜关闭
不全合并肺水肿的病人。 用法： 0.5~10ug/（kg.min)静脉滴注。用药 期间应严 密观察血压、心律，并根据临床反应 调整剂量。
7.强心： 强心： 强心
1）洋地黄类：适用于心率较快尤其快速心房 颤动者。 用法：静脉注射西地兰，对一周内没使用过 地高辛者，西地兰首次剂量为０.６ｍｇ；对一 周内曾使用过地高辛者，西地兰应该从小剂量 开始。
6Байду номын сангаас扩管： 扩管： 扩管
1）硝酸甘油：舌下含服或静脉注射可迅速降
低心排 血量，减轻肺淤血与缓解肺水肿，其效果不亚于放血。 适用于血压增高或血压正常的急性心肌梗死或其他 原因引起的急性左心衰的病人，但不适用于血压降低 的病人。 用法：舌下含服0.5mg，可重复数次，对口腔唾液 稀 少或不能配合的病人，应使用静脉滴注给药。5mg稀 释于5%GS100ml中滴注，并监测血压、心律。静脉 用药还可降低左心室后负荷作用，故特别适用于高血 压合并左心衰者。 2） ACEI：亦可降低左心前、后负荷。常用
如何判断心力衰竭，心力衰竭9种迹象
王晓波达川区人民医院心血管内科（四川达州市 635000）心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
如何判断心力衰竭，该疾病在出现阶段有哪些迹象，下面给予介绍。
1、心力衰竭几种迹象1）气短：心力衰竭与呼吸有关。
肺部的血液不足会导致液体渗入肺部。
此外，心力衰竭的主要后果之一是肾脏不能像过去那样去除钠和水。
这导致液体积聚和肿胀，称为水肿，在身体的各个部位，包括肺部。
由于肺部液体积聚，您可能还会出现咳嗽和喘息。
2）脚和腿“胖”了：腿水肿是心血管疾病的征兆，这可能表明心脏的泵送动作有问题，如果心脏的泵送速度不够快，血液就会在静脉中积聚，从而引起水肿。
心力衰竭还使肾脏更难去除多余的水和钠，这也引起水肿。
3）心脏跳动的快：当你走上楼梯的时候，你的心脏跳起来就像刚刚跑完马拉松一样吗？你的脉搏是不规则的？当你的心脏无法有效地抽血时，它会试图通过更快的抽吸来弥补它。
心力衰竭也可能导致心跳停止。
根据心力衰竭协会和欧洲心律协会的统计，25％至50％的心力衰竭患者患有心房颤动（Afib），这是一种可引起中风的心律失常。
它也可以走另一条路。
Afib本身也可导致心力衰竭，心力衰竭和Afib共享许多风险因素。
4）你总是很累：21世纪的日常生活可能会让人筋疲力尽，但如果你比平常更累，特别是在日常活动中，这可能是你的心脏衰竭的迹象。
当心脏开始失去其泵送效率时，它无法获得足够的血液来满足身体的所有需求。
它开始将血液转移到大脑和重要器官等关键区域，而四肢的血液会减少。
请记住，疲劳是许多疾病的症状，因此单独疲劳不应该让您担心心力衰竭。
5）思考能力与注意力：你发现自己感觉头脑昏沉，或者无法记住谈话吗？认知障碍是心力衰竭的常见症状，30％至80％的心力衰竭患者会出现某种类型的损伤。
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
肺水肿的名词解释
肺水肿的名词解释当人们谈到呼吸系统疾病时，肺水肿往往是一个经常被提及的词语。
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，它导致了肺部组织过度积液，使得患者在呼吸过程中出现呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状。
本文将通过对肺水肿的解释，提供更深入的了解。
首先，让我们来了解肺水肿的病因。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起的，例如心力衰竭或冠心病，这些情况会导致心脏无法将血液有效泵送出去，造成血液回流到肺部，从而导致肺部积液。
非心源性肺水肿则是由于其他原因引起的，如呼吸道感染、肺栓塞或药物过量等。
这些原因导致肺血管和肺组织受损，进一步引发了肺水肿的发生。
其次，让我们来看看肺水肿的症状和表现。
肺水肿患者常常出现呼吸困难、气短和咳嗽等症状。
由于肺部积液严重影响了氧气交换，患者在呼吸过程中感到窒息和胸闷。
咳嗽是由于积液刺激支气管黏膜而引起的，有时还会有咯血的情况。
此外，肺水肿还可能导致下肢水肿、乏力和心悸等体征。
这些表现凸显了肺水肿对患者生活质量的严重影响。
进一步提及治疗肺水肿的方法，根据病因和症状的不同，治疗方法也会有所不同。
在心源性肺水肿的治疗中，通常首要任务是控制心衰症状。
利尿剂被广泛应用于心源性肺水肿的治疗，通过增加尿液排出量，减少体液潴留，从而减轻肺部积液。
同时，血管扩张剂也可以使用，以减少心脏负担，提升心功能。
