糖尿病培训讲座培训课件
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糖尿病基础知识讲义PPT课件
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
由于胰岛素分泌不足导致， 多发生于青少年和年轻人。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗或作用受 损导致，多发生于成年人， 尤其是肥胖者。
妊娠糖尿病
发生在妊娠期间，与胰岛 素抵抗有关，产后可能消 失或发展为2型糖尿病。
糖尿病的流行病学
全球范围内，糖尿病的患病率逐年上 升，已成为严重的公共卫生问题。
血糖监测与自我管理
血糖监测
定期监测血糖水平，了解血糖波动情况，以便及 时调整治疗方案。
记录与整理
记录每次监测的血糖值、饮食、运动等情况，以 便分析治疗效果和调整方案。
自我管理
学习糖尿病相关知识，掌握自我管理技巧，如如 何正确使用血糖仪、如何调整饮食和运动等。
06
糖尿病的预防与教育
预防措施
保持健康的生活方式
高脂肪食物的摄入。
根据患者的身高、体重、 性别、年龄等个人信息， 制定个性化的饮食计划。
遵循“三餐三定”原则 ，即定时、定量、定餐
，避免暴饮暴食。
根据患者的血糖控制情 况，及时调整饮食结构， 以达到最佳治疗效果。
运动治疗
运动原则
选择适合自己的运动方式，适 量、适度、规律运动。
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于提高心肺功能，增强体质。
掌握糖尿病的饮食和运动方法
了解如何合理安排饮食和运动，以控制血糖水平。
3
学习糖尿病的监测和应对技巧
掌握如何监测血糖、处理低血糖等紧急情况。
提高公众意识
宣传糖尿病的危害
让公众了解糖尿病对身体健康的危害，提高对糖尿病的重视程度。
倡导健康生活方式
鼓励公众养成健康的生活习惯，预防糖尿病的发生。
糖尿病培训PPT课件
胰岛素的分类与使用
短效胰岛素
起效快，持续时间短，主要用于控制 餐后高血糖。
中效胰岛素
作用时间中等，主要用于补充基础胰 岛素分泌。
长效胰岛素
作用时间长，主要用于提供基础胰岛 素分泌。
预混胰岛素
将短效和中效胰岛素按比例混合，用 于控制餐后和基础血糖。
其他药物治疗方法
胰高血糖素样肽-1受体激动剂
01
通过激活胰高血糖素样肽-1受体，刺激胰岛素分泌，抑制胰高
糖尿病的症状与诊断
02
糖尿病的症状
多饮
由于血糖升高，导致口渴，饮水量增加。
视力模糊
长期高血糖可引起视网膜病变，导致视力 模糊或失明。
多尿
由于血糖升高，导致尿糖增加，进而引起 排尿次数增多。
疲劳
由于葡萄糖利用障碍，能量供应不足，导 致疲劳、虚弱等症状。
体重下降
由于胰岛素分泌不足或组织对胰岛素敏感 性降低，导致葡萄糖利用障碍，脂肪和蛋 白质分解加速，导致体重下降。
详细描述
全球范围内，糖尿病的发病率和患病率呈逐年上升趋势。据国际糖尿病联盟（IDF）数据显示，目前全球有近4亿 糖尿病患者，预计到2030年将增加到5.92亿。在中国，糖尿病的患病率也呈上升趋势，特别是在老年人群中更为 明显。此外，糖尿病的发病还存在一定的性别差异，女性在绝经后期的患病率明显高于男性。
糖尿病的饮食原则
定时定量
糖尿病患者应保持规律的饮食 习惯，避免暴饮暴食。
控制总热量
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素，计算每日所需 热量，并合理分配三餐。
均衡营养
保证摄入足够的蛋白质、脂肪 、碳水化合物、维生素和矿物 质，以满足身体需要。
控制盐糖摄入
减少高糖、高盐、高脂肪食物 的摄入，以降低血糖和血压。
2024版《糖尿病健康宣教》PPT课件
01糖尿病定义02糖尿病分类糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以高血糖为主要特征，由胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损引起。
根据病因和发病机制，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
糖尿病定义及分类全球及我国糖尿病现状全球糖尿病现状全球糖尿病患者数量逐年上升，已成为全球性的公共卫生问题。
其中，发展中国家糖尿病患者增长迅速，与人口老龄化、生活方式改变等因素有关。
我国糖尿病现状我国是糖尿病大国，患者数量居世界首位。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，我国糖尿病发病率呈上升趋势，且年轻化趋势明显。
糖尿病危害及并发症糖尿病危害长期高血糖可导致多种器官和组织受损，如心、脑、肾、眼、神经等。
同时，糖尿病还与多种疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病肾病等。
糖尿病并发症糖尿病的并发症可分为急性并发症和慢性并发症。
急性并发症包括酮症酸中毒、高渗性昏迷等；慢性并发症包括视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足等。
