考研药理整理 简答题
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学_名词解释_简答题_论述题
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。
副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
医学类学习资料：药理简答题整理
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
药理学重点名词解释和简答题
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
药理学简答题(考研)
药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段？1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）1）药物化学：（1）制备工艺路线（2）理化性质（3）质量控制标准2）药理学：（1）药效学（研究对象为实验动物）（2）药代动力学（3）毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运（2）异化扩散5.载体转运特点？1）选择性2）饱和性3）竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。
被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）╳（面积╳通透系数/厚度）8.药物的给药途径有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试）1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括？1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）1）Ⅰ相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，还原，水解均为Ⅰ相反应。
药理学简答题,为考试整理
【乙酰胆碱Ach】药理作用：1)M样作用a心血管系统：血管舒张，血压下降，心率减慢，传导减慢，心缩力减弱，心房不应期缩短。
B胃肠道：收缩幅度和张力↑胃肠分泌↑。
c泌尿道：逼尿肌收缩，括约肌舒张，膀胱排空↑。
d腺体：分泌增加。
e眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩，近视。
f支气管：兴奋，收缩。
2)N样作用：a交感，副交感神经兴奋。
b激动NM受体，骨骼肌收缩，过量兴奋抑制。
c肾上腺髓质分泌增加。
PS选择：醋甲胆碱：主要用于口腔干燥症。
卡巴胆碱：滴眼治疗青光眼，仅用于皮下注射。
贝胆碱：用于术后腹胀气，胃张力缺乏，胃，尿滞留，口腔干燥症。
【毛果芸香碱】又称匹鲁卡品，对眼和腺体作用较强。
药理作用：眼，缩瞳，降低眼压，调节痉挛。
腺体：腺体分泌↑。
对抗阿托品M样症状。
临床应用：1)青光眼a低浓度（2%以下）可治疗闭角型（充血性）青光眼，高浓度可加重病情。
b开角型或单纯性青光眼，早期有效（1-2%溶液滴眼），2)虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3)其他：a 颈部放射后的口干b阿托品过量的解救。
不良反应：M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。
【试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼的机制】毛果芸香碱是M受体激动药，激动虹膜括约肌M受体，虹膜像中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易通过巩膜经脉窦流入血液循环，眼压下降，青光眼缓解。
毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。
【头孢菌素类分几代，各代的代表药及其特点是什么】共分4代。
第一代：头孢噻吩，头孢唑林，头孢氨苄。
特点：1对G+菌（包括金葡菌）作用强于2、3代2对G-作用差，对绿脓杆菌无效3对G-杆菌产生的b-内酰胺酶不稳定，有肾毒性，用于耐药性金葡菌感染，口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染。
第二代：头孢孟多，头孢呋辛，头孢羟苄磺唑，头孢氯氨苄。
特点：1对G+作用相似或稍差于第一代，对G-作用强于第一代2对部分厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效3对酶较稳定4无肾毒性或较轻，用于大肠杆菌、克氏杆菌和肠杆菌所致的肺炎；头孢呋辛可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起的肺炎。
药理重要课后简答
答：1）解救原则：消除毒物和对症治疗。（慢性中毒，要监测胆碱酯酶活性。）2）具体方法：①消除毒物：皮肤吸收者，则用温水和肥皂清洗皮肤；经口中毒者，洗胃、催吐。（注意：敌百虫不宜用肥皂水。原因：易变为毒性更强的敌敌畏。）②对症治疗：对M样及CNS 症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
2）细菌的耐药机制：
①产生灭活酶；（β-内酰胺水解酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶等）
②抗菌药物作用靶位改变（改变靶蛋白而降低与抗菌药物的亲和力等）
③降低细菌外膜通透性；（通过改变通道蛋白的性质和数量）
④增强药物外排。
1．β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）的抗菌作用机制与耐药机制。
答：1）抗菌作用机制：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成。2）耐药机制：①产生水解酶——β-内酰胺酶，使药物灭活；②“陷阱机制”/“牵制机制”，即β-内酰胺酶与耐β-内酰胺酶的抗生素结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——青霉素结合蛋白发挥抗菌作用；③改变作用靶位——青霉素结合蛋白，使与抗生素的结合减少，失去抗菌作用；④降低细菌膜通透性，使抗生素难以进入菌体内；⑤增强药物外排；⑥细菌缺乏自溶酶。
2’简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施。（重点）