非心源性肺水肿的治疗则侧重于消除病因，针对性地应用药物进行治疗。
除了药物治疗外，肺水肿患者通常还需要注意一些生活和饮食上的管理。
遵循医生的建议并且积极参与康复训练对于恢复肺部功能有重要作用。
此外，限制钠盐的摄入也有助于控制体内水分潴留，减少肺水肿的发生机会。
患者应当尽量避免烟草和毒品等有害物质的接触，因为这些物质可进一步损害呼吸系统的功能。
最后，我们需要提醒人们意识到预防肺水肿的重要性。
尤其是那些患有心脏疾病的人群，应定期进行心脏功能检查和常规体检，以便及早发现和治疗潜在的肺水肿风险。
肺水肿实验报告
肺水肿实验报告肺水肿是一种严重的疾病，常常发生在心力衰竭、肺部感染、中毒等情况下。
为了更深入地了解肺水肿的发病机制和治疗方法，我们进行了一系列的实验研究。
以下是我们的实验报告。
首先，我们通过动物模型建立了肺水肿实验。
我们选取了实验动物，通过给予不同剂量的心脏毒素或者模拟心力衰竭的情况，诱发动物产生肺水肿。
在实验过程中，我们观察到肺水肿动物呼吸困难、肺部充血、肺泡内有大量液体渗出等症状。
通过实验结果，我们初步确认了肺水肿的发病机制与心脏功能不全有关。
其次，我们进行了药物治疗实验。
在肺水肿动物模型中，我们尝试了不同的药物治疗方案，包括利尿剂、血管扩张剂、抗炎药等。
通过观察实验动物的症状缓解情况和肺部病理学变化，我们发现某些药物能够有效减轻肺水肿的症状，减少肺部液体渗出，提高动物的存活率。
这为肺水肿的药物治疗提供了新的思路和方法。
最后，我们进行了分子生物学实验。
通过检测肺水肿动物模型中相关基因的表达情况，我们发现一些与肺水肿发病相关的基因表达水平发生了显著改变。
这些基因可能参与了肺水肿的发病过程，为我们深入了解肺水肿的分子机制提供了重要线索。
综合以上实验结果，我们对肺水肿的发病机制和治疗方法有了更深入的认识。
肺水肿的发病是一个复杂的过程，可能涉及心脏功能、血管通透性、炎症反应等多方面因素。
因此，未来的研究方向可以从多个角度入手，寻找更有效的治疗方法。
我们希望通过这些实验研究，为肺水肿的临床治疗提供更多的科学依据，为患者带来更好的治疗效果。
总之，通过本次实验研究，我们对肺水肿有了更深入的了解，但仍需要进一步的研究来揭示其发病机制和寻找更有效的治疗方法。
我们相信，在科学研究的道路上，我们会不断取得新的突破，为人类健康做出更大的贡献。
急性肺水肿名词解释
急性肺水肿名词解释急性肺水肿（acutepulmonaryedema）是一种常见的临床疾病，它是由于大量液体在肺泡液与气体之间构成液态气阻断层而导致的病症。
它不仅严重危及患者的生命安全，而且多发于糖尿病、高血压和心衰患者。
急性肺水肿又称为急性肺水栓、肺水肿性心力衰竭，它可以按照发病机制来进行病因分类。
1.肿性肺损害：由于灌注压的升高和组织间渗液减少引起的肌壁血管水肿所致。
其特征为气体与液体之间的分隔被破坏，并得到水肿性细胞，使肺泡内液体渗出增加。
2.胞损伤性肺病：这种疾病主要由微小气泡形成，是由细胞组件组成的混合性液体充填空气空腔而成的。
损伤的表现为气泡中的液体渗入肺泡，渗出的液体组成水肿，细胞损伤也可能是病因之一。
3.症性肺病：某些炎症性肺部疾病，例如急性胞质性肺炎，也可能导致急性肺水肿发病。
炎症性肺病的发病机制主要是由于炎症细胞因子及其抗原激活血管内皮细胞而导致水肿性损伤。
4.他可能的病因：还有一些其他可能引起急性肺水肿的病因，包括药物中毒、肺栓塞和缺氧等。
急性肺水肿能够以症状、体征和实验室检查等多种方面表现出来，因此患者首先应首先应该诊断急性肺水肿的病因，进行病原检测，以便准确的确定病因，从而采取有效的治疗措施。
急性肺水肿的治疗应以改善患者的呼吸状况为主，通过改善患者的血气代谢状态、减少血液的黏稠度、抗凝加强中枢神经系统的功能和缩短收缩期等途径来消除水肿。
治疗一般以营养支持、氧气治疗、抗肺炎药物治疗、肠外营养和抗凝治疗等治疗手段综合运用。
同时，患者需要每日进行体液控制，监测血液氧饱和度，如果发现应及时处理；恢复患者的肺功能，以降低病情的危险性。
还应注意按时服药，防止病情复发和恶化；此外，患者还应调整自己的生活习惯，改善自身的心理状态，合理安排作息时间，注意营养摄入，避免过度劳累，减少精神和体力活动，以保持身体健康。
总之，急性肺水肿是一种紧急病情，需要尽快进行治疗。
在治疗过程中，患者和医生都要抓紧时间，及时有效的治疗，以确保患者的健康和安全。
心力衰竭临床表现的病理生理基础
从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。
当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。