这些并发症严重影响患者的生活质量和预期寿命。
诊断标准及流程糖尿病诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L，并伴有多饮、多尿、多食、体重下降等典型症状。
诊断流程首先进行血糖检测，若血糖值异常，则进一步进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）以明确诊断。
包括空腹血糖、餐后2小时血糖和随机血糖。
血糖检测通过口服一定量葡萄糖后，测定血糖和胰岛素水平，以评估胰岛功能。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）反映过去2-3个月平均血糖水平，用于评估血糖控制情况。
糖化血红蛋白（HbA1c ）了解患者并发症情况。
血脂、肝肾功能等常规检查实验室检查项目风险评估与分层管理风险评估根据患者年龄、病程、并发症情况等因素，评估患者发生糖尿病并发症的风险。
分层管理根据风险评估结果，将患者分为低危、中危和高危三层，针对不同层级的患者制定相应的管理策略和治疗方案。
糖尿病知识讲座 ppt课件
26
糖尿病并发症
急性 慢性
大血管
酮症酸中毒 冠心病
微血管
糖尿病肾病
高渗性昏迷
乳酸性酸中毒
脑卒中
外周血管病
视网膜病变
神经病变
PPT课件
27
糖尿病并发症
白内障既晶状体混浊 在糖尿病中更为常见
黄斑病变型(早期)
黄斑病变型(晚期)
PPT课件
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糖尿病并发症
肾脏病变
高血糖会导致肾脏病变
PPT课件 29
糖尿病神经病变
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糖尿病类型
2型糖尿病人的通常症状
与1型糖尿病人的症状类似; 在巨大的身体精神压力下,会出现酮尿现象; 出现非酮性高血糖症状; 可能会发生下列长期并发症:
皮肤,牙床,阴道,或是尿路感染; 肾功能障碍,视力模糊,腿脚或是手指疼痛或痉挛; 伤口或是挫伤的愈合缓慢; 心血管疾病,关节疼痛或是无力 消化系统的紊乱等
症状不典型者，需另一天再次证实PPT课件11
糖的代谢和糖尿病
在正常的人体中增加的血糖会促使胰脏产 生胰岛素
• 胰岛素通过以下机理降低血糖:
• 允许血糖进入脂肪细胞和肌肉细胞,以便以能量的 形式正常代谢血糖;
• 停止由肝脏或是肌肉中的糖元分解进入血液
PPT课件
Convenience. Confidence. Control
• 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸
PPT课件
Convenience. Confidence. Control
14
糖尿病人不正常的糖代谢
胰岛素的不足阻碍了葡萄糖进入脂肪和肌 肉细胞.这样葡萄糖在血液中累积而脂肪和 肌肉细胞却得不到所需的营养 •大脑(神经细胞),眼睛,肾脏不需要胰岛素 而直接利用葡萄糖; •经过多年后,长期高水平的血糖进入这些 细胞会严重损害这些细胞的功能 肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的 能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱, 多尿,多渴,脱水等症状. •肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸 •脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝 脏中进一步分解成酮酸等
糖尿病教育培训ppt课件
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
糖尿病病变累及全身
不可轻 视
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糖尿病急性并发症
低血糖
一次严重的病源性低血糖或酮症酸中毒
由此诱发的急心性血并管事发件症可能 乳酸会范酸抵围中消所毒一带生来维的持益血处糖！在！正！高常血糖
轻度症状
高渗性非酮症昏迷
心慌
严重时
焦虑
冷汗
发抖
饥饿 情绪不稳 头痛
抽搐
嗜睡
意识丧失、昏迷乃至死亡
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高糖升高 为特征
全身性
各种器官 并发症
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什么是胰岛素？
胰岛β细胞分泌的一种降血糖的肽类激素，是体内唯一的降糖激素。
你是否这样想过
糖尿病是糖吃多了引起的？？？
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糖尿病教育培训全套完整PPT课件
实验室检查项目介绍
血糖
尿糖
尿酮体
