心血管系统疾病(专升本课件)总结
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• 结局：完全吸收或纤维化愈合 进展 → 肉芽肿期
19:46
二、基本病理变化 ：
(2) 增生期(肉芽肿期):持续2~3月 ▲风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单 核或多核，核膜清晰，染色质聚 集于中央，横切面呈枭眼状，纵 切面呈毛虫状。
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风湿小体（Aschoff body）
左 室 代 偿 性 扩 张 肥 大
肺淤血
水 肿 右心
代偿肥大
体循环 淤血水肿
19:46
临床表现：
听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音
X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形
心
肺静脉淤血
肺动脉压↑
左心房失代偿(肌源性扩张)
右心室代偿(扩张、肥大)
19:46
左心室失代偿
右心室失(肌源性扩张)代偿
左心房代偿 (紧张性扩张肥大) 左房血入左室受阻 左房血↑ 收缩期
肺淤血 肺动脉高压 右心衰竭 全身静脉淤血
主动脉瓣
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主动脉瓣狭窄
主动脉
二尖瓣狭窄
左 室 左 房
主动脉瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
体循环 淤血水肿
右心 代偿肥大
肺淤血
水 肿
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枭眼细胞
“枭眼细胞”
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风湿小体- Aschoff cell
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小的疣状赘生物
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• 发病特点： 中、老年多见，发 • 病变特点： 病率呈上升趋势； 全身细动脉硬化为基 本病变，引起心、脑、 病程漫长，症状显 隐不定，不易坚持 肾及眼底病变→相应 治疗； 临床表现 晚期出现心、肾和 脑病变，伴发冠心
19:46
一、病因和发病机制(多因素综合作用)
1、遗传因素：75%有遗传素质 2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠 低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激
（三）皮肤病变
（四）风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变：
急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体
19:46
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
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（五）风湿性脑病
年龄：5~12岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变性 +胶质细胞增生→胶质结节） 累及锥体外系 → 面肌及肢体 不自主运动— 小舞蹈症
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心血管系统疾病
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风湿病
与
慢性心瓣膜病
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风湿病
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一、概述：
1.定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关的 主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。 2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑
等
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一、概述：
4.发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 5.临床表现：急性期： “风湿热”------体温↑ 心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC ↑、血沉↑，抗“O”↑， 心电图P-R间期↑。 6.性质：结缔组织病，胶原病 7.预后：反复发作→慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎
胶原Baidu Nhomakorabea维↑ 形成梭形小瘢痕
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病程特点：
上述病变整个病程4-6个月；
反复发作，新旧病变可并存;
持续进展 → 严重纤维化 → 瘢痕形 成
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三、风湿性心脏病
急性期：风湿性心脏炎
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
风湿性心包炎
静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病
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1.风湿性心内膜炎
左室容积负荷↑
三尖瓣相对关闭不全
舒张期
左室血↑ 舒张期
右心房淤血
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
上、下腔V淤血→全身静脉淤血
二尖瓣病变血流改变小结
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(3) 主动脉瓣狭窄
• 原因：风湿性主动 脉瓣炎，少数先天 性发育异常或AS→ 瓣膜钙化 • 常与二尖瓣病变合 并→联合瓣膜病变。
血液动力学改变
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• 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液;
• 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张
左室轻度缩小
• X线：梨形心
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（2）二尖瓣关闭不全
• 原因：
• 风湿性心内膜 炎 • 其次SBE • 偶见先天性畸 形
血液动力学改变
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二尖瓣 关闭不全
左 房 收 缩 期 血 液 返 流
左 室 舒 张 期 血 量 增 多
肺淤血 水 肿
主 动 脉 狭 窄
左 室 排 血 受 阻
左 室 肥 大
左 心 衰
右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿
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临床表现
体征：心绞痛、脉压减小、 听诊：主动脉瓣区喷射性杂音
X线检查：心脏呈靴形。
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(4) 主动脉瓣关闭不全
• 原因： 风湿病、SBE、 主动脉AS和梅
毒性主动脉炎。
(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主动脉瓣＞ 三尖瓣＞肺动脉瓣 (2)早期病变： 瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露 血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成 (3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜 狭窄和关闭不全