产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。
肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。
②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。
2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。
出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。
端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。
其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。
②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。
由急性左心衰竭引发肺水肿的护理
２ ． １ 心 电监护 持续 心电监护 ， 以便及 时发现 和处理心律失常 ， 防止发生心脏骤停 。并准备好 抢救药品和抢救器械 以备急用 。 本病主要为 心肌 收缩 力降低和心脏负荷过重所致 的肺瘀血 ，导 致肺通气功 能障碍 。因此 ，护理重点应 围绕改善通气 、减轻心 脏负荷进行 ，心脏的减 负可以依靠变换体位吸氧 以及建立静 脉 通道使用各种药 物来 实施 。患者人 院明确诊断后 护理组必 须分 工 明确 ，按护理程序有条不 紊 、争分夺秒地抢救 。 ２ ． ２ 体位 患者人院时极度呼吸困难 ，必须予以半坐卧位 ， 双 足下垂 ， 必要时 四肢 轮扎 止血带 ，每侧２ ０ 分钟 ，以减少静脉 回流 ，减轻 心脏前负荷 ，改善肺通气。
５ 讨 论
否缓解 ，呼吸频率是否减慢 。缺氧改善后改为常规低流量 吸氧。 ２ ． ４ 药物疗效 的观察与护理 ２ Ｉ ４ ． １ 镇静剂使用的护理 若无哮 喘、呼吸抑制 、房室传导 阻滞 等禁 忌证 ，应迅速遵 医嘱给予吗啡注射液５ ｍｇ ￣ Ｊ Ｉ 入生理盐水 １ ０ ｍｌ 缓慢静脉推注 ， 推注 时 间不应 少于ｌ ｏ ５ － ） － 钟 。推注过程和过后 必须 严密监控呼吸和心 率变化 ，注意有 无呼吸抑制 。本组病例 均全部使用 ，无不 良反
实时了解心 电活动 和心肌供血情况 ，行深静脉 穿刺 ，监测Ｃ Ｖ Ｐ 和Ｐ Ｃ ＷＰ ，根据Ｃ Ｖ Ｐ 和Ｐ ｃ ｗＰ 测量结果决定输液量 ，调整 、控制 输 液速度 ，记录２ ４ ｄ ｘ 时出人水量 。抽血监测血气分析 ，准确记 录给药前后 的变化 。同时 ，做好基础护理 ，包括 口腔护理 、皮
应发生 。
２ ． ４ ． ２ 血管扩张剂使用的护理 本组病例 除２ 例入院时已并发 心源性休克外 ，均予以微 量泵 推注硝普钠 。该药起效快 ，动 、静脉均扩张 ，但水溶液遇光不稳 定， 使用时必须新鲜配制 ， 严密避光 ， 超过６ ｈ 后应重新配制使用。 速度为 １ ０ ￣／ ｍｉ ｎ ，注射过程应严密观察血压 、心率 、心律变化 ， 随时调整速度 ，使血压控制在９ ０ ／ ６ ０ ｍｍＨｇ １ ） ２ 上 ；如果 患者有高血 压病史或老年患者 ，应使血压控制在 １ ４ ０ ／ ９ ０ ｍｍ Ｈｇ ￣右 。 ２ ． ４ ． ３ 静注毛花甙丙 的护理 患 者人 院后迅速进行动态 十二 导联 心电 图观察和心肌 酶谱 检查 ，排除急性心肌梗死后 给予洋地黄负荷量 。本组 给予 毛花 甙丙注射液０ ． ４ ｍｇ ） Ｊ Ｉ ｌ 生理盐水２ ０ ｍ ｌ 缓慢静脉 注射 ，推注时间不应 少于５ 分钟 。心衰时 心率可达 １ ４ ０—１ ６ ０ 次／ ａｉ ｒ ｎ ，心衰控制后心率 逐渐降低 。同时注意观察 有无 中毒征 ，包括 胃肠 道 、心脏和神 经系统症状 ，尤其合并 有 肾功能不全 、低血钾 、贫血 、老年人 等应特别注意 。
急性肺水肿的名词解释
急性肺水肿的名词解释急性肺水肿（Acute pulmonary edema）是一种严重的疾病状态，其特征是肺泡内液体的不正常积聚导致肺功能受损。
该病常常发生在心脏病患者身上，由于心脏功能异常，导致心脏无法将血液循环到全身，使得肺循环压力增加，引发肺泡毛细血管壁通透性增加，导致液体从血管内渗出到肺泡内积聚，进而影响呼吸和氧合功能。
急性肺水肿通常发生在心力衰竭、心肌梗死或瓣膜病等与心脏有关的疾病中，也可由肺部感染、肺炎等因素引起。
此外，急性高原病、中毒、药物反应等也可能导致急性肺水肿的发生。