是诊断糖尿病的惟一标准。 有明显“三多一少”症状者， 只要一次异常血糖值即可诊 断。无症状者诊断糖尿病需 要两次异常血糖值。可疑者 需做75g葡萄糖耐量试验。
常为阳性。血糖浓度超过肾 糖阈（160～180毫克/分升） 时尿糖阳性。肾糖阈增高时 即使血糖达到糖尿病诊断可 呈阴性。因此，尿糖测定不 作为诊断标准。
地管理疾病。
THANKS
感谢观看
胰岛素抵抗形成原因
01
02
03
遗传因素
探讨家族遗传、基因突变 等与胰岛素抵抗发生的关 系。
环境因素
分析肥胖、缺乏运动、不 良饮食习惯等环境因素如 何导致胰岛素抵抗。
炎症与氧化应激
阐述慢性炎症、氧化应激 在胰岛素抵抗形成中的作 用机制。
血糖调节失衡过程剖析
肝糖原输出异常
01
解释肝糖原分解与合成失衡如何影响血糖水平。
生活质量评估工具使用
糖尿病生活质量量表（DQOL）
评估患者在生理、心理、社会功SF-36）
全面评估患者的生理功能、社会功能和心理健康状况。
焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）
评估患者的焦虑和抑郁症状，及时发现心理问题。
常见问题解答及误区提示
大血管病变 微血管病变 神经病变 糖尿病足
阐述糖尿病引起的大血管病变， 如冠心病、脑卒中等的发生机制。
探讨糖尿病周围神经病变、自主 神经病变等的发病机制及临床表 现。
03
临床表现与诊断依据
Chapter
典型临床表现分析
多饮、多尿
多食、体重下降
由于血糖升高，血浆渗透压增高，刺 激口渴中枢，导致患者多饮。同时， 由于尿糖增多，形成渗透性利尿，导 致多尿。
《糖尿病培训》课件
探讨常见的糖尿病症状，如多尿、多饮、多食和体重下降，以及常用的糖尿 病检测方法。
饮食控制和运动干预
介绍饮食和运动在控制糖尿病中的重要性，以及一些有效的饮食和运动干预 策略。
药物治疗
探讨常用的药物治疗选项，如胰岛素和口服药物，并强调遵医嘱正确使用药物的重要性。
并发症预防和处理
讲解糖尿病并发症的风险以及预防和处理策略，包括心血管疾病、神经病变 和眼病等。
糖尿病的管理与护理
提供有效的糖尿病管理和护理建议，包括定期检测血糖、监控饮食和运动以 及积极与医生保持沟通。
《糖尿病培训》PPT课件
通过这个PPT课件，我们将深入研究糖尿病的各个方面，探讨病症分类、症状、 饮食运动干预、药物治疗、并发症预防和处理以及糖尿病的管理与护理。
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病的概述
了解糖尿病是什么以及它对身体的影响。
糖尿病的分类
研究不同类型的糖尿病，包括1型、2型和妊娠期糖尿病。
糖尿病的症状和检测方法
饮食控制和运动干预
介绍饮食和运动在控制糖尿病中的重要性，以及一些有效的饮食和运动干预 策略。
药物治疗
探讨常用的药物治疗选项，如胰岛素和口服药物，并强调遵医嘱正确使用药物的重要性。
并发症预防和处理
讲解糖尿病并发症的风险以及预防和处理策略，包括心血管疾病、神经病变 和眼病等。
糖尿病的管理与护理
提供有效的糖尿病管理和护理建议，包括定期检测血糖、监控饮食和运动以 及积极与医生保持沟通。
《糖尿病培训》PPT课件
通过这个PPT课件，我们将深入研究糖尿病的各个方面，探讨病症分类、症状、 饮食运动干预、药物治疗、并发症预防和处理以及糖尿病的管理与护理。
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病的概述
了解糖尿病是什么以及它对身体的影响。
糖尿病的分类
研究不同类型的糖尿病，包括1型、2型和妊娠期糖尿病。
糖尿病的症状和检测方法
2024版糖尿病医学PPT培训课件
分类
根据发病原因和临床表现，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、 妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
发病原因及危险因素
发病原因
糖尿病的发病原因包括遗传因素、 环境因素和自身免疫因素等。
危险因素
肥胖、高血压、高血脂、缺乏运动、 不良饮食习惯、吸烟等都是糖尿病 的危险因素。
全球及国内糖尿病现状
全球现状
戒烟限酒等健康生活方式推广
01
02
03
04
05
强调戒烟限酒对糖尿病管 理的重要性，提供相关的 健康教育和宣传资料。
了解患者的吸烟和饮酒情 况，评估其对病情的影响。
提供戒烟和限酒的方法和 技巧，如逐渐减少吸烟量、 避免空腹饮酒等。
鼓励患者加入戒烟和限酒 的支持团体或社区组织， 以获得更多的帮助和支持。
04
非药物治疗方法探讨
饮食调整原则和建议
01
02
03
04
05
控制总热量摄入，保持能 量平衡。
合理分配碳水化合物、脂 肪和蛋白质的摄入比例。
增加膳食纤维的摄入，减 少精细加工食品的摄入。
控制盐的摄入，适量增加 富含钾、镁、钙等微量元 素的食物。
根据个人情况制定个性化 的饮食计划，注意餐次安 排和食物选择。
根据治疗目标，选择合适的治疗 方案，包括口服降糖药物、胰岛 素治疗等。
调整治疗方案
根据治疗效果和患者反馈，及时 调整治疗方案，以达到最佳的治
疗效果。
药物不良反应监测与处理
