肿瘤(课堂PPT)

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髓母细胞瘤 ppt课件

髓母细胞瘤  ppt课件

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组织病理
髓母细胞瘤起源于原始胚胎细胞残余,多发生于后颅窝小脑蚓部,少 数位于小脑半球。 有4个分级亚型,其中以经典亚型最常见,通常表现为肿瘤细胞核围 绕神经元纤维突起成放射状排列,形成神经母细胞或玫瑰花环,但很 少见坏死。 其他不常见亚型:➀促纤维增生型;➁“形成广泛结节和高级细胞髓 母细胞瘤”亚型;➂大细胞髓母细胞瘤亚型。 WHO良、恶性分级为IV级。
毛细胞型星形细 室管膜瘤 胞瘤
<9岁
6岁左右
血管母细胞瘤
30-40岁
部位
小脑蚓部
小脑半球
第IV脑室底部
小脑半球
影像学表现
边界清楚的小脑蚓 典 型 表 现 为 伴 有 沿 脑 室 塑 形 生 长 ,典 型 表 现 为 大
部肿块,周围小脑 壁 结 节 的 囊 性 病 肿 瘤 内 囊 变 及 钙 囊小结节,
有水肿环,肿瘤内 变 , 占 位 效 应 明 化多见,密度/信 囊 性 部 分 不 强
部常可见囊变和钙 显 , 周 围 水 肿 轻 ,号不均匀,DWI信 化 , 壁 结 节 强
化,DWI呈高信号,边界清楚,DWI信 号 不 高 , 增 强 扫 化。
增强扫描肿块呈不 号 不 高 , 增 强 不 描 后 呈 不 均 匀 强
髓母细胞瘤
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1
流行病学
儿童后颅窝最常见的原发肿瘤。
本病好发于<15岁儿童,发病高峰为3-7岁。
几乎所有的患者均发生于小脑(94.4%),并且多数(>75%)起源于 小脑蚓部。
若发生于较大儿童或成年人,肿瘤通常偏心生长,位于一侧小脑半球。
偶可发生于第四脑室(3%)、脑内ppt课其件他部位。
2
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肿瘤患者的营养支持(课堂PPT)

肿瘤患者的营养支持(课堂PPT)
蛋白质转换率升高,低蛋白血症,急性期反应蛋白升高血浆氨基酸谱异 常以及机体呈现负氮平衡。
2020/4/8
《癌性恶病质发生机制及防治对策》中国实用外科杂志2015;35(1):36-39 7
代谢异常
(2)脂类代谢改变:主要是脂肪动员增加,脂肪合成减少,脂肪转换 率增加,高甘油三脂血症。
(3)糖类代谢改变:主要是糖酵解增强,葡萄糖氧化和利用降低,糖 异生增强,胰岛素抵抗。
肿瘤患者的营养治疗
2020/4/8
1
2020/4/8
2
背景
恶性肿瘤是当前危害人类健康的主要疾病之一,其发病有不断增加的趋势, 目前已占人类死亡原因的第二位,占我国城市地区居民死因第一位!
约31%-87%的恶性肿瘤患者存在营养不良。 约15%的恶性肿瘤确诊时已出现体重下降 研究报道约20%的恶性肿瘤病人的直接死亡原因是因为营养不良,而不是疾
针对进展期肿瘤患者,PN 在极少数情况下需要应用,大部分情 况不推荐使用,特别是对于难治性恶液质,PN 所带来的不良反应往 往大于益处。
2020/4/8
《肿瘤恶液质营养治疗指南》肿瘤代谢与营养电子杂志 2015;2(3):27-31 23
肿瘤患者营养治疗的目标
CNT并非仅仅提供能量及营养素、治疗营养不良,其更加重要的目标在 于调节代谢、控制肿瘤。 基本要求:
2020/4/8
36
特殊营养素的应用
1、ω-3 PUFA 炎症反应在恶液质的发生发展中起作用,尤其在体重丢失肿瘤患 者中炎症进程非常强烈,炎症状态所介导的高分解代谢大量消耗了患者的营 养摄入。
• 二十碳五烯酸(EPA) 具有抗炎,降低蛋白水解诱导因子(PIF)产生,阻止骨骼肌 分解的效果。美国肠外肠内营养学会(ASPEN)指南推荐使用。