以下是对急性肺水肿一些重要概念的解释：1. 肺泡：肺泡是位于肺部的小囊状结构，是呼吸过程中氧气和二氧化碳交换的地方。
肺泡壁薄且富有弹性，每个肺泡都与毛细血管相邻，以方便气体交换。
2. 血管壁通透性：血管壁通透性指的是毛细血管壁对于液体、物质等是否渗透的能力。
在正常情况下，血管壁是相对不透水的，只有特定的物质能够通过。
但当通透性增加时，液体和其他物质可以更容易地通过血管壁进入组织间隙。
3. 静脉回流障碍：静脉回流障碍是指由于某种原因引起的静脉血液回流异常。
在心脏病患者中，心脏的泵血功能受损，静脉血无法顺利回流到心脏，进而导致体循环和肺循环的压力增加，从而诱发急性肺水肿。
4. 呼吸困难：急性肺水肿时，由于肺功能受损，导致氧气无法充分进入血液，同时二氧化碳无法被排出体外。
这会引起呼吸困难，患者感到呼吸急促、气短、无助等。
5. 氧合功能：氧合功能是指肺部的功能，促使血液中的氧气与肺泡中的氧气进行气体交换。
急性肺水肿会导致肺泡内液体积聚，影响氧气的扩散到血液中，进而影响氧合功能。
6. 呼吸衰竭：呼吸衰竭指的是无法维持正常的呼吸工作。
在急性肺水肿中，由于肺泡功能受损，导致氧气和二氧化碳交换受阻，最终引起呼吸衰竭。
7. 迷走神经激活：迷走神经是人体自主神经系统的一部分，主要控制心脏等器官的功能。
急性肺水肿时由于交感神经兴奋和迷走神经抑制失衡，迷走神经激活，使心率减慢、舒张血管，起到对抗心脏病引起的异常泵血和循环血液过载的作用。
心力衰竭综合征
心力衰竭综合征心力衰竭是一个综合征，是由不同临床表现的征候群所组成。
这些征候群包括：急性心力衰竭：急性肺水肿，全身性水肿，心源性休克；慢性心力衰竭；心源性恶病质；猝死。
每个征候群都有不同的治疗策略。
心力衰竭（HF）症状多变，多数急性患者需住院治疗，慢性患者代偿期可以没有症状。
急性心力衰竭急性HF必须紧急住院治疗。
以前根据体液潴留脏器的不同，将急性HF机械地分为不同的类别，如体液潴留肺部称为肺水肿，潴留在组织间隙称为全身性水肿。
但即使仅表现为液体潴留的患者也有不同程度的肺充血，有肺水肿的患者也会有一定程度的踝部水肿。
急性心力衰竭的发作大多数急性心衰患者有长期慢性稳定性心衰病史。
人群研究发现，肺顺应性不良是心衰最常见的触发因素，肺水肿病人肺顺应性下降是心衰急性发作的最主要因素，而这一因素是可防可治的。
研究表明，几乎一半以上住院病人的心衰是可以预防的。
心衰其它的危险因素包括缺血性心脏病缺血事件仍持续存在、心律失常等，老年人合并肺部感染是最常见的促发因素，高血压控制不好也是心衰的主要危险因素。
严重心衰发作，因肺炎、肾功能不全和缺血事件入院的患者预后不好。
流行病学研究强调患者教育和随访对预防复发的重要性。
肺水肿病理生理根据Frank-starling定律，急性左心衰发作时，为了维持心输出量，左心室舒张末压增加，前负荷增加，以增加每搏输出量。
但导致肺静脉压和肺毛细血管压增加。
为了维持体液平衡和循环血量，血管内的静水压与胶体渗透压的动态平衡很重要。
左心衰竭时，肺毛细血管压的增加远远高于胶体渗透压与毛细血管基底膜对液体渗出的联合抵抗作用，以及肺毛细淋巴管的回流作用。
这样，液体渗出至肺间质、肺泡和气道内。
当肺内液体聚集时，肺硬度增加，呼吸作功增多，这时出现以支气管痉挛为特征的临床表现称为心源性哮喘。
同时，肺泡内渗出的液体妨碍气体交换，交感神经的过度兴奋导致心率增快，外周血管收缩，心脏后负荷增加，使衰竭心脏的心输出量进一步下降。
有创通气对急性左心衰伴肺水肿的治疗体会
表现。
癫痫 病 是 神经 系 统 的常 见病 ， 患病 率 大约 为 ５ 不仅 危 ％，
害 患者 的健 康 ， 与优 生 优 育 、 庭生 活 和人 类 社 会 的发 展 还 家
息息 相关 【 加强 癫 痫病 的防 治和 研究 ， 提高 我 国人 民的素 １ ｌ 。 对
质和 健康 水 平有 着 重 要 的意 义 。
呼 吸能较 快 改善 急性 左侧 心 力衰 竭伴 肺 水肿 患者 缺 氧和 二氧 化碳 蓄 积状 况 ， 解 患者 临床 症状 ， 缓 治疗 效果 确 切 。
『 键 词１ 关 有创 通 气 ； 左侧 心力 衰竭 ； 水 肿 ； 果 肺 效 【 中图 分类 号】 ４ ． Ｒ５ １６ 【 文献 标 识码】Ｃ 【 文章 编号 】１ ７ — ７ １ ２ １ ）４（ ） １ ４ ０ ６ ４ ４ ２ （ ０ ０ ｂ 一 ６ — ２ １
慢波 及 多棘 慢 波 ， 出 ４ 检 １例 ， ７ ．１ 占 ３２ ％。可 疑癫痫 １ ５例 ， Ｅ Ｅ Ｇ异 常 ８例 ， ５ ．％， 占 ３３ 棘波 、 尖波 、 棘慢 波 、 慢 波及 多 尖 棘慢 波检 出 ５例 ， ３ ．％。结 论 ： 占 ３３ 观察 脑 电 图对癫痫 的诊 断 、 位定 性 、 断类 型及 疗 效观察 ， 定 判 具有 十分 重要 的 意义 。