答：1）发生机制：有机磷酸酯类与AChE酯解部间隙ACh大量堆积，引起中毒。2）急性临床表现：①M样作用症状：缩瞳，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难等。②N样作用症状：肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至呼吸肌麻痹等。③CNS症状：先兴奋，后可转为抑制，表现为失眠、惊厥、昏迷等。2）急救措施：对M样及CNS 症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
药理学简答题
四、问答题1、简述血浆半衰期在临床应用的意义。
答：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为血浆半衰期，是表示药物消除速度的参数，及其临床意义是：（1）制定和调整给药方案的依据之一。
（2）一次给药后经过5个半衰期药物基本消除完毕。
（3）按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。
（4）肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。
2、举例说明药物的排泄途径有哪些。
答：药物及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程称为药物排泄。
（1）药物经肾排泄：肾脏是排泄药物的主要器官。
大多数游离型药物药物和代谢产物通过肾小球过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。
（2）药物经胆汁排泄：一些药物的代谢物可经胆汁主动排泄。
（3）药物经乳汁排泄：用于哺乳期妇女的药物可有少量随乳汁排出，乳汁pH值低于血浆，极有利于弱碱性的药物从乳汁排泄。
（4）药物经其他途径排泄：包括肝、乳腺、唾液腺、肠和肺等也有一定的排泄药物功能。
3、肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些。
答：主要不良反应：心悸、头痛、激动不安、震颤、血压升高等，剂量过大有导致脑溢血的可能，也可能诱发心律失常。
主要禁忌症：禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺机能亢进患者。
4、简述酚妥拉明的临床用途。
答：酚妥拉明临床应用包括：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓性脉管炎，防止静点去甲肾上腺素外漏时引起组织坏死。
（2）抗休克。
在补足血容量的基础上应用。
（3）用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断。
（4）治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，用于嗜铬细胞瘤术前准备。
（5）治疗顽固性心衰和急性心梗。
5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用机理、不良反应和中毒解救方面有何不同。
6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用。
答：（1）抗焦虑作用：对焦虑症或焦虑状态具有选择性，为治疗焦虑症的常用药。
（2）镇静催眠作用：抑制大脑网状系统激活。
（3）抗惊厥、抗癫痫作用：可抑制癫痫病灶异常放电，可用于治疗某些类型的癫痫。
药理大题简答题(有答案版)
总论习题1、药物的体内过程包括哪些？答：（1）吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
（2）分布：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
（3）代谢：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化。
（4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。
2、药物的不良反应包括哪些？答：（1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD 的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
传出神经系统用药习题1、简述肾上腺受体激动药的分类，每类列一代表药。
答：按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：（1）α受体激动药：①α1, α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）α、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1, β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇2、阿托品的临床应用有哪些？答：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
（4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
（6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。
3、毛果芸香碱/阿托品对眼睛的作用有哪些？答：毛果芸香碱：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
药理学简答题
1.胆汁酸结合树脂类药物的调血脂作用机制。
P250(1）肠道中胆汁酸减少和丢失，脂类（包括胆固醇）的吸收减少。
(2）阻碍肠道中胆汁酸的重吸收和利用。
(3）大量胆汁酸的丢失，促进肝内胆固醇转化为胆汁酸，从而降低肝内胆固醇含量。
(4）肝内胆固醇含量减少反馈性上调肝细胞表面LDL受体表达，活性增强。
(5）加速血浆LDL和IDL分解代谢，使血浆TC和LDL-C浓度降低。
(6）肝内胆固醇含量降低，也反馈性引起HMG-CoA还原酶活性增高。
2.简述抗凝血药物肝素的作用机制。
P261肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III（AT - III）的存在。
在肝素存在时，肝素分子与 AT- III 赖氨酸残基结合形成可逆性复合物，使 AT﹣III 构型改变，精氨酸活性部位充分暴露，并迅速与因子 IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 等的丝氨酸活性中心结合，加速凝血因子灭活。
3.简述氨茶碱的药理作用和临床应用。
