药理(抗心律失常,RASS,利尿药
药理学肾素血管紧张素系统药物
药理学肾素血管紧张素系统药物一、介绍肾素-血管紧张素系统（RAAS）是人体内一个重要的调节机制，它参与了体液平衡、血压调节、电解质平衡和内分泌的调节。
在RAAS中，肾素通过催化血浆中的血液酶原转化为血管紧张素Ⅰ，进而转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ对血管的收缩和肾小管对钠和水的保留具有显著的影响。
在药理学中，针对RAAS的药物被广泛应用于高血压、心力衰竭等心血管疾病的治疗。
二、肾素抑制剂肾素抑制剂作用于RAAS的第一环节，通过抑制肾素的活性来阻断RAAS的进一步激活。
常见的肾素抑制剂包括阿利斯特林、埃纳普利等。
三、血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂是目前治疗高血压、心力衰竭的一类常见药物。
ACE抑制剂通过抑制ACE的活性，从而阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
常见的ACE抑制剂包括依那普利、贝那普利等。
四、血管收缩素Ⅱ受体拮抗剂血管收缩素Ⅱ受体拮抗剂作用于RAAS的最终效应环节，通过阻断血管收缩素Ⅱ与其受体的结合，从而抑制血管紧张素Ⅱ的生物学作用。
常见的血管收缩素Ⅱ受体拮抗剂包括洛卡特普、厄贝沙坦等。
五、临床应用RAAS的药物在临床上被广泛应用于治疗高血压、慢性肾病、心力衰竭等疾病，其疗效被广泛认可。
但在使用过程中需要注意剂量的调节，避免副作用的发生。
六、结论综上所述，药理学肾素血管紧张素系统药物在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用，通过干预RAAS的不同环节，有效地调节血压、心脏功能等生理过程。
随着药物研究的不断进展，相信将会有更多更有效的药物问世，为心血管疾病的治疗提供更多选择。
《药理学》知识点归纳(三)
《药理学》知识点归纳第二十五章抗高血压药第二节常用抗高血压药一、利尿药：氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性；增加肾素活性；长期使用可使血管平滑肌对缩血管物质反应性减弱，降低血管阻力；长期易致低血K，对脂质代谢、糖代谢产生不良影响二、钙通道阻滞药：硝苯地平：口服首关效应强，血浆蛋白结合率高；作用于L型钙通道，抑制钙离子内流，小动脉扩张，可反射性心率增快；短效药应用：轻中重度高血压均有效果，适用于伴心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者；多使用缓释片剂尼莫地平：更适用于伴脑血管病变的高血压三、β受体阻滞药普萘洛尔：(1) 阻滞心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。
(2) 阻滞肾脏β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。
(3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢β受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。
(4) 阻滞突触前膜β受体，减少NA释放。
较少发生体位性低血压，对血脂代谢产生不良反应，心衰、支气管哮喘病人禁用。
阿替洛尔：对β1受体选择性强拉贝洛儿：α、β受体阻滞药卡维地洛：α、β受体阻滞药，不影响血脂代谢，适用轻中度高血压或伴肾功不全、糖尿病四、ACEI药（伴糖尿病、左室肥厚、左心功能障碍及急性心梗高血压首选）卡托普利：轻中度降血压，增加肾血流量，不伴反射性心率加快；与β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压疗效较好依那普利：无青霉胺样反应五、AT1受体阻断药：氯沙坦：为第一个临床应用口服有效的非肽类AngⅡ受体拮抗药。
第三节其他抗高血压药一、中枢性降压药可乐定：口服吸收良好，能通过血脑屏障作用：兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体（介导嗜睡作用），抑制交感神经冲动，扩张外周血管；也兴奋延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低；大剂量兴奋外周血管平滑肌α2受体，引起血管收缩应用：中重度高血压，较少引起体位性低血压，不影响肾血流量和肾小球滤过率，抑制胃肠运动和胃腺分泌，适用于伴消化性溃疡高血压和肾性高血压；口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药；溶液剂滴眼用于治疗开角型青光眼不良反应：口干、便秘；中枢抑制作用，不宜用于高空作业及机动驾驶人员；停药反跳相互作用：加强中枢抑制药作用；三环类在中枢与其竞争性拮抗，取消降压作用甲基多巴：作用于延髓背侧孤束核突触后膜α2体，适于肾功能不全的高血压二、血管平滑肌扩张药：多反射性心率加快硝普钠：静脉注射，体内产生的CNˉ可被肝脏转化成SCNˉ，经肾排泄作用：在血管平滑肌产生NO，后者激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP形成，使血管扩张；一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率应用：高血压急症和手术麻醉时控制性低血压；也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高不良反应：大剂量连续使用（尤肾衰），可引起氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可致甲