28例冠心病心力衰竭心源性肺水肿的影像学特点和临床分析
Ｄ ：０ ３ ６ ／ ．ｓ ． ０ ７５ ６ ． ０ ． １ ０ ５ ＯＩ１ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０ －０ ２ ２ １ ０ ． １ ｓ １
・
临床 论 著 ・
２ ８例 冠 心 病 心 力 衰 竭 心 源 性 肺 水 肿 的影像 学 特点 和 临床 分析
安瑞馥 张 国安
［ 关键词］ 冠状动脉疾病 ； 心力衰竭 ；多排螺旋 Ｃ Ｔ
断为冠心病 ， 心功能 Ⅱ Ⅳ级 （ 功能分级为 Ｎ Ｈ 一 心 ＹＡ
分级 ） 高 血压 ３级（ 、 极高危组 ） ９例 、 高血压 ２级 （ 极
气体交 换是肺 的主要功能 ， 在气体交换 过程 中 ，
高危组 ） 、 ９例 急性 心肌梗死 ５例 、 陈旧性心肌 梗死 ２ 例、 慢性阻塞性 肺疾病 ５例 、 心律 失 常 ５例 、 慢性 肾
讨 论
例， 心悸 、 闷气短 １ 、 热 ３例 、 心 呕吐 ２例 胸 ４例 发 恶
及肢体瘫 １例 。心脏 彩色 多普 勒超 声 检查 ： 心 室 左 壁运动减 弱 ， 左心 室舒 张期 功 能 降低 １ ５例 ， 尖瓣 二 反流 １ ２例 ， 三尖瓣反流 ５例 。临 床诊 断 ：８例 均诊 ２
５０
心 肺 ｆ管 病 杂 志 ２ １ 年 １月第 ３ 第 １ Ｉ Ｉ Ｌ ０１ ０卷 期
Ｊｕｎｌ ｆ ａｄｏａｃｌ ＆ Ｐ ｌｏａｙＤｓａｅ ， ｎａｙ ０ １ Ｖ １３ Ｎ ． ｏｒａ ｏ ｒｉ ｓｕａ Ｃ ｖ ｒ ｕｍ ｎｒ ｉ ｓｓＪ ｕｒ２ １ ， ｏ．０， ｏ １ ｅ ａ
１ ２ｃ 在 肺 中央部 ， 厚 的小 叶 间 隔则 勾 画 出 ｌ — ｍ， 增
～
２ ５ ｃ 的多边 形 或六 边 形 的肺 小 叶结 构 。２ ． ｍ ．胸
急性左侧心力衰竭(急性肺水肿)的诊断依据、注意事项、操作程序
急性左侧心力衰竭（急性肺水肿）的诊断依据、注意事项、操作程序
（一）诊断依据
1、有高血压史或心脏病史
2、发作时呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯泡沫样或粉红色泡沫样痰、大量出汗、胸闷、心悸。
3、两肺听诊有广泛大小不一的湿性啰音。
4、注意与支气管哮喘鉴别。
（二）注意事项
1、呋塞米（速尿）、吗啡、硝酸甘油舌下给药、氧气治疗为Ⅰ类效果药物，硝酸甘油静脉滴注及多巴胺、多巴酚丁胺为Ⅱa类效果药物，氨茶碱、毛花苷C（西地兰）静脉注射为Ⅱb类药物。
治疗时按顺序应用，若症状、体征好转就可跳过以下程序，护送去医院。
2、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺等药物的用法，与休克项目相同。
毛花苷C只用于近期未用过洋地黄类药物者。
毛花苷C、氨茶碱静脉推注时要缓慢，边推边观察病情。
3、若不能区分心源性还是肺源性气喘，应使用氨茶碱和吸氧，不能使用吗啡。
（三）操作程序。
《心力衰竭与肺水肿》课件
《心力衰竭与肺水肿》 PPT课件
心力衰竭与肺水肿是重要的医学课题。通过本PPT课件，我将带您了解这两个 领域的定义、症状、病因、分类、诊断、治疗和预防方法。谢谢观看！
心力衰竭
1
定义和症状
心力衰竭是心脏无法有效泵血的状况，常见症状包括呼吸困难、疲劳和水肿。
2
原因和分类
心力衰竭的原因包括冠心病、高血压和心肌病，按照心脏功能分级可分为四类。
心力衰竭合并肺水肿的诊 断和治疗
心力衰竭合并肺水肿的诊断依 靠症状和相应检查，治疗旨在 改善心脏功能和减轻肺水肿。
预防和护理
如何预防心力衰竭和肺水肿的发生
预防心力衰竭和肺水肿的关键包括控制慢性疾病、保持健康的生活方式和定期体检。
心力衰竭和肺水肿的护理方法
心力衰竭和肺水肿的护理重点包括限制液体摄入、保持适量活依靠症状、心电图和心脏超声等检查方法，并通过药物、手术和 改变生活方式进行治疗。
肺水肿
1 定义和症状
肺水肿是肺部充满液体的 情况，常见症状包括呼吸 困难、咳嗽和胸闷。
2 病因和分类
肺水肿的病因包括心力衰 竭、急性呼吸窘迫综合征 和肺部感染，根据液体来 源可分为心源性和非心源 性。
3 诊断和治疗
肺水肿的诊断依靠临床症 状、胸部X线和肺功能检 查，治疗包括氧疗、药物 和减轻病因等。
心力衰竭与肺水肿的关系
心力衰竭导致肺水肿的机 制
心力衰竭会导致心脏泵血功能 不足，引起肺循环淤血，最终 导致肺水肿的发生。
肺水肿对心力衰竭的影响