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疣状赘生物特点：
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小 结
1.风湿病的基本病理变化 变质渗出；肉芽肿；纤维化 2.风湿小体——Aschoff body 风湿细胞——Aschoff cell 3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病
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心瓣膜病
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慢性心瓣膜病
概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功 能不全，全身血循环障碍。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动脉 粥样硬化，梅毒、先天畸形等 部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣
后期：渗出纤维素溶解吸收↓→ 机化粘连→缩窄性心包炎。
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（3）临床表现
干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远 X线：心影增大 站立：烧瓶状
平卧：阴影大小形状改变
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（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+ 不典型风湿性肉芽肿 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕
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发病机制
(抗原抗体交叉反应学说 )
C抗原
结缔组织
抗体
链球菌 M抗原 心肌及血管平滑肌 自身免疫反应
交叉反应
抗原(自身抗体)
风湿病
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• 二、基本病理变化
侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月 粘液样变性
纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出
少量炎细胞（淋、单、浆）浸润
1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。
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绒 毛 心
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心 包 积 液
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二尖瓣狭窄
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高血压病
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概述
• 以体循环动脉血压长期持续性升高为 主要临床表现的独立疾病。 • 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、 脑等重要器官。多见于中、老年人， 一般呈慢性经过。 • 我国每年新发病例约120万，现有高血 压病患者约5000万。
4、肾因素：
5、神经内分泌因素：
持久不良心理状态
发病机制
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大脑皮层功能紊乱 下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除 血管舒缩中枢形成 固定性收缩兴奋灶 交感肾上腺髓质系统兴奋， 儿茶酚胺分泌增多 全身细、小动脉弃挛、硬化 全身细、小动脉痉挛、硬化 血压升高 醛固酮分泌↑ 血容量↑
ACTH分泌↑
肾缺血
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安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上)
理想 ：＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg)
临界 ： 17.3 ~ 18. 5kPa（130 ~ 139mmHg）
11.3 ~ 11. 8kPa （85 ~ 89mmHg）
血液动力学改变
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主 动 脉 关 闭 不 全
左 室 舒 张 期 血 液 增 多
左 室 代 偿 性 扩 张 肥 大
肺淤血
水 肿 左 心 衰
右心
代偿肥大 体循环
淤血水肿
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临床表现：
• 脉压增大 • 周围血管体征(水冲脉、股动 脉枪击音)
• 听诊：主动脉瓣区舒张期杂 音
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主 动 脉 狭窄（心缩期） 关闭不全（心舒期） 病 变 左心室血液排出受阻 主动脉部分血液返入左室 血 流 改 左室血量↑，负荷↑ 变 小 左室失代偿 左室代偿肥大 结
表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、
活动受限症状。
结局：病变可消退，关节不变形。
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（三）皮肤病变
1.环形红斑：
非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色 泽正常。 具诊断意义。 结局： 1~2日消退。
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2. 皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。 光镜：中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
2. 风湿性心肌炎
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5）临床表现：
窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P-R间期延长,房室传导阻滞
6）结局：
心肌间质纤维化，心力衰竭。
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3. 风湿性 心包炎
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（1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎)
浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)
部位：心肌间质，小血管附近
形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小
组成：中心：纤维素样坏死
周围：风湿细胞（ Aschoff cell）
外周：少量炎细胞（淋、浆）
意义：特征病变，具有诊断意义。
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二、基本病理变化 ：
(3) 瘢痕期（愈合期）：2~3月
变性坏死物吸收
Aschoff cell→纤维母细胞
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肺动脉瓣
主动脉瓣
二尖瓣
三尖瓣
正常瓣膜位置与形态
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正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