减三、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降；便秘、扩瞳、口干、尿潴留等；用于高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术中的控制性低血压；有美卡拉明四、α1受体阻断药：降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加；对血脂代谢有良好作用；首剂低血压；有哌唑嗪五、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利舍平：抑制囊泡摄取NA与DA，减慢心率，有中枢抑制作用，引起胃酸分泌过多；作用缓慢、温和、持久；用于重症高血压，不宜用于伴消化性溃疡高血压胍乙啶：抑制囊泡摄取NA并能代替NA储存在囊泡内；静脉注射早期引起血压升高；增加胃酸分泌；可引起心、脑、肾供血不足；明显体位性低血压；无中枢抑制作用；慎用于伴肾功不全、消化性溃疡高血压六、钾通道开放药：细胞膜超极化，钙离子内流减少，血管扩张，常有反射性心动过速和心输出量增加，有米诺地尔第二十六章治疗心力衰竭药第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药一、ACEI治疗CHF作用：1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成：降低心脏前负荷3、抑制心肌及血管重构4、血流动力学：增加心输出量、改善心脏舒张功能和增加肾血流量5、降低交感神经活性：抗交感作用，恢复下调β受体数量，增加Gs蛋白而增加腺苷酸环化酶活性，直接或间接降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素含量，提高副交感神经张力二、AT1拮抗药：同ACEI三、抗醛固酮药：螺内酯，避免了醛固酮逃逸（ACEI不可）；防止左室肥厚时心肌间质纤维化，缓解水钠潴留，改善血流动力学第三节利尿药促进水钠排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉瘀血及其所引发的肺水肿和外周水肿；轻度CHF，噻嗪类，中重度，可用袢利尿药或噻嗪类与呋塞米合用，严重CHF、急性肺水肿或全身水肿，静注呋塞米；大量利尿药减少有效循环血量，降低心排血量，加重心衰、肝肾功能障碍，并致低血钾。
利尿药的记忆口诀
利尿药的记忆口诀
（最新版）
目录
1.利尿药的定义和作用
2.利尿药的分类
3.利尿药的记忆口诀
4.利尿药的注意事项
正文
利尿药是一类能够促进尿液排出，增加尿量，从而排除体内多余水分、电解质和代谢废物的药物。
它们广泛应用于治疗水肿、高血压、心力衰竭等疾病。
根据药理作用和化学结构的不同，利尿药可分为以下几类：
1.袢利尿药：如呋塞米、托拉塞米等，作用于肾小管上升段，抑制Na+-K+交换，促进钠和水的排泄。
2.噻嗪类利尿药：如氢氯噻嗪、双氢克尿噻等，作用于肾小管上升段，抑制 Na+-Cl-共转运，促进钠、氯和水的排泄。
3.醛固酮拮抗剂：如螺内酯、依普利酮等，作用于集合管，拮抗醛固酮受体，减少钠和水的重吸收。
4.酸利尿药：如氯噻酮等，作用于肾小管远曲小管，抑制 H+-Na+交换，促进钠和水的排泄。
为了帮助大家更好地记忆各类利尿药，这里提供一个简单的口诀：“袢利尿药作用快，噻嗪类利尿药广泛，醛固酮拮抗剂保钾，酸利尿药抗利尿激素。
”通过这个口诀，大家可以快速了解各类利尿药的特点和作用。
在使用利尿药时，还需要注意以下几点：
1.根据患者的病情、体质和肾功能选择合适的利尿药。
2.利尿药一般宜空腹服用，以免影响药物吸收。
3.利尿药不可与碳酸氢钠等碱性药物同服，以免降低药效。
4.长期使用利尿药者，应注意观察电解质和酸碱平衡情况，防止发生紊乱。
总之，利尿药是一类重要的药物，通过合理使用和注意事项，可以有效地帮助患者改善水肿、高血压等症状。
常用急救药物的药理作用与注意事项
常用急救药物的药理作用与注意事项（掌握各类急救药物的作用）1. 尼可刹米(可拉明)：呼吸中枢兴奋药药理作用:(1) 选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
(2) 一次静注只能维持作用5-10分钟，代谢后由尿排出。
极量一次0.75g，必要时可在1-2小时内连续给4-6个剂量。
注意事项(1) 反复或大剂量可引起血压增高、心悸、呕吐、震颤、肌僵直等，应及时停药。
(2) 若出现惊厥，可注射地西泮(安定)或小剂量硫喷妥钠对抗。
2. 洛贝林：呼吸兴奋药药理作用(1) 兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸，使呼吸加深、加快，作用迅速而短暂。
(2) 对呼吸中枢无直接兴奋作用。
(3) 剂量：1次20mg，1日50mg，成人1次3mg，极量1日20mg。
注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制、甚至惊厥。
3. 盐酸肾上腺素(付肾)：抗休克药药理作用本品是具有α和β受体双重兴奋作用(1) 加强心肌收缩力，提高心肌兴奋性，加速传导。
(2) 加快心率、增加心输出量，扩张冠状血管,改善心肌的血液供应。
(3) 使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，同时引起冠状血管和骨骼肌血管扩张，使体内血流发生重新分配，可使血压升高。
(4) 松弛支气管平滑肌，起到扩张气管的作用。
(5) 能促进糖原分解，升高血糖；加速脂肪分解，增加心肌和全身氧耗。
促进异化作用，提高基础代谢率。
注意事项(1) 常见副作用有头胀、头痛、心悸、烦躁不安、心动过速等，严重者可由于心室颤动而致死。
(2) 甲亢、心动过速、心律失常、高血压等患者禁用，心脏复苏时例外。