肺水肿会增加心脏负担，并加 重心力衰竭症状，导致疾病进 展和预后不佳。
心力衰竭和肺水肿的康复建议
康复建议包括参加心脏康复计划、积极配合医生治疗和遵守医嘱。
肺水肿的分类
肺水肿的分类肺水肿是指肺部组织中存在异常积液，导致肺功能障碍的疾病。
根据引起肺水肿的原因和发病机制，肺水肿可分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两种分类。
1.心源性肺水肿（Cardiogenicpulmonaryedema）:心源性肺水肿是由于心脏疾病引起血液循环紊乱，导致肺循环压力增高，进而导致肺血管和肺组织发生水分渗出，从而形成肺水肿。
常见的原因包括心肌梗死、心力衰竭、心脏瓣膜病、心肌病等。
心源性肺水肿一般表现为急性发作的呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等症状，并常伴有心率和血压的改变。
2.非心源性肺水肿（Noncardiogenicpulmonaryedema）:非心源性肺水肿是由于非心脏原因引起的肺组织内的微血管通透性增加或肺毛细血管损伤导致。
常见的原因包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、肺栓塞、肺部感染、高海拔病等。
非心源性肺水肿的症状与心源性肺水肿相似，但患者一般没有心脏改变，呼吸困难较为突出。
此外，根据肺水肿的发展进程还可分为急性肺水肿和慢性肺水肿。
1.急性肺水肿（Acutepulmonaryedema）:急性肺水肿是指迅速发展、病程较短的肺水肿。
常见于心源性肺水肿，患者往往突然出现严重的呼吸困难、喘息、咳嗽和咳痰，甚至出现紫绀等症状。
2.慢性肺水肿（Chronicpulmonaryedema）:慢性肺水肿是指病程较长、反复发作的肺水肿。
常见于心力衰竭等慢性心脏疾病，患者表现为长期存在的呼吸困难、咳嗽、咳痰，体力活动耐受力下降等症状。
综上所述，肺水肿可根据原因和发展过程分类为心源性肺水肿和非心源性肺水肿，以及急性肺水肿和慢性肺水肿。
不同分类的肺水肿可能有不同的治疗方法和预后。
如果出现相关症状，建议及时就医进行诊断和治疗。
心衰临床表现
心衰临床症状一、心衰临床表现心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。
出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
左心衰竭：(一)呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。
主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。
轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。
此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。
随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。
因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。
严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压(血压食品)可下降，甚至休克。
(二)咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。
由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
(三)其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。
严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
(四)体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
右心衰竭：(一)上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。
肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。
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压，以10-15ug/分逐渐递增，直到肺水肿缓
解或血压降至理想水平,最大剂量一般不超过