P2761）药理作用：①茶碱类药物可抑制磷酸二酯酶使cAMP分解减少，从而提高细胞内cAMP 浓度；②可阻断腺苷受体，对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩；③可促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致支气管扩张；④可增强膈肌和肋间肌的收缩性，减少呼吸肌疲劳；⑤还有强心、扩血管和利尿作用。
2）临床应用：主要用于治疗急、慢性哮喘及其他慢性阻塞性肺疾患。
4.简述奥美拉唑的药理作用、机制及临床应用。
P2881）药理作用：对于各种刺激引起的胃酸分泌均能抑制，发挥强大抑制胃酸分泌作用，量大时可导致无酸状态。
2）作用机制：口服后，可浓集于壁细胞，并转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，后者与H',K' -ATP酶α亚基的硫基以共价结合，形成酶﹣抑制剂复合物，从而不可逆的抑制质子泵功能。
3）临床应用：胃及十二指肠溃疡、胃食管反流病、卓﹣艾综合征、消化性溃疡急性出血、急性胃黏膜病变出血，与抗菌药物联合用于幽门螺杆菌根除治疗。
药理学简答题12974
1.竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？相同点：拮抗药对受体有亲和力而无内在活性。
拮抗药本身没有内在活性不能产生效应，但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。
区别：一、竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点。
2.竞争性拮抗作用是可逆的。
3.拮抗药剂量增大，激动剂的效价强度降低，但是不影响激动剂的最大效应。
二、非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的。
2.增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗剂的作用。
3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。
2.什么叫药物的首过效应？如何避免首过效应？答：药物在胃肠道吸收得途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。
多数药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少，这个过程称为首过效应或首过消除。
舌下含服、经肛门灌肠或给予栓剂，其吸收药物大部分可避过肝门静脉，使肝肠代谢药物减少，可避免或部分避免首过消除。
3.比较药物零级动力学与一级动力学消除的不同点？a．一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程。
药物的转运与消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。
药物的消除半衰期不随剂量的不同而改变，AUC与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比。
b．零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。
药物的转运或消除速率血药浓度无关，转运速率只取决于转运载体或酶的水平。
属于非线性动力学过程。
药物的消除半衰期随着剂量的增加而延长，AUC与剂量不成正比，当剂量增加，AUC显著增加，平均稳态浓度与剂量不成正比。
c．一级动力学的消除规律是：按恒比规律。
零级动力学的消除规律是：按恒量消除。
一级动力学的半衰期恒定，不随血药浓度改变而改变。
零级动力学的半衰期收血药浓度影响，浓度高，半衰期长。
一级动力学是大多数药物消除的形式。
零级动力学是少数药物的消除形式。
4.什么是肾上腺素作用的翻转？升压作用翻转为降压作用。
药理学简答题
1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。
都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。
其对眼和腺体的作用比较明显。
作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。
吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。
临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。
其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。
主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。
2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。
①须及早、足量、反复地注射阿托品。
阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。
但阿托品对NM受体无效。
②合用胆碱酯酶复活药。
. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。
②形成为磷酰化胆碱酯酶。
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。
阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。
基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。
(2) 肟基与磷酰基形成共价键。
(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。
此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。
14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。
.抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。
抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。
药理总复习题
药理总复习题引言：药理学是研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程以及对机体产生的作用和效应的学科。
正确理解和掌握药理学的知识对于医学生和临床医生来说至关重要。