(3) 用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。
(4) 药液变色后不宜使用。
4.异丙肾上腺素：抗休克药药理作用为β受体激动剂，对α受体几乎无作用。
(1) 使心脏收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。
(2) 可使血管总外周阻力降低。
初级药师考试复习笔记——药理学 抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛药及调脂药
药理学 抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛药及调脂药一、 抗心律失常药1.抗心律失常药的作用机制降低自律性 减少后除极 改变传导性 延长有效不应期 2.抗心律失常药物的分类ⅠA 类：适度阻滞钠通道（奎尼丁）Ⅰ类——钠通道阻滞剂 ⅠB 类：轻度阻滞钠通道（利多卡因） ⅠC 类：明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类——β肾上腺素受体拮抗剂（普萘洛尔） Ⅲ类——延长动作电位时程药（胺碘酮） Ⅳ类——钙通道阻滞剂（维拉帕米）二、抗慢性心功能不全药慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭（CHF ），是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。
在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对的不足。
强心苷类（地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C 、毒毛花苷K ）吸收：地高辛生物利用度约60~80%，部分形成肝肠循环；洋地黄毒苷口服吸收稳定完全分布：地高辛与血浆蛋白结合较少，分布于各组织中，以肾内浓度最高，心、骨骼肌中次之；洋地黄毒苷结合较多，在肾、心、骨骼肌中浓度较高代谢转化：地高辛代谢转化较少；洋地黄毒苷脂溶性较高，易进入干细胞，主要在肝脏代谢；毛花苷G 、毒毛花苷K 很少在体内代谢排泄：地高辛60~90%以原形经肾脏排出；洋地黄毒苷代谢产物及少量原形经肾排泄，少量形成肝肠循环；毛花苷G 、毒毛花苷K 几乎全部以原形经肾脏排出正性肌力作用：选择性的加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力（增加兴奋时心肌细胞内Ca 2+量，是正性肌力作用的基本机制）负性频率作用：减慢窦性频率对心肌氧耗量的影响：对正常心脏因加强收缩性而增加氧耗量，而对CHF 患者，由于需有较多氧耗以维持较高的室壁张力，其正性肌力作用使心脏容积减小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低对电生理特性的影响：加强迷走神经活动性而降低窦房结自律性，增加浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维不应期 对心电图的影响：最早引起T 波幅度减小、降低甚至倒置；S-T 段低呈鱼钩状；P-R 间期延长；Q-T 间期缩短 对神经系统：中毒量可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐其他作用 对肾脏作用：在CHF 时通过加强心肌收缩力增加心排出量，是肾血流增加，产生利尿作用对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量，产生心脏保护作用治疗慢性心功能不全：对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所致的CHF 疗效良好 治疗心律失常：如心房纤颤、心房扑动及阵发性室上心动过速 胃肠道反应不良反应 神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠等，还有黄视症、绿视症等药物中毒特征性视觉障碍 心毒性反应：出现各种不同程度的心律失常警惕中毒的先兆症状，避免诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 停用强心苷对过速心律失常者可用钾盐静脉滴注，轻者口服解救 苯妥英钠能控制室性早搏及心动过速，不能抑制房室传导；利多卡因能治疗室性心动过速和心室纤颤 对心动过缓或房室阻滞等缓慢些心律失常可用阿托品解救 2.非强心苷类正性肌力作用药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺 3.减负荷药有利尿药、扩血管药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药等体内过程药理作用临床应用 毒性作用的防治三、抗心绞痛药及调脂药1.常用的抗心绞痛药。
药理学基础知识点：抗高血压药物的分类
辽宁事业单位考试网 药理学基础知识点：抗高血压药物的分类 抗高血压药物的分类
一、利尿药：氢氯噻嗪等(一线药)
二、RAS 抑制药:
1血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等
2血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦等
三、钙拮抗药：硝苯地平等
四、肾上腺素受体阻断药：
1.α1受体阻断药：哌唑嗪
2.β受体阻断药，普萘洛尔
3.α和β受体阻断药：拉贝洛尔。
五、交感神经抑制药:
1.中枢性抗高血压药：可乐定等
2.神经节阻断药：美加明
3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶
六、扩血管药:
1.直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠
2.钾通道开放药：吡那地尔等
3.其他：酮色林。
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抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症
抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症心律失常是指心脏的节律发生异常，导致心跳过快、过慢或者不规律。
心律失常可造成心功能不全、中风、心肌梗死等严重后果。
为了治疗和控制心律失常，医生常常会考虑使用抗心律失常药物。
本文将详细介绍西药抗心律失常药物的使用说明及适应症。
一、使用说明1. 药物分类抗心律失常药物可以分为以下几类：1) 钠通道阻滞剂：如普鲁卡因胺、胺碘酮等，用于抑制心室肌细胞的电传导，减慢心率。
2) β-受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等，通过阻断肾上腺素素对β-肾上腺素受体的作用，减慢心率、减少心肌耗氧。
3) 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫{}症、舒张压升高等。
4) 钾通道阻滞剂：如氟卡尼、胺碘酮等，用于抑制心房肌细胞和心室肌细胞的电传导，延长动作电位时间。
2. 用药注意事项使用抗心律失常药物需要注意以下事项：1) 根据医生的建议用药，遵守医嘱，严格控制用药剂量。
2) 部分抗心律失常药物可能存在副作用，如低血压、心动过缓、心室内传导阻滞等。
患者在使用药物期间，应密切关注自身身体状况，并定期到医院复查。
3) 药物的使用方式有口服、静脉注射等，具体使用方式需遵循医生建议。
4) 避免与其他药物相互作用，如抗生素、利尿剂等。
在用药期间，应告知医生正在使用的其他药物。
二、适应症抗心律失常药物适用于以下几种心律失常：1. 心房颤动或心房扑动：这是最常见的心律失常，药物治疗可以帮助恢复正常的心脏节律。
2. 心室颤动或心室扑动：这是一种严重的心律失常，可导致心脏骤停。
抗心律失常药物可以用于紧急情况下的电击复律之前，以维持患者的生命。
3. 心动过缓：心室率＜50次/分钟，抗心律失常药物可以增加心率，改善心脏供血状态。
4. 心动过速：心室率＞100次/分钟，抗心律失常药物可以减慢心率，恢复正常的心脏节律。
5. 早搏：药物治疗可以减少心脏早搏的发生，提高生活质量。
三、结语抗心律失常药物是治疗和控制心律失常的重要手段之一。
常用急救药品药理作用与不良反应
重酒石酸间羟胺注射液
1:10
▪ 副作用: 头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动 过缓。
▪ 注意事项：⑴ 甲状腺功能亢进、高血压、冠心病、充血 性心力衰竭、糖尿病患者和疟疾病史者慎用。⑵ 血容量 不足者应先纠正后再用本品。⑶ 本品有蓄积作用，如用 药后血压上升不明显，须观察 10 分钟以上再决定是否增 加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。⑷ 给药时应 选用较粗大静脉注射，并避免药液外溢，可引起组织坏死。 ⑸ 短期内连续应用，出现快速耐受性，作用会逐渐减弱; （6）不宜及碱性药物共同滴注，因可引起本品分解。
肾上腺素受体激动药分类
根据对不同肾上腺素受体选择性不同
α、β受体激动药：肾上腺素 多巴胺
分 类
α受体激动药：去甲肾上腺素 间羟胺
β受体激动药：异丙肾上腺素
盐酸肾上腺素注射液 (副肾) 1:1
药理作用 可兴奋α、β二种受体。
1.心脏 兴奋心脏β1受体，可使心肌收缩力增强， 心率加快，心肌耗氧量增加；
▪ 2.上消化道出血 口服：每次服注射液１～３ｍｌ （１～３ｍｇ），１日３次，加入适量冷盐水服下。
重酒石酸去甲肾上腺素注射液 (正肾）1:2
▪ 注意事项 ▪ 高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。 ▪ 应避光保存，不宜及碱性药物配伍注射，不
宜长时间使用，不宜浓度过高，防止药物外 溢，引起周围组织坏死。 ▪ 使用时应注意监测血压，调整滴速。
重酒石酸间羟胺注射液
1:10
▪ 剂量及用法
▪ 1 肌注 5～10次，每30～60分钟1次。
▪ 2 静注 紧急情况下可直接缓慢静注0.5～5， 然后继以静滴。
▪ 3 静滴 以10～40加入5%葡萄糖注射液或生 理盐水500中，以每分钟20～30滴的速度滴 注或根据病情调整滴速及用量，最大量可用 至每次100(每分钟0.2～0.4) 。
RASS系统药理
血管紧张素转化酶抑制药
(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)
卡托普利是人类研制成功的第一个血管紧张素转换酶 抑制剂，由中美上海施贵宝制药公司生产，1981年正式 应用于临床，至今已有20年的历史，在心血管疾病的预 防和治疗中发挥了显著的作用。目前卡托普利已在全世 界80多个国家得到广泛使用。现已批准上市的ACEI至少 有17种，它们有共同的药理作用，目前已成为治疗高血 压、CHF等心血管疾病的重要药物。
2、拮抗ACE及糜酶旁路产生的AngII，阻断作用更完全。 3、但缺乏对心血管保护作用。
ACEI作用特点刚好相反，两药合用疗效相加，不良 反应未见增加，有一定使用前景。
氯沙坦（losartan) 1、PO吸收，F为33%，14%可代谢为EXP3174，活性比
氯沙坦强10-40倍。 2、高度选择性阻断AT1受体，对肾血流影响同ACEI，
肽-NO途径，舒张血管，降低血压。
2、用途似ACEI。
3、不产生咳嗽，无胰岛素增敏作用。