《外科学课件骨肿瘤》

《外科学课件骨肿瘤》
疼痛为主,夜间痛,进行性加 重,药物镇痛。
X线:被反应骨包围的瘤巢, 瘤巢直径<1cm。
治疗:手术切除瘤巢+反应骨。

精选ppt
骨软骨瘤(osteochondroma)
常见,软骨来源。 多见于生长发育期的青少年,随骨骺线闭
合而停止生长。。 位于长骨干骺端(膝关节/肘关节)。 多发者称骨软骨瘤病,有恶变倾向。 临床表现:疼痛和肿块,可伴压痛。
精选ppt
X线
表现:干骺端骨性突起,肿瘤与正常骨相 连续,多有蒂。基底宽者恶变率高。




骨软骨瘤
精选ppt
骨软骨瘤病
治疗
一般不需治疗。 手术指征:生长过快;有疼痛;影响关节
或邻骨时;压迫神经或血管;病理性骨折; 反复感染;怀疑恶变者。 手术方式:彻底切除。
精选ppt
软骨瘤(chondroma)
肿瘤解剖定位(T):肿瘤侵蚀范围。 T0:囊内 T1:间室内 T2:间室外
区域性或远处转移(M): M0:无转移 M1:转移
意义:判断预后,指导治疗。
精选ppt
治疗:以外科分期为指导
恶性度越高,切除范精选围ppt 越广。
治疗
确定手术类型后,可定术式:
精选ppt
围截






目的:完整切除肿瘤,避免复发;尽力保留肢体
精选ppt
保肢术
化疗:大剂量、联合、术前+术后 缩小瘤体、杀灭微转移、指导治疗
切除范围:瘤体、包膜、反应区、正常组织 肢体功能重建:
瘤骨灭活再植:渐淘汰 异体骨移植:来源少 人工假体置换:髋、膝关节、半骨盆 APC:应用少
精选ppt

临床医学肿瘤放射治疗学课件

临床医学肿瘤放射治疗学课件

•临床医学]肿瘤放射治疗学
•73
第一节 鼻咽癌
临床症状 血涕、鼻堵,耳鸣、耳聋、听力减退、 头痛、面麻、复视及颈部淋巴结肿大是 鼻咽癌最常见的症状,晚期时可出现眼 睑下垂、眼球固定、吞咽活动不便、伸 舌偏斜、声哑、张口困难等症状
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•74
第一节 鼻咽癌
临床检查: 后鼻镜检查
前列腺癌
低度 敏感
胰腺癌
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•31
特点
需要高剂量照射 适形放疗
可取得较好疗效
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•32
不敏感
来源于间叶 组织肉瘤
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•33
特点
放疗仅作为手术 辅助治疗
或转移复发后 姑息治疗
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•34
肿瘤局部切除术后器官
完整性和功能保全的治疗
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•6
放射肿瘤学的历史
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•7
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•8
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•9
放射治疗的地位
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•10
45%
WHO
22%
18%
5%
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•11
放射性同位素放出的α, β,γ线;
放 X线治疗机和各类加速 射 器产生不同能量的X线; 源 各类加速器产生的电子
一般状况较差的病人, 给与较低剂量放疗,
达到缓解症状, 减轻痛苦、止痛止血
缓解梗阻。
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•49
抑制肿瘤 细胞活性
1
控制肿瘤周 围微小病灶、