常见不良反应
低血糖反应、胃肠道反应、过敏反应等。
监测方法
定期监测血糖、肝肾功能等指标，注意观察患者症状 变化。
处理措施
针对不同的不良反应，采取相应的处理措施，如调整 药物剂量、更换药物种类等。同时加强患者教育，提 高患者对不良反应的认识和应对能力。
根据发病原因和临床表现，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、 妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
发病原因及危险因素
发病原因
糖尿病的发病原因包括遗传因素、 环境因素和自身免疫因素等。
危险因素
肥胖、高血压、高血脂、缺乏运动、 不良饮食习惯、吸烟等都是糖尿病 的危险因素。
全球及国内糖尿病现状
全球现状
戒烟限酒等健康生活方式推广
01
02
03
04
05
强调戒烟限酒对糖尿病管 理的重要性，提供相关的 健康教育和宣传资料。
了解患者的吸烟和饮酒情 况，评估其对病情的影响。
提供戒烟和限酒的方法和 技巧，如逐渐减少吸烟量、 避免空腹饮酒等。
鼓励患者加入戒烟和限酒 的支持团体或社区组织， 以获得更多的帮助和支持。
04
非药物治疗方法探讨
饮食调整原则和建议
01
02
03
04
05
控制总热量摄入，保持能 量平衡。
合理分配碳水化合物、脂 肪和蛋白质的摄入比例。
增加膳食纤维的摄入，减 少精细加工食品的摄入。
控制盐的摄入，适量增加 富含钾、镁、钙等微量元 素的食物。
根据个人情况制定个性化 的饮食计划，注意餐次安 排和食物选择。
根据治疗目标，选择合适的治疗 方案，包括口服降糖药物、胰岛 素治疗等。
调整治疗方案
根据治疗效果和患者反馈，及时 调整治疗方案，以达到最佳的治
疗效果。
药物不良反应监测与处理
常见不良反应
低血糖反应、胃肠道反应、过敏反应等。
监测方法
定期监测血糖、肝肾功能等指标，注意观察患者症状 变化。
处理措施
针对不同的不良反应，采取相应的处理措施，如调整 药物剂量、更换药物种类等。同时加强患者教育，提 高患者对不良反应的认识和应对能力。
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❖ 糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的 综合症。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌， 经血循环到达全身各组织器官的靶细胞，与 特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应， 这整个过程中任一环节发生异常均可导致糖 尿病。
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一、概述
❖ 糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征 的 代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷 所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质 代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、 神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性 损害、功能减退及衰竭。可发生严重代谢紊 乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷。
自身抗体 药物治疗 胰岛素治疗
自身免疫反应 多见于青少年
少见 急 三多一少明显 多见 insulin分泌不足 阳性 无效 有效
遗传＋环境因素 多见于成人 多见 慢 不典型 少见 IR+分泌缺陷 阴性 有效 有效
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❖ 青年人中的成年发病型糖尿病MODY 一组高度异质性的单基因遗传病。
胰腺 b-细胞
胰岛素抵抗
脂溶解增加
胰岛b-细胞去颗粒化 减少胰岛素含量
TG
+
增加葡萄糖生成 血浆胰岛素低
血浆FFA
抵抗素
-
TG
TNF 脂肪组织
高血糖
降低GLUT4活性 减少葡萄糖活性，
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❖ 葡萄糖毒性(glucotoxicity) 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血
b- 细胞功能
胰岛素 抵抗
–10
预防
IFG: 空腹糖调节受损 IGT: 糖耐量异常
IFG/IGT
大血管 并发症 微血管 并发症
血糖
0
治疗
10+ 年
诊断
2型糖尿病
Adapted from DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004;88:787–835.