AT1受体拮抗药与ACEI比较及合用问题：
1、AT1受体拮抗药不抑制ACE，不产生缓激肽增多（ 不引起的咳嗽，无胰岛素增敏作用和降低血浆纤维 蛋白原的作用）。 在不能耐受ACEI的咳嗽病人，可改用AT1受体拮抗药。
参与心血管系统功能调节的主要因素
神经调节: 交感NS NA,AD
体液调节:
RAAS ET AVP
BK-PGS NO EDRF ANP
肾素－血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS)
激肽系统 (kinin system)
血浆
组织
抗心律失常药的药理学汇总
药理-抗心律失常药1.心律失常（arrhythmia）：（1）定义：异常速度（心率）和节律（心律）（2）分类：1）缓慢型心律失常：如窦缓、传导阻滞等，阿托品（atropine）、异丙肾上腺素（isoprenaline）治疗2）过速型心律失常：如窦性心动过速、房颤、扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室颤等，抗心律失常药和地高辛（digoxin）治疗2.通道阻滞剂：（1）钠通道阻滞剂：1）局麻药：可卡因，利多卡因2）抗癫痫药：苯妥英钠3）抗心律失常药：利多卡因，苯妥英钠，奎尼丁（2）钾通道药物：1）钾通道阻滞药：组织钾外流，细胞去极化，促钙通道开放，胰岛素释放，如磺酰脲类2）钾通道开放药：促钾外流，细胞超极化，钙内流减少，血管舒张，如米诺地尔（3）钙通道阻滞剂：1）分类：a.苯烷胺类：维拉帕米b.二氢吡啶类：硝苯地平c.苯硫卓类：地尔硫卓d.非选择性：桂利嗪第一代：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓第二代：尼莫地平第三代：氨氯地平2）特点：a.频率依赖性：如维拉帕米，钙通道开放越多，效果越好b.组织依赖性：如硝苯地平，具有血管选择性（可强效扩血管，引起反射性心率增强）c.电压依赖性：选择性作用于去极化组织。
如硝苯地平对高血压患者的降压作用较正常人强3）作用：a.对心脏的作用：（维拉帕米）i.负性肌力：选择性阻滞心肌动作电位2相内流，对心肌兴奋除极不影响下，降低收缩性ii.负性频率：阻滞窦房结、房室结0相及4相（除极）iii.负性传导：于房室结最明显，阻滞4相b.对平滑肌的作用：（硝苯地平）i.血管平滑肌：(i)舒张动脉，降低外周阻力（硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓）(ii)对冠状血管敏感（维拉帕米/硝苯地平）(iii)对容量血管不明显(iv)舒张脑血管（尼莫地平）ii.其他平滑肌：支气管平滑肌iii.抗动脉粥样硬化：未全明（i）减轻钙超载致动脉壁损害（ii）抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加管壁顺从性（iii）对抗脂质过氧化，保护内皮细胞（iv）硝苯地平降低细胞内胆固醇水平iv.对肾脏功能影响：（i）舒张血管，能明显增加肾血流，降压不伴有水、钠潴留（ii）排钠利尿，适合伴肾功能障碍的高血压v.抑制钙内流，减少血小板聚集3.临床应用：（1）心绞痛：1）变异型心绞痛：硝苯地平2）稳定型心绞痛：维拉帕米3）不稳定型心绞痛：维拉帕米（2）心率失常：室上性心动过速（维拉帕米）（3）高血压：硝苯地平、氨氯地平1）兼有冠心病：硝苯地平2）伴有脑血管病：尼莫地平3）伴有快速型心律失常者：维拉帕米或与β受体阻断药普萘洛尔合用4.心律失常发生机制：（1）冲动形成异常：1）自律性升高：自律细胞包括窦房结、房室结、a.交感活性增高（交感释放cAMP，起搏电流I f增大，4期除极化增快）b.低血钾（易诱发室颤）c.非自律细胞缺血时产生异常自律性（Na+内流有关）2）后除极（after-depolarization，AD）：继0期除极化后发生，为震荡性波动，易引起异常冲动-触发活动a.早后除极：发生于复极2期或3期，可由药物、胞外低钾诱发b.迟后除极：发生于4期，可由Ca2+超载，K+过低，儿茶酚胺，洋地黄中毒，心肌缺血诱发（2）冲动传导异常：1）传导阻滞2）折返（reentry）：冲动在传导中常遇到心肌缺血区，该区域为单向传导阻滞区，冲动不能正常通过该区域从近端下传，但可经环形通路逆向从单向传导阻滞区远端通过该区到达其近端，再次兴奋已兴奋过的心肌3）形成折返原因：a.单向传导阻滞b.有效不应期缩短c.心肌组织间环形通路d.临近细胞不应期长短不一e.折返导致房扑、房颤等4）取消折返对策：a.改善膜反应，取消单向阻滞b.减慢传导，单向阻滞变为双向阻滞c.延长ERP（ERP受钠通道复活及APD的影响，减慢钠通道复活或延长APD可延长ERP）d.相对延长：APD↓、ERP↓、ERP/APD↑e.绝对延长：APD↑、ERP↑、ERP/APD↑f.使临近细胞ERP趋向统一5.抗心律失常药的基本电生理作用：（1）降低自律性：1）降低4相斜率：如β受体拮抗药2）提高动作电位阈值：如钠、钙通道阻滞药3）增加膜电位绝对值：促钾外流4）延长APD（2）减少后除极：抑制Ca2+、Na+内流（维拉帕米、利多卡因）（3）改变膜反应性，消除折返：1）促K+外流，改善传导，取消单向阻滞2）抑Na+内流，抑制传导，使单向阻滞变为双向阻滞（4）改变ERP及APD而减少折返：1）延长ERP，使冲动落入ERP中2）使临近细胞ERP趋向均一一、抗心律失常药物（antiarrhythmic agents）的分类：1.Ⅰ类钠通道阻滞药（sodium-channel blockers）：（1）Ⅰa类：中度阻滞钠通道，减慢传导，延长不应期，如奎尼丁（2）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，促进K+外流，缩短不应期，如利多卡因、苯妥英钠（3）Ⅰc类：重度阻滞钠通道，减慢传导，但有安全性问题，少用2.Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药（beta-blockers）如普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔3.Ⅲ类延长动作电位时程药（prolong ERP&APD）：如胺碘酮4.Ⅳ类钙通道阻滞药（calcium-channel blockers）：如维拉帕米二、具体药物介绍：1.Ⅰa类：奎尼丁（quinidine）（降低快反应细胞自律性、传导性，延长QT间期）【广谱】（1）药理作用：1）可阻滞激活状态的钠通道，还阻滞多种钾通道，高浓度抑制Ca2+通道。