《肿瘤护理学》课件

《肿瘤护理学》课件

ANALYSIS
SUMMAR Y
06
肿瘤护理研究与发展
肿瘤护理研究的方法与步骤
确定研究问题
通过查阅文献、临床观察等方式,确定具有 实际意义的肿瘤护理问题。
制定研究计划
根据研究问题,设计合适的实验或观察方案 ,明确研究目的、对象、方法等。
实施研究
按照研究计划,采集数据并进行分析,确保 数据准确可靠。
肿瘤患者的营养与康复护理
营养护理
关注患者的营养状况,评估其营养需求和风 险,提供合理的饮食指导和营养支持。
预防并发症
通过有效的护理措施预防并发症的发生,如 肺部感染、静脉血栓等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
康复护理
根据患者的具体情况,制定个性化的康复计 划,包括功能锻炼、生活能力训练等。
健康宣教
对患者及家属进行健康宣教,提高其对肿瘤 护理知识的了解和认识。
A 心理护理的重要性
肿瘤患者的心理护理是整体护理的 重要组成部分,有助于缓解患者的 焦虑、抑郁等情绪问题,提高其生
活质量。
B
C
D
家属支持
鼓励家属参与心理护理,提供必要的心理 支持和指导,建立良好的家庭支持系统。
认知行为疗法
通过认知行为疗法,纠正患者的不合理思 维和行为模式,提高其应对能力和情绪调 节能力。
肿瘤的发生与发展
肿瘤的发生
肿瘤的发生是多因素、多步骤的 过程,涉及到遗传、环境、生活 习惯等多种因素的相互作用。
肿瘤的发展
肿瘤的发展是一个动态的过程, 从正常细胞转变为癌细胞,再到 形成可见的肿瘤病灶,需要经过 数年甚至数十年的时间。
肿瘤的预防与控制
肿瘤的预防
预防肿瘤的措施包括避免接触致癌物 质、保持健康的生活方式、积极治疗 癌前病变等。

肿瘤多学科协作( MDT)发展进展(课堂PPT)

肿瘤多学科协作( MDT)发展进展(课堂PPT)
肿瘤多学科协作( MDT) 现状与方向
2020/3/25
1
目录 肿瘤的传统诊疗模式 • 什么是MDT? • 肿瘤MDT有什么临床获益?
• 国内肿瘤MDT开展现状和未来
2020/4/8
2
C 目录 ONTENTS 01 肿瘤的传统诊疗模式 02 什么是MDT? 03 肿瘤MDT有什么临床获益? 04 国内肿瘤MDT开展现状和未来
2020/4/8
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MDT标准流程
2020/4/8
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总结
• 肿瘤需要多学科协作治疗,开展肿瘤MDT可为临床医生和患者带来多 项临床获益。
• 英国肿瘤MDT起步早、发展成熟、应用广泛。我国肿瘤MDT尚处起步阶 段,可参考英国NHS肿瘤MDT指南,结合中国实际情况,积极发展肿瘤 MDT,提高肿瘤预后。
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克服循证医学证据的滞后性,规范化治疗
——积极宣教各种指南, 使广大医疗工作者真正掌握综合治疗的精髓。 ——通过组织专家讨论、达成共识,形成基于循证医学基础的临床指南并 加以切
实执行。
——设计联合科研课题项目,为制定具有我国特色的恶性肿瘤综合治疗 的整体水
平提供理论依据参加全球的多中心临床试验。
2020/4/8
10
MDT是肿瘤治疗的发展趋势
• 美国国家综合癌症网络( NCCN) 根据SCI最新报道成果更新 的肿瘤诊治指南中, MDT已经成为多数肿瘤治疗模式的首选[1]。
• 英国癌症诊治指南规定:所有确诊肿瘤的病人在接受治疗前必 须经过相关MDT会诊[2]。
• 英国的相关法律甚至规定,某些恶性肿瘤疾病的治疗, 必须具 有MDT 的临床决策[1]。
18
MDT在国内肿瘤治疗的发展现状
2020/4/8