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表现形式：
瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩 小→不能充分张开→血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不 能完全闭合→部分血液返流。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在 或合并存在。 联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣 和主动脉瓣）同时或先后受累。
肾素分泌↑ 血管紧张 素Ⅱ↑
皮质激素 分泌↑
摄 钠 过 多
钠、水潴留
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二、类型和病理变化：
• (一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显 症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全 身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小 动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和 脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑 出血而死亡。
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（1）二尖瓣狭窄
• 原因：
• 风湿性心内膜炎 • 少数由SBE引起
• 偶见先天性畸形
血液动力学改变
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二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
左 房 舒 张 期 血 液 滞 留
左 房 代 偿 性 扩 张 肥 大
肺淤血 水肿 右心
代偿肥大
体循环
淤血水肿
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临床表现
• 心尖区舒张期隆隆样杂音；
• 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰;
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一、病因与发病机制
• 一般认为其发病与A组溶血 • 性链球感染（咽峡炎、鼻窦 炎、扁桃体炎）有关： 1.发病前期2-3周常有A组溶 链感染史； 2.患者血清中抗“O”升高， 抗链球菌激酶、抗链球菌 透明质酸酶也升高； 3.发病地区和季节与溶链感 染一致； 4.用抗菌素预防链球菌感染， 也降低风湿病发病率。 但不是链球菌直接作 用所致，而是链球菌 的M蛋白与心肌纤维等 有共同抗原导致交叉 免疫反应： 1.发病不在链球菌感 染当时，而在感染 后2-3周； 2.风湿病属非化脓性 炎，病变组织及血 液从未找到链球菌 存在。
高血压：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg)
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高 血 压
继发性高血压 (症状性高血压) 20～30%
原发性高血压 （高血压病） 70～80%
良性高血压病 (缓进型)
恶性高血压病 (急进型)
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概述
• 诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串 珠状单行排列，不易脱落。 光镜： 血小板+纤维素——白色血栓
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（3）后期病变：
风湿性心瓣膜病 反复发生 1 .赘生物 机化 纤维化 瘢痕 瓣膜 增厚 变硬 缩短 卷曲 瓣叶粘连
2.炎性病变累及心内膜
内膜灶性增厚、附壁血栓形成
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1) 病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成 2) 早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润 3) 后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4) 儿童患者：以渗出性炎为主——弥漫性间 质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸 润,心肌细胞肿胀、脂肪变——心 脏扩大,球形)
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二、基本病理变化 ：
(2) 增生期(肉芽肿期):持续2~3月 ▲风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单 核或多核，核膜清晰，染色质聚 集于中央，横切面呈枭眼状，纵 切面呈毛虫状。
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风湿小体（Aschoff body）
左 室 代 偿 性 扩 张 肥 大
肺淤血
水 肿 右心
代偿肥大
体循环 淤血水肿
19:46
临床表现：
听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音
X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形
心
肺静脉淤血
肺动脉压↑
左心房失代偿(肌源性扩张)
右心室代偿(扩张、肥大)
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左心室失代偿
右心室失(肌源性扩张)代偿
左心房代偿 (紧张性扩张肥大) 左房血入左室受阻 左房血↑ 收缩期
肺淤血 肺动脉高压 右心衰竭 全身静脉淤血
主动脉瓣
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主动脉瓣狭窄
主动脉
二尖瓣狭窄
左 室 左 房
主动脉瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
体循环 淤血水肿
右心 代偿肥大
肺淤血
水 肿
19:46
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枭眼细胞
“枭眼细胞”
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风湿小体- Aschoff cell
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小的疣状赘生物
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• 发病特点： 中、老年多见，发 • 病变特点： 病率呈上升趋势； 全身细动脉硬化为基 本病变，引起心、脑、 病程漫长，症状显 隐不定，不易坚持 肾及眼底病变→相应 治疗； 临床表现 晚期出现心、肾和 脑病变，伴发冠心
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一、病因和发病机制(多因素综合作用)
1、遗传因素：75%有遗传素质 2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠 低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激
（三）皮肤病变
（四）风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变：
急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体
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后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