心血管类、呼吸兴奋剂类、激素及抗组胺类药物临床常用急救药品药理、适用症、注意事项、用法用量及不良反应
临床肾上腺素、多巴胺、尼可刹米、氨茶碱、苯巴比妥、亚甲蓝、地塞米松等心血管类、呼吸兴奋剂类、平喘类、止血类、激素及抗组胺类药物临床常用急救药品药理、适用症、注意事项、用法用量及不良反应心血管类药物肾上腺素别名: 副肾素。
药理：对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张，此外，松弛支气管和胃肠道平滑肌作用。
适应症：心跳停搏、过敏性休克、支气管哮喘的抢救治疗。
常用制剂：注射剂：1ml(1mg)注意事项1、高血压. 器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、糖尿病、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒、外伤及出血性休克等慎用，心脏性哮喘忌用。
2、不良反应：头痛、心悸、血压升高、惊厥、面色苍白、多汗、震颤、尿潴留。
3、皮下注射或肌肉注射，要更换注射部位以免引起组织坏死，注射时必须回抽无回血后再注射，以免误入静脉，注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心动过速。
4、用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意酸中毒发生。
用法及用量常用量：皮下注射，1次0.25mg-1mg；极量：皮下注射，1次1mg。
去甲肾上腺素别名: 去甲肾。
药理：主要激动α受体、对β受体激动作用很弱，且有很强的血管收缩作用使全身小动脉与小静脉都收缩，外周阻力增高，血压上升。
适应症：各种休克,低血压、上消化道出血,但出血性休克禁用。
常用制剂： 1ml(2mg)。
注意事项1、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
2、不良反应：局部组织缺血坏死，尿少、尿闭急性肾功能衰竭，头痛、高血压、反射性心动过缓。
3、注射时选用直、大、弹性好的静脉，加强观察，如出现皮肤苍白和疼痛，应立即更换注射部位，并以酚妥拉明5—10mg加0.9%NS 溶液作局部浸润注射，不可热敷。
4、注射时应从小剂量开始，随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
5、药物遇光逐渐变色，宜避光保存。
药理名词解释
药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科。
药效动力学：简称药动学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
包括药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应、适应症及禁忌症等。
药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
特别包括血药浓度随时间而变化的规律。
新药：是指我国未生产过得药品，已生产的药品改变剂型，改变给药途径，增加新的适应症或制成新的复方制剂，亦按新药管理。
被动转运：是指药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。
PK a：等于弱酸性或弱碱性药物在50%解离时溶液的pH值。
药物的吸收：是药物由给药部位进入血液循环的过程。
首过效应：又称首过消除，是指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
药物的分布：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
药物的代谢：又称生物转化，是指药物在体内发生化学结构的改变。
肝药酶：细胞色素P450（CYP）存在于肝细胞内质网上。
由于该酶能促进数百种药物的代谢，故又称“肝药酶”。
肝药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性，加速本身或其他药物的代谢，从而使药效降低。
肝药酶抑制剂：有些药物能抑制或降低酶的活性，减慢某些药物的代谢，使药物在体内蓄积引起毒性。
药物的消除：是指药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。
肝肠循环：许多药物经肝脏代谢排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出，有些药物却经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环的过程称为肝肠循环。
半衰期：通常是指血浆消除半衰期，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。
生物利用度：是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
绝对生物利用度：把血管外途径给药时的AUC值与静脉注射时的AUC值进行比较，计算前者的生物利用度，即为绝对生物利用度。