300ug/min （30ml/h）
急性肺水肿的急诊处理
硝酸甘油: 10-50ug/分静脉滴注，特别 适合冠心病患者 西地兰: 0.4mg + 5%葡萄糖液20ml缓慢 静脉注射。严重二尖瓣狭窄或急性心 肌梗塞6小时之内禁用或慎用
心脏代偿
心 跳 加 快
心肌收缩力↑
心肌纤维拉长 心腔容积增大
血管的代偿机能
血感 管受 壁器 压刺 力激 ↓
循 环 氧 含 量 ↓
心 功 能 ↓
心 输 出 量 ↓
动 脉 血 压 ↓
血感 管受 壁器 化刺 学激 ↓
血 管 收 缩
血 压 ↑
发病机理
心肌病变→血液动力学的进行性恶化→ 心排量下降，影响心排量的几个因素：
X线 心电图 血气分析 超声心动 放射性核素与磁共振显像 运动耐量和运动耗氧量 创伤性血液动力学检查
慢性心力衰竭的诊断
有明确心脏病史 临床上有心功能不全的症状和体征 实验室检查：左室舒张末压增高， 心排量和射血分数降低 X线：肺淤血、静脉压升高等
诊断与鉴别诊断
根据典型的临床症状和体征 与支气管哮喘鉴别 与右室梗塞伴心源性休克鉴别 查体没有肺淤血和体循环淤血征， 心源性休克的可能性极小
（建议使用不同部位的利尿剂）
治疗方法
血管扩张剂：主要作用是扩张血管、降 低外周阻力、降低心脏前后负荷、减少 心肌耗氧量、改善心功能。根据病情可 分别选用硝普钠、硝酸酯类和转换酶抑 制剂等 洋地黄制剂：主要作用是增加心排量， 增加心肌收缩力，改善心功能
治疗方法
ACE抑制剂： 治疗原则：全部心力衰竭患者均需 应用ACE抑制剂；需无限期的终身 服用；剂量从小剂量开始逐步递增 到最大耐受量，不按症状的改善决 定剂量
一 九 九 八 年 九 月 七 号 21 时
一 九 九 八 年 九 月 九 号 16 时
一 九 九 八 年 九 月 十 号 9 时
一 九 九 八 年 九 月 十 二 号 9 时
一 九 九 八 年 九 月 十 二 号 9 时
一 九 九 八 年 九 月 十 三 号 9 时
一 九 九 八 年 九 月 十 四 号 9 时
病历介绍
辅助检查： 1. EKG
2. UCG
3. 凝血4项
4. 心肌酶
5. 胸片（共8张）
治 疗
治疗 一、口服治疗 1. 阿斯匹林0.3 2. 开搏通6.25毫克 2次/日 3. 合心爽30毫克 3次/日 4. 通便灵 2片 晚服 5. 安定 5毫克 晚服
治 疗
肌肉和静脉注射 1. 速必凝 2. 硝酸甘油 住院后情况介绍 9月9日：下午突发肺水肿，血压 80/60mmHg，吗啡3毫克、硝 普钠最大量为85微克，多巴胺
心肌能量 肥大的心肌组织压迫毛细 的产生和 血管→血流量↓ →氧↓ 储备不足 缺氧→ 心肌三大代谢产物障
相对的心肌缺血、缺氧 碍→氧化供能不足→ ATP、
心肌能量 心肌收缩蛋白分子结构发 利用不足 生改变-心肌收缩性↓ →
ATP酶活性↓ → ATP的 分解和能量释放↓
磷肌酸、肌糖元合成↓ →
能量储存↓
治疗原则
治疗目的
缓解临床症状和体征 提高运动耐量 防止和逆转心肌损害 降低死亡率和致残率
治疗方法
一般疗法
药物疗法 利尿剂：主要作用是抑制钠水重吸收、减少血容 量、减轻肺淤血和减轻心脏前负荷。用药原则： 排钾和保钾利尿剂同时合用；注意水电平衡和药 物间相互作用；根据肾功能选择用药，关键问题 是注意出入量的平衡利尿剂作用和利尿剂作用部位
面罩吸氧：5-6L /min=50-60%
12L /min=100%
正压给氧： 100%氧吸入后PaO2< 60 mmHg
脑缺氧、进行性高碳酸血症
急性肺水肿的急诊处理
吗啡：3-5mg 静脉注射或者5-10mg 皮下注射， 老年人、低血压、呼吸抑制者禁用或慎用。
速尿： 40-80mg 静脉注射，半小时后可重复
病历介绍
急诊室治疗： 2. 因血压偏低：多巴胺300ug/分泵入 1: 2利多卡因静点 入院诊断：冠心病 急性下壁、高侧壁、 右室和正后壁心梗 心律失常 室速 室颤
病历介绍
危险因素：吸烟史20年，15-20支/日， 高血脂 主要阳性体征：急性病容，双肺背部肺 门以下散在湿性罗音， 以右肺明显。心界不大， 心率81次/分，心音低钝， 可闻奔马律
心力衰竭与肺水肿
Heart failure and pulmonary edema
北京朝阳医院 心脏中心
心力衰竭
目前研究状况简介
定义
心力衰竭的基本病因
原发性心肌病变 1、节段性心肌损害（注意重症爆发性病毒性心肌病，
多见于年轻的患者，有类急性冠脉综合征表现）
2、弥漫性心肌损害 3、心肌原发和继发代谢障碍 4、心脏舒张功能障碍
心功能分级
客观的评价标准
A 级：无心血管疾病的客观证据 B 级：轻度心血管疾病的客观证据 C 级：中度心血管疾病的客观证据 D 级：重度心血管疾病的客观证据