小脑肿瘤的影像诊断 ppt课件

小脑肿瘤的影像诊断  ppt课件

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53
髓母细胞瘤
室管膜瘤
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转移瘤
转移性肿瘤:年龄大,病程短,发展快,可找到原 发灶。
最常见原发肿瘤如肺癌和乳腺癌,还有黑色素瘤、 甲状腺癌和肾癌。
小脑转移性肿瘤多同时伴有大脑的转移病灶出现, 多发于小脑皮髓质交界区。(转移瘤大部分为血 行播散性疾病,脑供血动脉在皮髓质交界处变细, 瘤栓易受阻于此而形成瘤灶,因此转移瘤多位于 小脑半球周边部位,少数位于小脑蚓部)
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临床特点:
一般发病较急,病程短。
大部分病人在出现脑部症状之前,临床上已确诊其原发癌。也有少 数病人颅内症状出现先于原发灶的发现,其中以肺癌最多见。
颅内转移的症状根据肿瘤所在位置而异。
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56
MHale Waihona Puke 特点:位于小脑半球较表浅处,直径多在5cm以下,常有囊变坏死,瘤周 多伴有水肿带(中重度?轻度?)。
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case1 男,14y
头晕一周
CT
46
MR
T2
T1
DWI
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47
+C
case2 男 13y 头晕、呕吐 CT
铸型
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48
T2
经过侧孔及中间孔延伸—塑形生长
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49
T2
T1
Case3 男,3y 反复呕吐2月 行走不稳1月余
DWI
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50
+C
室管膜瘤VS髓母细胞瘤
特点:弥散DWI亮—肿瘤细胞较密集,核浆比高
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32
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33
T2 T1-sag
T1

肿瘤维持治疗进展课堂PPT

肿瘤维持治疗进展课堂PPT
Erlotinib (n=437) Placebo (n=447)
注:用特罗凯维持治疗能延长NCLC患者无进展生存时间和总生存时间
OS probability
1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Time (months)
11.9
传统的NSCLC治疗模式
确诊
CR PR SD
PD
PD
观察、等待
二线或后续
一线
很多患者由于症状及体力状态的快速恶化而不接受更多的治疗
100例 一线含铂化疗
~75例 临床获益
观察、等待 2-3个月
~38例 二线治疗
Stinchcombe的研究
能接受后续治疗 的患者才最有可 能从治疗中获得 生存的益处.
9% (5, 14)
延迟多西他赛(n=156)
立即多西他赛(n=153)
时 间(月)
0 6 12 18 24 30 36 42 48
1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0
概 率
SD, PR, CR n=307
延迟治疗组 n=154
延迟多西他赛治疗 n=91
立即多西他赛治疗 n=142
立即治疗组 n=153
HR=0.71(0.55–0.92) Log-rankp=0.0001
图13 突变型NSCLC 特罗凯组与安慰剂组OS比较
OS probability
Time (weeks)
0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96
PFS probability
1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0
PFS

肿瘤免疫治疗 ppt课件

肿瘤免疫治疗 ppt课件
33个GBM病人 平均存活时间(月):
17.2 vs 10.2 1年生存率
88% vs 36%
2020/12/12
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Dillman et al.J Immunother Volume 32, Number 9, November–December 2009
活性杀伤的免疫细胞
肿瘤浸润淋巴细胞(Tumor Infiltrating Lymphocyte, TIL) 来源于肿瘤组织,引流淋巴结,胸腹水; 分离后用高浓度IL-2诱导,主要是CD8+的T细胞; 同时用免疫抑制剂能增加TIL效果; 效果是LAK的50-100倍,副作用小,细胞存活周期长;
被动免疫:
应用免疫调节剂增强机体免疫功能,激活机体的抗肿瘤免疫应答,治疗肿瘤。 干扰素,白介素-2,胸腺肽,胸腺肽α2;香菇多糖,猪苓多糖,酵母多糖;
主动免疫:
利用肿瘤细胞或肿瘤抗原物质诱导机体的特异性免疫和体液免疫,增强机体 抗肿瘤能力,预防术后扩散和复发,治疗肿瘤。 肿瘤疫苗:多肽疫苗、核酸疫苗、重组病毒疫苗、细菌疫苗、DC疫苗等;
继承免疫治疗(过继性免疫治疗) :
是将活化的具有杀伤性的免疫细胞转输给肿瘤病人,提高机体的抗肿瘤能力, 杀伤患者体内肿瘤细胞的一种疗法。
目前可供转输的细胞有CIK细胞,LAK细胞,CTL细胞,TIL细胞等。
2020/12/12
14
DC疫苗
➢树突状细胞(Dendritic Cells, DC) 广泛分布脑以外的全身组织和脏器,数 量较少,外周血单个核细胞1%,有许多分枝突起而命名;
➢全职的抗原提呈细胞(APC);
2020/12/12
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DC疫苗
NIH Clinical Trials注册的DC Vaccine临床试验有252项