【西药二】第五章：循环系统疾病用药(重点及习题)
【西药二】第五章：循环系统疾病用药（重点及习题）特别注意以下内容为药师帮教研团队精心编写其他公众号如要转载请注明出处否则一旦发现，立即举报第五单元循环系统疾病用药第一节抗心力衰竭药主要药物：强心苷、利尿剂、醛固酮、β阻断剂、ACE、IARB 第一亚类：强心苷类正性肌力药机制——抑制Na+,K+-ATP酶，Na+-Ca2+交换，Ca2+增多特点：1、无耐受性，唯一保持左室射血分数持续增加的药物。
2、可缓解症状、改善临床状态；3、不足——不能减少远期死亡率和改善预后。
地高辛——口服1、唯一FDA确认有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药2、更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。
3、急性心力衰竭——并非地高辛的应用指征；仅作为长期治疗措施的开始阶段发挥分作用。
地高辛——适应症1、急、慢性心力衰竭；2、心房颤动，心房扑动引起的快速心室率；3、室上性心动过速。
注射液——毛花苷丙1、增加急性心力衰竭者心排血量和降低左心室充盈压。
2、用于快速室率诱发慢性心力衰竭急性失代偿—尽快控制心室率。
不良反应1、胃肠道症状——洋地黄中毒的信号，恶心、腹痛2、心血管系统——心律失常、加重心力衰竭3、神经系统——意识丧失、嗜睡、烦躁、神经异常4、感官系统——色觉异常禁忌证——除了心衰伴有房颤、房扑之外。
药物相互作用——跟各种药物合用，增加洋地黄的毒性。
注意事项1、严格审核剂量。
2、2周内未用过洋地黄苷者，才能按照常规给予3、1周内用过洋地黄制剂者，不宜应用毒毛花苷K4、地高辛经肾代谢，肝功能不全可用5、低钾血症、低镁血症、高钙血症可引起地高辛中毒6、血清地高辛的浓度为0.5～1.0ng/ml相对安全。
7、不能仅凭药物监测来调整剂量8、不能单凭药物浓度判定是否中毒，停用洋地黄后观察。
第二亚类非强心苷类正性肌力药β受体激动剂——续静脉滴注——易发生耐药性。
1、多巴胺——急性心衰，以及各种原因引起的休克；2、多巴酚丁胺——多巴胺无效者。
常用急救药品的药理作用
盐酸肾上腺素 规格：1mg/ml
药理作用：可兴奋a 、b二种受体，兴奋心脏，使心肌收 缩力增强，心率加快，松弛支气管平滑肌，解除支气 管痉挛。用于过敏性休克，心脏骤停，支气管哮喘等。
六、利尿药
速尿（呋塞米） 药理作用：抑制髓袢升支的髓质部对钠、氯的重
吸收，促进钾钠氯的排泄。从而干扰尿的浓缩 过程，利尿作用强。用于各种水肿，降低颅内 压，药物中毒的排泄以及高血压危象的辅助治 疗。 不良反应：长期用药有水电解质紊乱而引起恶习、 呕吐、口渴、头晕、肌痉挛。有时可产生体位 性低血压、白细胞减少、血小板减少等。
药理作用：直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深 加快，用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉 药及其它中枢抑制药的中毒。
用法：常用量 肌注或静注，0.25~0.5/次，必要 时1~2h重复。
不良反应：大剂量可引起血压升高，心悸，出汗， 呕吐，心律失常及惊厥。
洛贝林注射液
药理作用：兴奋颈动脉体化学感受器而反 射性兴奋呼吸中枢，用于新生儿窒息， 吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒， 一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。
止血敏（酚磺乙胺）
药理作用：能使血小板数量增加，促进凝血活性 物质的释放，从而产生止血作用。用于防治各 种手术前后的出血，血小板减少性紫癜以及其 它原因引起的出血。
不良反应：偶有恶心、头痛、皮疹、暂时性低血 压等。
另外还有止血芳酸、立止血、邦亭等止血药。
十、镇痛药
十一、激素药
地塞米松注射液
药理作用：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克及免疫 抑制作用。用于各类炎症及变态反应的治疗。
药理高血压药总结
药理高血压药总结高血压（hypertension）是一种常见的心血管疾病，会增加心脑血管的负担，增加心脑血管疾病的风险。
药物治疗是常见的降压方法之一，高血压药物可分为不同类型，下面将对常见的高血压药物进行总结。
1. 利尿药：利尿药主要通过增加尿量，减少体内水分和钠离子的潴留，从而达到降低血压的效果。
常见的利尿药有噻嗪类利尿药、袢利尿药和钾保留利尿药。
利尿药的副作用多为电解质紊乱，如低钠低钾。
2. β受体阻断剂：β受体阻断剂通过阻断体内β受体的作用，减少心脏收缩力、心率和心输出量，从而降低血压。
这类药物还可以降低心脏的氧需求，对冠心病患者有益。
但β受体阻断剂的副作用包括心率下降、体力下降和疲劳等。
3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，从而降低血压。
ACEI还可以抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，扩张血管。
常见的ACEI药物包括卡托普利、依那普利等。
其副作用包括咳嗽、低血压和高钾血症等。
4. 血管紧张素受体阻断剂：血管紧张素受体阻断剂通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，从而扩张血管，降低血压。
这类药物的副作用主要包括低血压、乏力等。
5. 钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂通过抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞，减少心肌收缩和血管收缩，从而降低血压。