在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和b-细胞功能障碍 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 导致葡萄糖和脂质代谢异常
第一时相 正常
早时相 正常
胰岛素浓度 (pmol/l)
胰岛素浓度 (pmol/l)
时间（分）
时间（分）
Andrea Caumo and Livio Luzi. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 287:371-385.
9
2型糖尿病是一种进展性疾病 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
五、并发症
㈠ 急性代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
㈡ 感染
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、中动脉粥样硬化，主要侵犯主A，冠 状A，脑A，肾A，肢体外周A，导致器官或组 织供血不足,引起冠心病、脑血管病、肾动脉 硬化、肢体动脉硬化。
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四、临床表现
❖ 多饮、多尿、多食、消瘦（三多一少） ❖ 各种并发症表现 ❖ 反应性低血糖
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1型DM
2型DM
病因 发病年龄 肥胖 起病 症状 自发酮症 胰岛功能
β细胞功能缺陷
❖ 胰岛素分泌量的缺陷 胰岛素分泌模式异常 IVGTT第一时相胰岛素分泌减弱或消失 OGTT早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失 胰岛素脉冲式分泌减弱
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胰岛素分泌
第一时相胰岛素分泌 早时相胰岛素分泌 静脉高糖刺激0-10min 口服葡萄糖0-30min
有三代或以上家族发病史，且符合常染 色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁； 无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素 治疗。
❖ 线粒体基因突变糖尿病
母系遗传；发病早，β细胞功能逐 渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦； 常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
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❖ 1型糖尿病
环境因素 ↓诱发因素
遗传易感性→自身免疫反应→自身抗体 →β细胞功能损伤至衰竭→DM
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❖ 2型糖尿病 环境因素 ↓
遗传易感性→IR及分泌缺陷→IGT/IFG→DM
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二、糖尿病分类
❖ 1型糖尿病 ❖ 2型糖尿病 ❖ 妊娠期糖尿病（GDM） ❖ 其他类型糖尿病
胰岛β细胞功能的基因缺陷 胰岛素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学品所致 感染 不常见的免疫介导DM 其他
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三、病因与发病机制
胰岛素抵抗(IR)
❖ 胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和 脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
❖ 胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡 萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃 肠道）对葡萄 糖的摄取以及外周组织（骨骼 肌、脂肪）对葡萄糖的利用。
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糖可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β 细胞功能。
❖ 脂毒性（lipotoxicity) 在糖尿病发生发展过程中所出现的脂代
谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰 岛β细胞功能。血FFA↑及非脂肪细胞（主要 是肌肉、肝脏和胰岛β细胞）内脂质含量过 多可通过多种 途径导致对胰岛素的敏感性↓、 促进β细胞凋亡及分泌胰岛素功能↓。
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2.微血管病变
❖ 糖尿病肾病分五期： Ⅰ期：肾脏增大，肾小球入球小A扩张,肾小球内 压↑,肾小球滤过率(GFR)↑↑ Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排 泄率（UAER）呈间歇性增高, GFR↑ Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER持续在 20～200ug/min, GFR↑ 或正常 Ⅳ期：临床肾病，UAER＞200ug/min，尿白蛋白排 出量＞300mg/24h,尿蛋白＞0.5g/24h, GFR↓ Ⅴ期：尿毒症，血BUN↑Cr↑