本篇文章将为大家提供一些药理学的复习题，帮助大家巩固对药理学知识的理解和应用。
第一部分：简答题1. 解释以下概念：药物的吸收、分布、代谢和排泄。
2. 什么是药物的半衰期？为什么半衰期对于给药频率的选择非常重要？3. 请解释以下术语：药物的作用机制、药物的副作用、药物的相互作用。
4. 药物可以通过哪几种途径进入或离开人体？5. 请解释以下术语：药物的选择性、药物的效应、药物的耐受性。
第二部分：选择题1. 下列哪个是药物在体内分布的决定因素？a. 给药途径b. 给药剂量c. 药物代谢速度d. 药物副作用2. 下列哪个主要发挥影响药物代谢的作用？a. 肝脏b. 肾脏c. 胃肠道d. 脑组织3. 以下哪种不属于药物的副作用？a. 头痛b. 恶心c. 睡眠过多d. 皮肤瘙痒4. 下列哪个机制可以导致药物相互作用？a. 药物与药物之间的物理相互作用b. 药物与身体组织之间的物理相互作用c. 药物与药物之间的化学相互作用d. 药物与身体组织之间的化学相互作用5. 药物的选择性是指：a. 药物在体内的分布选择性b. 药物对不同病理生理过程的选择性作用c. 药物的剂量选择性d. 药物对不同医学专科的选择性适应第三部分：应用题1. 举例说明药物的不良反应如何产生，如何预防和管理。
2. 请列举一些常见的药物相互作用的例子，并解释其机制。
3. 请列举一些常见的药物的选择性作用，并解释其临床应用。
4. 请比较口服给药和静脉注射给药的优缺点，并根据具体情况选择合适的给药途径。
结论：药理学是医学领域中重要的学科之一，正确理解和掌握药理学的知识对于医学生和临床医生来说至关重要。
通过本文所提供的药理总复习题，希望能够帮助大家巩固对药理学知识的理解和应用，为大家学好药理学打下坚实的基础。
药理学重点 简答题与论述题
1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。
2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。
而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。
阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。
3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。
对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。
临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。
主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。
4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。
氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。
应选用去甲肾上腺素。
1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。
2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程3.应用：感冒等发热。
氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体）4.成瘾性无（有）5.呼吸抑制无（有）6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
药理简答题问题及答案
自行归纳的药理简答题，希望对大家有帮助……不负任何法律责任……^_^1，什么是临床药理学？答：临床药理学是一门新兴的独立学科；是药理学的分支；是研究药物与人体之间相互作用（包括药效学与药动学）的学科。
研究内容有药效学、药动学、毒理学、临床研究、药物相互作用研究。
临床药理学的职能为1 ，新药的临床研究与评价，2 ，上市药物的再评价，3，药品不良反应的监察，4 承担临床药理学的教学与培训，5 ，开展临床药理学服务。
2，TDM和药理效应的关系如何？答：治疗药物监测是以临床药理学、药代动力学、临床医学为基础，与现代分析检测技术相结合的应用性边缘学科。
血药浓度与与药理效应之间的关系可以表示为：K1R + D ------------------------- RD----------EK2R: 受体D: 药物分子RD: 药物-受体复合物E: 药理效应（1）血液中药物浓度间接反映药物在受体部位的浓度；（2）药物的疗效和毒性往往与血药浓度相关；（3）许多药物的血药浓度与药理效应强度间相关性良好；（4）许多药物的有效血药浓度范围（治疗窗）已知。
（5）直接检测靶器官或组织的药物浓度：理想，但不可行。
（6）药物在体内达到分布平衡时，血药浓度可间接地反映药物在受体部位的浓度，反映药理效应强度：血药浓度与药理效应有良好的相关性。
3，TDM的临床指征是什么？答：（1）有效血药浓度范围窄的药物：如地高辛、庆大霉素；（2）药动学个体差异大的药物：如三环类抗抑郁药；（3）非线性动力学过程的药物：如苯妥英、茶碱、水杨酸；（4）怀疑中毒：毒性反应与疾病症状类似者：苯妥英治疗癫痫发作、普鲁卡因胺治疗心律失常；（5）特殊疾病状态：影响药物的吸收和排泄，如胃肠道、肝、肾功能障碍；（6）长期用药：判断患者用药的依从性、耐药性；已知或未知原因的药效改变；（7）诊断和处理药物中毒：尤其是通过临床症状不能判断的情况；（8）联合用药时，药效改变：如红霉素与茶碱合用时，茶碱的血药浓度增加而效应增强；（9）其它：1）预防用药：在短期内难以判断能否达到预防效果的药物，如茶碱预防哮喘，CsA器官移植术后抑制排斥反应；2）为医疗事故提供法律依据。
药理学期末考简答题(考研必备)
简答题
1．简述肾上腺素的临床应用
2．简述β受体阻断药的临床应用和不良反应
3、简述有机磷酸酯急性中毒的机制及解救措施
4．简述阿托品的药理作用和临床应用
5、简述地西泮的药理作用及作用机制
6、简述各类癫痫的合理选药
7、简述氯丙嗪对中枢的药理作用、作用机制及相应的用途
8、简述氯丙嗪的主要不良反应：
9、比较吗啡与乙酰水杨酸（阿司匹林）镇痛作用的不同特点：
10、比较氯丙嗪与阿司匹林解热作用的不同特点
11、简述地高辛的正性肌力作用的特点及机制
12、简述强心苷的主要不良反应及中毒解救？
13、简述普萘洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛的药理学依据？
14、简述各种利尿药的作用部位及机制
15、比较肝素与香豆素类抗凝作用及特点
16、简述糖皮质激素的药理作用、临床应用与不良反应
17．简述抗菌药物的主要抗菌作用机制有哪些？并举例说明18．简述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制有哪些？并举例说明19．简述青霉素主要的不良反应及防治措施