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（五）风湿性脑病
年龄：5~12岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变性 +胶质细胞增生→胶质结节） 累及锥体外系 → 面肌及肢体 不自主运动— 小舞蹈症
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心血管系统疾病
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风湿病
与
慢性心瓣膜病
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风湿病
19:46
一、概述：
1.定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关的 主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。 2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑
等
19:46
一、概述：
4.发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 5.临床表现：急性期： “风湿热”------体温↑ 心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC ↑、血沉↑，抗“O”↑， 心电图P-R间期↑。 6.性质：结缔组织病，胶原病 7.预后：反复发作→慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎
胶原Baidu Nhomakorabea维↑ 形成梭形小瘢痕
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病程特点：
上述病变整个病程4-6个月；
反复发作，新旧病变可并存;
持续进展 → 严重纤维化 → 瘢痕形 成
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三、风湿性心脏病
急性期：风湿性心脏炎
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
风湿性心包炎
静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病
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1.风湿性心内膜炎
左室容积负荷↑
三尖瓣相对关闭不全
舒张期
左室血↑ 舒张期
右心房淤血
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
上、下腔V淤血→全身静脉淤血
二尖瓣病变血流改变小结
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(3) 主动脉瓣狭窄
• 原因：风湿性主动 脉瓣炎，少数先天 性发育异常或AS→ 瓣膜钙化 • 常与二尖瓣病变合 并→联合瓣膜病变。
血液动力学改变
19:46
• 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液;
• 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张
左室轻度缩小
• X线：梨形心
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（2）二尖瓣关闭不全
• 原因：
• 风湿性心内膜 炎 • 其次SBE • 偶见先天性畸 形
血液动力学改变
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二尖瓣 关闭不全
左 房 收 缩 期 血 液 返 流
左 室 舒 张 期 血 量 增 多
肺淤血 水 肿
主 动 脉 狭 窄
左 室 排 血 受 阻
左 室 肥 大
左 心 衰
右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿
19:46
临床表现
体征：心绞痛、脉压减小、 听诊：主动脉瓣区喷射性杂音
X线检查：心脏呈靴形。
19:46
(4) 主动脉瓣关闭不全
• 原因： 风湿病、SBE、 主动脉AS和梅
毒性主动脉炎。
(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主动脉瓣＞ 三尖瓣＞肺动脉瓣 (2)早期病变： 瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露 血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成 (3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜 狭窄和关闭不全
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疣状赘生物特点：
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小 结
1.风湿病的基本病理变化 变质渗出；肉芽肿；纤维化 2.风湿小体——Aschoff body 风湿细胞——Aschoff cell 3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病
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心瓣膜病
19:46
慢性心瓣膜病
概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功 能不全，全身血循环障碍。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动脉 粥样硬化，梅毒、先天畸形等 部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣
后期：渗出纤维素溶解吸收↓→ 机化粘连→缩窄性心包炎。
19:46
（3）临床表现
干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远 X线：心影增大 站立：烧瓶状
平卧：阴影大小形状改变
19:46
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+ 不典型风湿性肉芽肿 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕
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发病机制
(抗原抗体交叉反应学说 )
C抗原
结缔组织
抗体
链球菌 M抗原 心肌及血管平滑肌 自身免疫反应
交叉反应
抗原(自身抗体)
风湿病
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• 二、基本病理变化
侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月 粘液样变性
纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出
少量炎细胞（淋、单、浆）浸润
1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。
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绒 毛 心
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心 包 积 液
19:46
二尖瓣狭窄
19:46
高血压病
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概述
• 以体循环动脉血压长期持续性升高为 主要临床表现的独立疾病。 • 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、 脑等重要器官。多见于中、老年人， 一般呈慢性经过。 • 我国每年新发病例约120万，现有高血 压病患者约5000万。
4、肾因素：
5、神经内分泌因素：
持久不良心理状态
发病机制
19:46
大脑皮层功能紊乱 下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除 血管舒缩中枢形成 固定性收缩兴奋灶 交感肾上腺髓质系统兴奋， 儿茶酚胺分泌增多 全身细、小动脉弃挛、硬化 全身细、小动脉痉挛、硬化 血压升高 醛固酮分泌↑ 血容量↑