肿瘤(病理学) ppt课件

肿瘤(病理学)  ppt课件

▪ 3.胞浆呈嗜碱性
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三、肿瘤细胞的代谢特点
▪ 1.糖代谢—糖酵解为主
▪ 2.蛋白质代谢—合成多于分解,合成肿瘤蛋 白
▪ ①掠夺正常细胞蛋白致恶液(病)质 ▪ ②肿瘤相关抗原 ▪ 3.核酸代谢—DNA、RNA合成代谢增强 ▪ 4.酶系统改变—酶含量与活性改变 ▪ 肝癌—碱性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—碱
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纤维组织 纤维瘤 纤维肉瘤
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21
▪ (二)肿瘤细胞的异型性
▪ 1.肿瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比来源 细胞大,且大小不一,形 态各异,有瘤巨细胞。

ppt课瘤件细胞排列紊乱,层次增多
22
正常核分裂像
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23
▪ 2.核的多形性
▪ 核大、可出现双核、多核、分叶核、巨核、 奇异核、核大小不一,核染色质粗颗粒状、核染 色加深、核膜增厚、核仁增大、数目增多,有病 理性核分裂(如不对称核分裂、三极、四级核分 裂),核浆比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)
▪ 部位:腺、柱、立上皮
▪ 类型:①囊腺瘤②纤维腺瘤

③多形性腺瘤④息肉状腺瘤
乳腺 纤维 腺瘤
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▪ (二)恶性上皮性肿瘤 ▪ 1.鳞状细胞癌 ▪ 部位:原有鳞状上皮覆盖部位皮肤、 ▪ 唇、喉、子宫颈、阴道、食管、阴茎及鳞 ▪ 化上皮等 ▪ 大体---菜花,溃疡。 ▪ 镜下---巢状 条索状 间、实质清楚 ▪ 2.腺上皮癌 ▪ 胃肠 胆囊 子宫体 ▪ 大小、形状不一,腺样、细胞排列紊乱
肉瘤多见 肝 肺多见
原发瘤 血管
转移瘤
V/Cap) 肺、肝

松果体区肿瘤 ppt课件

松果体区肿瘤 ppt课件
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2.6 松果体囊肿
松果体囊肿很常见,尸检约40%可见 存在松果体囊肿。囊肿通常较小,直 径1cm左右,一般无临床症状,少数 囊肿较大时产生脑积水而被发现。囊 肿可能由于松果体变性囊变所致,也 可能为三脑室松果体憩室,还有学说 认为是胚胎发育过程中异常卷摺所致。
41
42
2.7 表皮样囊肿及蛛网膜囊肿
稳定,虽然其重量从青春期时会再逐渐增加。在儿童时期 保有充足的褪黑素被认为会对性成熟有所压抑,因此松果 腺瘤被认为与性早熟症(precocious puberty)有关。而当青 春期来临时,褪黑素的制造就会减少。在成人时,松果体 的钙化是典型的。
5
松果体区指的是松果体及其周围结构,包 括前方的三脑室后部,下方的中脑导水管 和四叠体、四叠体池和上方的胼胝体压部 小脑幕切迹位于松果体的上方,大脑内静 脉和大脑大静脉紧靠松果体。