20．简述氨基苷类抗生素的不良反应。
药理考研试题及答案详解
药理考研试题及答案详解一、单选题（每题1分，共10分）1. 下列哪项不是药物的副作用？A. 治疗作用B. 毒性作用C. 过敏反应D. 继发反应答案：A2. 药物的半衰期是指药物在体内浓度下降一半所需要的时间，其单位通常是：A. 分钟B. 小时C. 天D. 周答案：B3. 药物的生物利用度是指：A. 药物在体内的总浓度B. 药物被吸收进入血液循环的量C. 药物的半衰期D. 药物的副作用答案：B4. 下列哪种药物属于β-受体阻断剂？A. 阿司匹林B. 地尔硫䓬C. 硝普钠D. 利血平答案：B5. 药物的药效学研究主要关注：A. 药物的合成方法B. 药物的代谢途径C. 药物的作用机制D. 药物的不良反应答案：C6. 药物的药动学研究主要关注：A. 药物的合成方法B. 药物的代谢途径C. 药物的作用机制D. 药物的不良反应答案：B7. 下列哪项是药物的耐受性？A. 药物的副作用B. 药物的过敏反应C. 药物的毒性D. 药物需要增加剂量才能达到原有效果答案：D8. 药物的剂量-反应曲线通常呈现：A. 线性关系B. 对数关系C. 指数关系D. S型曲线答案：D9. 药物的血药浓度-时间曲线通常呈现：A. 线性关系B. 对数关系C. 指数关系D. S型曲线答案：C10. 药物的给药途径包括：A. 口服B. 静脉注射C. 皮下注射D. 所有以上答案：D二、多选题（每题2分，共10分）1. 下列哪些因素会影响药物的药效？A. 药物剂量B. 药物剂型C. 患者的年龄D. 患者的性别答案：A, B, C2. 药物的不良反应可能包括：A. 副作用B. 毒性作用C. 过敏反应D. 继发反应答案：A, B, C, D3. 下列哪些药物属于抗高血压药？A. 利血平B. 硝普钠C. 地尔硫䓬D. 阿司匹林答案：A, B, C4. 药物的代谢途径可能包括：A. 肝脏代谢B. 肾脏排泄C. 肠道吸收D. 肺部呼吸答案：A, B5. 下列哪些因素会影响药物的生物利用度？A. 药物的溶解度B. 药物的剂型C. 患者的饮食D. 患者的年龄答案：A, B, C, D三、判断题（每题1分，共5分）1. 药物的副作用是不可避免的。
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药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。
答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。
除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。
6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。
★答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。
麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。
答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩；激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。
在整体情况下，由于血压升高而反射性的减慢心率；小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小，影响组织供血。
不良反应－局部组织坏死、急性肾衰。
8、多巴胺抗休克机制。
答：激动心脏的β1受体，增加心收缩力和输出量；激动α受体，收缩血管，降低血管通透性。
由于能兴奋D1受体，可扩张肾脏血管，所以对尿量减少的休克疗效较好。
9、酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。
答：由于其阻断血管平滑肌上的α1受体作用和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射性兴奋心脏。
外周阻力下降，心脏的前后负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水肿得以改善。
10、肾上腺素受体阻断药的临床应用。
★答:α受体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，与去甲肾上腺素合用于多种休克、难治性充血性心力衰竭和嗜铬细胞瘤；β受体阻断药具有心脏抑制作用，可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常、心绞痛和心肌梗死及各类高血压。
11、局麻药的作用机制。
答：作用于电压门控的Na+通道，改变Na+通道蛋白构象，闸门关闭，Na+内流受阻，降低动作电位，从而阻止神经冲动产生与传导。
12、普鲁卡因、利多卡因的作用特点。
答：普鲁卡因对粘膜的穿透力弱，广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般不用于表面麻醉，也可用于局部损伤部位的局部封闭。
利多卡因起效快、穿透力强、安全范围较大。
用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及硬膜外麻醉。
扩散力强，一般不用于腰麻。
13、地西泮的药理作用机制与临床应用。
★答：作用机制—增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA 受体相结合的作用，使Cl通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。
临床应用—小剂量抗焦虑、镇静催眠，稍大剂量引起抗惊厥抗癫痫的作用，中枢性肌肉松弛，也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。
14、比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。
答：应用—苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果；巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；机制—苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABAA受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。
巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制突触前Ca2+依赖性的递质释放。