ACTH分泌↑
肾缺血
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安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上)
理想 ：＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg)
临界 ： 17.3 ~ 18. 5kPa（130 ~ 139mmHg）
11.3 ~ 11. 8kPa （85 ~ 89mmHg）
血液动力学改变
19:46
主 动 脉 关 闭 不 全
左 室 舒 张 期 血 液 增 多
左 室 代 偿 性 扩 张 肥 大
肺淤血
水 肿 左 心 衰
右心
代偿肥大 体循环
淤血水肿
19:46
临床表现：
• 脉压增大 • 周围血管体征(水冲脉、股动 脉枪击音)
• 听诊：主动脉瓣区舒张期杂 音
19:46
主 动 脉 狭窄（心缩期） 关闭不全（心舒期） 病 变 左心室血液排出受阻 主动脉部分血液返入左室 血 流 改 左室血量↑，负荷↑ 变 小 左室失代偿 左室代偿肥大 结
表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、
活动受限症状。
结局：病变可消退，关节不变形。
19:46
（三）皮肤病变
1.环形红斑：
非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色 泽正常。 具诊断意义。 结局： 1~2日消退。
19:46
2. 皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。 光镜：中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
2. 风湿性心肌炎
19:46
5）临床表现：
窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P-R间期延长,房室传导阻滞
6）结局：
心肌间质纤维化，心力衰竭。
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3. 风湿性 心包炎
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（1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎)
浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)
部位：心肌间质，小血管附近
形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小
组成：中心：纤维素样坏死
周围：风湿细胞（ Aschoff cell）
外周：少量炎细胞（淋、浆）
意义：特征病变，具有诊断意义。
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二、基本病理变化 ：
(3) 瘢痕期（愈合期）：2~3月
变性坏死物吸收
Aschoff cell→纤维母细胞
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肺动脉瓣
主动脉瓣
二尖瓣
三尖瓣
正常瓣膜位置与形态
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正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
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表现形式：
瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩 小→不能充分张开→血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不 能完全闭合→部分血液返流。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在 或合并存在。 联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣 和主动脉瓣）同时或先后受累。
肾素分泌↑ 血管紧张 素Ⅱ↑
皮质激素 分泌↑
摄 钠 过 多
钠、水潴留
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二、类型和病理变化：
• (一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显 症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全 身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小 动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和 脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑 出血而死亡。
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（1）二尖瓣狭窄
• 原因：
• 风湿性心内膜炎 • 少数由SBE引起
• 偶见先天性畸形
血液动力学改变
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二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
左 房 舒 张 期 血 液 滞 留
左 房 代 偿 性 扩 张 肥 大
肺淤血 水肿 右心
代偿肥大
体循环
淤血水肿
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临床表现
• 心尖区舒张期隆隆样杂音；
• 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰;
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一、病因与发病机制
• 一般认为其发病与A组溶血 • 性链球感染（咽峡炎、鼻窦 炎、扁桃体炎）有关： 1.发病前期2-3周常有A组溶 链感染史； 2.患者血清中抗“O”升高， 抗链球菌激酶、抗链球菌 透明质酸酶也升高； 3.发病地区和季节与溶链感 染一致； 4.用抗菌素预防链球菌感染， 也降低风湿病发病率。 但不是链球菌直接作 用所致，而是链球菌 的M蛋白与心肌纤维等 有共同抗原导致交叉 免疫反应： 1.发病不在链球菌感 染当时，而在感染 后2-3周； 2.风湿病属非化脓性 炎，病变组织及血 液从未找到链球菌 存在。
高血压：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg)
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高 血 压
继发性高血压 (症状性高血压) 20～30%
原发性高血压 （高血压病） 70～80%
良性高血压病 (缓进型)
恶性高血压病 (急进型)
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概述
• 诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串 珠状单行排列，不易脱落。 光镜： 血小板+纤维素——白色血栓
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（3）后期病变：
风湿性心瓣膜病 反复发生 1 .赘生物 机化 纤维化 瘢痕 瓣膜 增厚 变硬 缩短 卷曲 瓣叶粘连
2.炎性病变累及心内膜
内膜灶性增厚、附壁血栓形成
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1) 病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成 2) 早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润 3) 后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4) 儿童患者：以渗出性炎为主——弥漫性间 质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸 润,心肌细胞肿胀、脂肪变——心 脏扩大,球形)