2.1-1生殖细胞瘤
生殖细胞瘤是该类肿瘤中最常见的类型 颅内的生殖细胞瘤好发于儿童和青少年(<30岁)
男女比为2:1,亚洲国家发病率远高于欧美 50%以上发生在松果体区,其次为三脑室后部、
鞍上垂体柄区,也可发生于基底节区、四脑室。 发生于松果体区和三脑室后部肿瘤者90%为男性,
典型症状为Parinaud’s综合症和性早熟,肿瘤较 大者压迫中脑导水管和室间孔,导致脑积水和颅 高压症状。
31
32
33
34
松果体母细胞瘤较松果体细胞瘤常见, MRI诊断较CT容易,脑脊液细胞检查可 确诊。
35
鉴别
松果体瘤主要与松果体区生殖细胞瘤鉴别: a. 松果体细胞瘤CT密度及MR信号与生
殖细胞瘤相似,但增强扫描时强化不如生殖 细胞瘤显著;
b.松果体细胞瘤内可出现散在钙化斑点, 生殖细胞瘤常推压松果体钙化移位;
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定肿瘤的良恶性。
15
二、肿瘤的形态 组织结构
肿瘤的间质
• 结缔组织和血管组成,可有淋巴管。 • 无特异性,起支持和营养实质的作用。 • 含或多或少的淋巴细胞等单个核细胞浸
润,为机体对肿瘤组织的免疫反应。
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食管鳞状细胞癌