心功能分级
Killip 分级
I 级：急性心梗无心力衰竭
II 级：轻至中度的心力衰竭，体检时可听到背部下
半肺野有湿性罗音，也可听到第三心音奔马 律，肺罗音在肺门以下 III级：严重心力衰竭肺水肿，湿性罗音在肺门以上 IV级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿
急性心力衰竭
诊断 临床表现
心源性晕厥 心源性休克 心脏骤停 急性肺水肿
急性心力衰竭
急诊处理原则
心源性晕厥 （见有关章节）
心源性休克的救治（见有关章节）
心脏骤停的抢救 （见有关章节）
急性肺水肿的病理机制
急性肺水肿的急诊处理
坐位或半卧位，同时两腿下垂 鼻导管给氧：6-8L/min=40%的氧浓度
心肌损害和心室重塑
心力衰竭时机体的变化
心输出量↓ → 血容量↓ →血压↓ → 刺激容量感 受器→醛固酮分泌↑ → 钠潴留→刺激渗透压感受 器→ 水钠潴留→水肿
肺淤血→肺水肿→ 呼吸困难→ 缺氧
组织缺氧→ 中枢神经兴奋性↑ → 激动失眠→继续 缺氧→兴奋性↓ → 疲劳、头晕、意识不清
静脉淤血→静脉压↑ → 反射性引起淋巴回流受阻 +毛细血管内压↑ → 氧代谢↓ → 酸性产物增加
心力衰竭时机体的变化
紫绀：组织器官缺氧-氧合血红蛋白↓+还原血红蛋白↑ →当增加至 5% 以上 血红蛋白合成↓ 肝淤血
胃肠淤血
水
肿
蛋白质吸收↓ 蛋白随尿排出↑
肾淤血 肾小球滤过率↓
心力衰竭时生化的变化
心
心肌纤维的过度肥大， 但 毛细血管却没有相应 的增加，
力
衰
竭
不能将氧化产生的化学能 转变为有效工作能 心肌纤维长期受到牵张→
治疗方法
-受体阻滞剂：
作用机理：1、降低交感神经兴奋性
2、受体密度上调
临床实验：MERIT-HF （倍他乐克）
CIBIS II
（比索洛尔）
US-Carvedilol （卡维的洛）
治疗方法
其他治疗方法：药物包括受体激动 剂如多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二 酯酶如氨力农、米力农等。外科手 术如左室减容术和心脏移植等；介 入治疗如三腔起博器的植入等 。
临床表现
左心室衰竭常见症状是呼吸困难 左心衰竭 右心室衰竭导致全身静脉压升高和 外周水肿
颈静脉曲张 外周性水肿 肝大 肝颈反流征
易疲劳 呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸 右心衰竭 坠积性水肿 腹右上区压痛 心动过速，呼吸急促 S3和/或S4奔马律 出汗 肺罗音，哮鸣音
症 状
体 征
实验室及其他检查
治 疗
200ug/分，间断面罩吸氧。 9月10日： 病情仍危重，西地兰，速尿，出入量 平衡：出量大于入量500-1000毫升 同时予青霉素480万单位静点 2次/ 日，后改泰能0.5， 3次/日 9月12日：病情缓解
治 疗
思考问题： 1. 血压80/60mmHg是低血压状态或休克？ 2. 溶栓后室颤的原因？ 3. 入院后突发肺水肿的原因？ 4. 病情缓解后的继续治疗？
kg/ min静滴
急性肺梗塞并发急性右心衰的治疗
吗啡：5-10mg或度冷丁50-100mg 肌肉或静 脉注射（建议稀释2倍再使用）
吸氧：50-100%高浓度湿化氧，流量为68ml/min。吸入100%的氧后PaO2低于
60mmHg，伴脑缺氧表现如嗜睡或迟
钝，应气管内插管正压呼吸
急性肺梗塞并发急性右心衰的治疗
购物后上楼至4层时，突感心前 区不适、胸闷、胸憋呈进行性加 重伴大汗淋漓，持续约20分钟不 缓。120急救，测血压80/60mmHg
病历介绍
急救车上治疗： 1.多巴胺静点后血压上升至130/80mmHg 2.尿激酶175单位溶栓后30分钟→转阜外 急诊室治疗： 1.刚入急诊室突发四肢抽搐、丧失意识、 紫绀，心电示波：室颤→心前区扣击， 心外按压后转为窦性心律
心肌收缩力 前负荷 后负荷 心率
心肌张力
心 脏 指 数
L/min· m2
正常
2.5
心力衰竭
低 排
Байду номын сангаас0 0.8 1.6 2.4
充血
左室舒张末压（kPa）
心力衰竭病理生理机制
血液动力学异常
心脏的泵功能减退 外周循环阻力增高和终末器官异常
神经体液机制
交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统激 血管加压素的激活
急性心梗病理变化
心力衰竭的基本病因
压力负荷过重 1、高血压、主动脉狭窄 2、肺动脉高压、肺动脉狭窄 容量负荷过重 1、瓣膜反流性疾病 2、心内外分流性疾病 3、全身性疾病