15、巴比妥类药物的量效表现。
答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。
16、为什么巴比妥类药物的急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄。
答：巴比妥类药物的的双内酰结构呈酸性，碱化尿液可使本类药物成盐，减少在肾小管的重吸收，避免中毒加深。
17、为什么硫喷妥钠起效快而维持时间短。
答：硫喷妥钠脂溶性高，静注后迅速进入脑组织，产生麻醉效果，但由于该药在体内重新分部，迅速由脑组织转移到脂肪组织中。
18、抗癫痫药分几类？每类分别举一例代表药物。
答：抑制离子通道药：苯妥英钠增强GABA抑制作用的药物苯巴比妥抑制兴奋性传导的药物拉莫三嗪19、癫痫大发作、小发作及癫痫持续状态分别可用哪些代表药物？答：癫痫大发作苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平癫痫小发作乙琥胺、氯硝西泮癫痫持续状态地西泮、苯巴比妥20、列举治疗阿尔茨海默的胆碱酯酶抑制药。
答：他克林—通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量，既可以抑制血浆中的乙酰胆碱，又可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。
也可直接作用于M受体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。
21、金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。
答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；抑制多巴胺的再摄取，增加突出间隙的多巴胺浓度；直接激动多巴胺受体；较弱的抗胆碱作用22、卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗帕金森病作用？★答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易穿过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周的多巴胺脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成、减轻其外周副作用。
同时又可提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。
23、抗阿尔茨海默病的药物分类及代表药。
答：胆碱酯酶抑制药他克林、多奈哌齐M胆碱受体激动药占诺美林神经保护药单胺氧化酶B抑制剂非甾体抗炎药吲哚美辛、布洛芬抗氧化剂维生素C雌激素24、氯丙嗪的中枢神经系统的药理作用及机制。
答：1、抗精神病作用：作用于中脑皮质通路的D2受体，抑制患者的兴奋、躁动状态，使躁狂、幻觉、妄想等症状消失，恢复理智；2、镇吐作用：小剂量能阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效；3、影响体温调节：对下丘脑的体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节失灵，机体体温随环境温度而升降；4、影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中的D2受体，增加催乳素分泌，引起乳房肿大和泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。
5、加强中枢抑制药的作用：本药可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用，与这些药物合用时应适当减量。
25、米帕明的作用机制及临床应用。
答：机制－抑制NA和5－HT的再摄取；提高了突触后膜5－HT受体的反应性，增强5－HT能神经的功能；阻断突触前膜α2受体、使交感神经释放NA增加有关。
作用－内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好；治疗遗尿焦虑和恐怖症26、吗啡对中枢神经系统的作用主要有哪些？答：激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧阿片受体，减少P物质释放，产生脊髓和脊髓以上镇痛作用；激动边缘系统、兰斑核的阿片受体，产生欣快感；激动中脑前盖核的阿片受体，产生缩瞳效应；激动延脑孤束核阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也引起中枢交感张力降低，进而血压下降；激动脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位的阿片受体，导致胃肠活动改变。
27、吗啡为何能治疗心源性哮喘？★答：消除患者紧张不安的情绪，减少耗氧量；扩张外周血管，减轻心脏负担；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸。
28、阿司匹林的不良反应主要有哪些？★答：胃肠道反应，上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血；加重出血倾向，不可逆的抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的作用，是血小板凝集受到抑制，延长出血时间，或抑制凝血酶原，引起凝血障碍。
过敏反应，少数患者可出现皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、某些患者还可出现“阿司匹林哮喘”。
水杨酸反应，剂量过大易致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退，严重者出现精神错乱、昏迷中毒等症状。
瑞夷综合征，患病毒感染伴发热的儿童和少年服用本药后，出现严重肝功能异常、昏迷、惊厥及急性脑水肿。
29、小剂量的阿司匹林防治血栓形成的机制是什么？★答：使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。
30、钙通道阻滞药常分为几类？各具一代表药。
答：L型钙通道阻滞剂1a类二氢吡啶类硝苯地平、非洛地平1b类苯二氮卓类地尔硫卓1c类苯烷胺类维拉帕米其他电压依赖型钙通道阻滞剂T通道粉防己碱N通道ConotoxinsP通道蜘蛛毒非选择性钙通道阻滞剂普尼拉明氟桂利嗪31、简要回答钾通道阻滞药的药理作用及临床用途。
答：磺酰脲类口服药，选择性阻断胰岛细胞上的ATP敏感钾通道，引起钙离子内流增加，促进胰岛素的释放。