实质 间质
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三,肿瘤的异型性
概念 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,与其 起源的正常组织之间的差异(atypia)。 分化的概念?
21
三,肿瘤的异型性
2,恶性肿瘤的异型性 组织结构:失去极性、层次、结构 细胞形态:
(1)瘤细胞的多形性 • 瘤细胞形态及大小不一。异型性越明显,差别越大。 • 一般大于起源的正常细胞,可出现瘤巨细胞。 • 未分化肿瘤,其瘤细胞较正常细胞小、圆形, 大小、形态较一致。
22
三,肿瘤的异型性
(2)核的多型性 瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。 • 核大,核浆比增大; • 核大小及形状不一,可出现巨核、双核、多核 或奇异核; • 核染色深,染色质呈粗颗粒状,分布不均匀, 常堆积在核膜下,使核膜显得增厚。 • 核仁肥大,数目也常增多。 • 核分裂像增多, 出现病理性核分裂(不对称、多极性及顿挫性等)
• 概念:指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S+G2 期)的细胞的比例。
• 在细胞恶性转化的初期,绝大多数的细胞处于增 殖期,所以生长分数很高。
• 随着肿瘤的持续生长,不断有瘤细胞发生分化, 离开增殖阶段的细胞越来越多,使得大多数肿瘤 细胞处于G0期。即使是生长迅速的肿瘤其生长分 数也只在20%左右。
35
37
五,肿瘤的生长与扩散
在肿瘤化疗上的意义
• 目前几乎所有的化学抗癌药物针对的均为处于增殖期 的细胞。因此高生长分数的肿瘤对于化疗特别敏感;
• 常见的实体瘤生长分数低,故对治疗出现相对耐药性。
• 临床治疗这些肿瘤的战略是先用放射或手术治疗将肿 瘤缩小,“驱赶”残存的瘤细胞从G0期进入增殖期后 再用化疗。
6
一,肿瘤的概念
肿瘤细胞
增殖无限 分化有限
7
一,肿瘤的概念
非肿瘤性增生-----肿瘤性增生
防御或修复,机体需要 非机体所需
有限度
无限度,自主性
增生的细胞分化成熟 成熟、幼稚、原始
多克隆性
单克隆性
8
二、肿瘤的形态
9
二、肿瘤的形态 大体形态
形态多样,一程度上反映肿瘤的良恶性。
1,肿瘤的数目 通常一个,可为多个
33
五,肿瘤的生长与扩散 (一)肿瘤生长的生物学 1,肿瘤细胞倍增时间
–恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样, 分为G0、G1、S、G2和M期。
–多数恶性肿瘤细胞的培增时间并不是想象 的那样比正常细胞更快,而是与正常细胞相 似或者长于正常细胞。
34
五,肿瘤的生长与扩散
2,生长分数(growth fraction)
途径:瘤细胞侵入淋巴管 随淋巴液—所属局部淋巴结 逆流或跳跃—非所属淋巴结 下一组淋巴结 胸导管入血
例如乳腺癌、肺癌。手术淋巴结清扫。 表现: 镜下:先聚集于边缘窦,以后累及整个淋巴结,
淋巴结结构破坏。 大体:淋巴结肿大,质硬,灰白。可融合成块。
51
癌的淋巴道转移模式图
52
五,肿瘤的生长与扩散
(五)肿瘤的扩散 2,转移
31
四、肿瘤的命名和分类
3,分类 • 分类依据
– 组织起源 – 良、恶性
• 分类
– 上皮组织 – 间叶组织 – 淋巴造血组织 – 神经组织 – 其他
32
五,肿瘤的生长与扩散
(一)肿瘤生长的生物学 典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段: 细胞恶性转化 转化细胞的克隆性增生 局部浸润 远处转移
49
五,肿瘤的生长与扩散
(五)肿瘤的扩散 2,转移 • 概念
原发部位的瘤细胞侵入淋巴管、血管、体腔内 被带到他处而继续生长 形成与原发瘤同样类型的肿瘤(转移瘤)
• 可以认为良性肿瘤不转移(子宫平滑肌瘤) • 是恶性肿瘤所具备的生物学特性。
50
五,肿瘤的生长与扩散
(五)肿瘤的扩散 2,转移
(1)淋巴道转移:
用于不同的瘤细胞,使得瘤细胞的亚克隆获得 不同的特性。
41
五,肿瘤的生长与扩散
(四)肿瘤的生长方式
• 膨胀性生长 • 外生性生长 • 浸润性生长
42
五,肿瘤的生长与扩散
(四)肿瘤的生 • 肿瘤体积渐增大,向四周推挤组织。 • 肿瘤多呈结节状,常有完整的包膜,故
梭形或带状,胞浆稀少,核胖梭形,染色
质粗大浓染,核分裂像每10个高倍视野约
10个。
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肾细胞癌 胞浆透明 28
胃印戒细胞癌
肿瘤细胞胞浆内充满淡蓝染的粘液。核大,深染,偏位。
29
四、肿瘤的命名和分类
1,一般命名原则
– 良性肿瘤 (发生部位)+ 起源组织 + 瘤
– 恶性肿瘤 来源于上皮组织:(发生部位)+起源上皮+癌 来源于间叶组织:(发生部位)+起源组织+肉瘤
55
五,肿瘤的生长与扩散
(五)肿瘤的扩散 恶性肿瘤的浸润和转移机制
18
三,肿瘤的异型性 异型性是判断肿瘤良、恶性的主要依据。
肿瘤组织和正常组织相似 肿瘤组织与正常组织差别大
异型性小
异型性大
成熟程度高
不成熟、幼稚、原始
分化程度高
分化程度低、不分化
良性肿瘤
恶性肿瘤 19
三,肿瘤的异型性
1,良性肿瘤的异型性: 主要表现为组织结构的异型性 细胞形态与起源细胞相似
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子宫平滑肌瘤
(2)血道转移 • 瘤细胞侵入血管——到达远处器官形成转移瘤 • 瘤细胞多经小静脉入血(?)。少数亦可经过淋巴管入血 • 血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同:
– 侵入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺 – 侵入门静脉系统的肿瘤细胞到肝 – 侵入肺静脉的瘤细胞,可经左心随主动脉血流到达全
身各器官 – 脊椎静脉系统,可绕过肺 • 常见转移部位:肺,肝 • 形态表现:多发,结节状,散在,癌脐。
肿瘤
(tumor,neoplasm)
郑州大学一附院病理科(基础医学院病理教研室)李惠翔 1
流行病学情况
• 全球恶性肿瘤每年 发病率约900万,死亡500万。
• 我国恶性肿瘤每年 发病率约200万,死亡130万。
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流行病学情况
• 城市地区居民恶性肿瘤死亡率居死因第一位, 139.28/10万; 男性 166.92/10万, 女性 109.99/10万。
五,肿瘤的生长与扩散
3,瘤细胞的生成与丢失 • 肿瘤生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的
程度。 – 由于营养供应不足,坏死脱落以及机体抗
肿瘤反应等因素的影响,在肿瘤生长过程 中,有相当一部分瘤细胞失去生命力。 – 肿瘤细胞的生成与丢失的程度共同影响着 肿瘤的生长。在生长分数相对较高的肿瘤, 瘤细胞的生成远大于丢失。