常见的钙离子拮抗剂有地尔硫{}、尼群地平等。
副作用包括低血压、心动过缓等。
6. 非洛地平：非洛地平是一种选择性血管扩张药物，通过拮抗心脏和血管平滑肌上的DHP钙离子通道，阻断钙离子的进入，从而降低心肌收缩力和血管收缩，降低血压。
它的副作用主要为低血压、心动过缓等。
总结起来，不同类型的高血压药物都有各自的优缺点和副作用，医生会根据患者的具体情况来选择合适的药物进行治疗。
此外，高血压的治疗还需要结合改变生活方式，如控制饮食、减少盐分摄入、增加运动等，以达到更好的降压效果。
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1.抗炎作用
2.镇痛作用
3.解热作用
4.其它
NSAIDs 可抑制PG 合成酶,减少血栓烷 A2(TXA2)形成,从而抑制血小板聚集和血栓形成。
对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。
此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。
二、作用机制
NSAIDS 的抗炎作用主要与其抑制COX 的活性，抑制PGs 的生成有关。
三、常见不良反应
包括胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、心血管系统不良反应、血液系统反应等。
对COX-1的抑制作用越强，导致的不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。
非选择性环氧酶抑制药：水杨酸类 苯胺类 吲哚类 芳基乙酸类 芳基丙酸类 烯醇酸类 吡唑酮类 烷酮类 异丁芬酸类
钙通道阻滞药
分类：
选择性作用于L-型钙通道的药物：
1.二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平
2.苯并噻氮卓类、：地尔硫卓
3.苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米、噻帕米
非选择性钙通道调节药：1.二苯哌嗪类：氟桂嗪2.其他类：普尼拉明、苄普地尔
药理作用
1．对心肌的作用
（1）负性肌力作用（2）负性频率作用（3）负性传导作用
2．对平滑肌的作用
（1）血管平滑肌：舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。
动脉中又以冠状血管较为敏感。
脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强,能增加脑血流量。
（2）其他平滑肌：对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及
子宫平滑肌。
3．抗动脉粥样硬化作用
4．维拉帕米可减缓肿瘤细胞对肿瘤药物的耐药性，用做肿瘤耐药逆转剂。
体内过程
口服吸收，首关效应强，生物利用度低（氨氯地平为最高），血浆蛋白结合率高。
在肝脏被氧化
代谢为无活性物质，肾排出。
临床应用：
1．高血压2．心绞痛3．心律失常4．脑血管疾病（尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞）5．其他外周血管痉挛性疾病预防动脉粥样硬化的发生支气管哮喘偏头痛肿瘤耐药性逆转剂。
不良反应：
一般不良反应：颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等
严重不良反应：低血压、房室传导阻滞、心动过缓、心功能抑制
肾素-血管紧张素系统药理
血管紧张素转化酶抑制药
药理作用：1.阻止AngII的生成2.保存缓激肽的活性3保护血管内皮细胞4抗心肌缺血与心肌保护,对抗自由基作用5增敏胰岛素受体
临床应用：1. 高血压（降压，增加心脑肾血流量；抗心血管重构；降低病死率）
2. 充血性心衰
3. 糖尿病性肾病和其他肾病
不良反应：1. 咳嗽：刺激性干咳2. 首剂低血压3. 高血钾4. 低血糖5. 肾功能损伤6. 妊娠与哺乳7. 其他：味觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹等
血管紧张素Ⅱ受体阻断药：药理作用及机制：选择性阻断A T1受体，拮抗AngⅡ作用；防治心血管的重构。
临床应用：高血压，心衰不良反应：较少，无干咳常用药物：氯沙坦、缬沙坦
心律失常的分类
缓慢型，阿托品或肾上腺素类药物治疗快速型，抗心律失常药
心律失常发生机制 1. 心肌自律性增高：4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升2. 后除极与触发活动∶早后除极∶发生在2、3相中，与钙内流增多有关。
迟后除极∶发生在4相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。
3. 折返形成；传导障碍：局部有病变可使某分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返
抗心律失常药的作用机制
1. 降低自律性∶降低动作电位4相斜率提高动作电位发生阈值增加静息膜电位绝对值延长APD
2. 减少后除极：钠通道和钙通道阻滞药——滞后除极缩短APD——早后除极
3. 消除折反：改变传导性延长APD
药物分类
Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa 奎尼丁、普鲁卡因胺Ⅰb 利多卡因、苯妥英钠Ⅰc 普罗帕酮
Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔
Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米。