1.浸润性包块状(浸润性生长)
和 生






3.溃疡状伴浸润性生长
2.弥漫肥厚状(外生伴浸润性长)
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膀胱 尿路上皮乳头状癌
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二、肿瘤的形态 大体形态
4,肿瘤的颜色 多呈灰白或灰红色, 颜色不同取决于:来源细胞、含血量、变性、坏死、 出血、色素。
5,肿瘤的硬度 一般较其来源组织的硬度增大。 与硬度有关因素: 起源细胞(肿瘤的种类)、 肿瘤实质与间质的比例、 有无变性坏死等有关。
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五,肿瘤的生长与扩散
(二)肿瘤的血管生成
• 肿瘤细胞 浸润的炎细胞(主要是巨噬细胞)
产生多种血管生成因子(VEGF、FGF等)
血管生成
• 新生的毛细血管为肿瘤的生长提供营养 • 新生的毛细血管为肿瘤的转移打下基础。 • 肿瘤治疗的靶点
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五,肿瘤的生长与扩散
(三)肿瘤的演进和异质性 肿瘤的演进 概念
2,肿瘤的体积 差异显著
3,肿瘤的形状 多种多样
乳头状、绒毛状、蕈状、息肉状 (表)
菜花状、溃疡状
(恶性)
结节状、分叶状、浸润性包块状、囊状 (内)
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1.息肉状(外生性生长)2.乳头状(外生性生长)










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3.结节状(膨胀性生长)4.分叶状(膨胀性生长)5.囊状(外生性生长)
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外生性生长
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胃息肉状腺癌
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五,肿瘤的生长与扩散
(四)肿瘤的生长方式 3. 浸润性生长 • 绝大多数恶性肿瘤的生长方式。 • 瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内,
如树根之长入泥土,浸润并破坏周围组织。 • 没有包膜,与邻近的正常组织紧密交错
连接在一起,无明显界限。 • 临床触诊时,肿瘤固定不活动。 • 手术切除时,切除范围比肉眼所辩肿瘤范围要大。
意义重要
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三,肿瘤的异型性
(3)胞浆的改变
– 胞浆相对较少; – 由于胞浆内核蛋白体增多,胞浆呈嗜碱性; – 因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而 – 具有不同特点,如粘液、糖原、脂质、角蛋
白和色素等。
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横纹肌肉瘤
瘤细胞大小、形状不一,并有瘤巨细胞出现
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图注:中等分化型平滑肌肉瘤,瘤细胞呈
可结合大体形态
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六四、、肿肿瘤瘤的的命命名名和和分分类类
2,特殊命名 – 母细胞瘤 来源于幼稚组织 如神经母细胞瘤、髓 母细胞瘤、肾母细胞瘤等; 母细胞瘤多为恶性,但也有良性,如骨母细胞瘤、 软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤等。 – 人名 如 Ewing肉瘤、Hodgkin淋巴瘤等。 – 习惯 如白血病、精原细胞瘤 – 复合命名 癌肉瘤、纤维腺瘤。 – 解剖部位 垂体瘤 – 以瘤命名的恶性肿瘤 黑色素瘤、精原细胞瘤 – 依据肿瘤细胞的形态命名 如骨巨细胞瘤、燕麦细胞 癌、印戒细胞癌
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