(医学PPT课件)神经科全脑征临床意义及观察
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神经科全脑征临床意义及观察
神经科全脑征临床意义及观察
视束损伤
常见病因： 颞叶肿瘤向内侧压迫
神经科全脑征临床意义及观察
顶盖前核损伤
双侧对光反射减弱或消失 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
神经科全脑征临床意义及观察
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
病侧直接、间接对 光反射减弱或消失
对侧正常
神经科全脑征临床意义及观察
2、传出性瞳孔运动障碍 （副交感与交感N病变）
① 动眼神经病变； ② 交感神经病变； ③ 强直性瞳孔
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤
观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、 向内、向下运动障碍。
光反射：直接、间接对光反射消失 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检
查动眼神经损伤的最简单方法。
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤原因 脑疝：
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
神经科全脑征临床意义及观察
二、瞳 孔
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔异常定义
正常瞳孔大小约为3~4mm。 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm 瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
脑疝继续发展
双侧瞳孔散大，光反应消失
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤原因
外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑
干肿瘤。 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等
神经科全脑征临床意义及观察
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
视束损伤
常见病因： 颞叶肿瘤向内侧压迫
神经科全脑征临床意义及观察
顶盖前核损伤
双侧对光反射减弱或消失 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
神经科全脑征临床意义及观察
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
病侧直接、间接对 光反射减弱或消失
对侧正常
神经科全脑征临床意义及观察
2、传出性瞳孔运动障碍 （副交感与交感N病变）
① 动眼神经病变； ② 交感神经病变； ③ 强直性瞳孔
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤
观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、 向内、向下运动障碍。
光反射：直接、间接对光反射消失 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检
查动眼神经损伤的最简单方法。
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤原因 脑疝：
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
神经科全脑征临床意义及观察
二、瞳 孔
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔异常定义
正常瞳孔大小约为3~4mm。 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm 瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
脑疝继续发展
双侧瞳孔散大，光反应消失
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤原因
外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑
干肿瘤。 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等
神经科全脑征临床意义及观察
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
神经系统查体ppt课件
步态与姿势
痉挛性轻偏瘫步态：见于一侧锥体束损害。醉汉步态：见于小脑、前庭或深感觉传导径路损害。慌张步态：见于帕金森病。
感觉系统检查
一般感觉：根据接受刺激的感受器不同分为： 1)浅感觉（皮肤、粘膜的感觉）：痛、温、触觉。 2) 深感觉（肌肉、肌腱、关节）：运动觉、位置觉、振动觉。 3)复合感觉（皮层感觉）：实体觉、图形觉、二点辩别觉、定位觉。
腹壁反射(abdominal reflex) 由T7~12支配，经肋间神经传导。患者仰卧，双下肢略屈曲使腹肌松弛，用钝针或竹签沿肋弓下缘(T7~8)、脐孔水平(T9~10)和腹股沟上(T11~12)平行方向，由外向内轻划两侧腹壁皮肤，反应为该侧腹肌收缩，脐孔向刺激部分偏移，分别为上、中、下腹壁反射。肥胖者和经产妇可引不出。
运动系统检查
1、肌肉形态和营养2、肌张力3、肌力4、共济运动 5、姿势与步态
肌张力
肌张力:指肌肉松弛状态的紧张度和被动运动时遇到的阻力。肌张力增高: 折刀样强直:多见于椎体束损害。 铅管样或齿轮样强直:椎体外系损害。肌张力减低:见于下运动神经元损害。
肌力
0级: 完全瘫痪。1级: 肌肉可收缩，但不能产生动作。2级: 肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力， 即肢体不能抬起。3级: 肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。4极: 肢体能作抗阻力动作，但不完全。5级: 正常肌力。
视神经
视乳头水肿是颅内压增高的客观体征。
三叉神经
角膜反射：三叉神经眼支→脑桥→面神经核眼轮匝肌。直接与间接角膜反射皆消失，见于患侧三叉神经病变(传入障碍)直接反射消失，间接反射存在，见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）角膜反射完全消失：见于深昏迷病人。
动眼、滑车、外展神经
合称眼球运动神经。眼球运动向内、向上级向下活动受限，以及上睑下垂、调节反射消失均提示动眼神经麻痹。眼球向下及向外运动减弱，提示滑车神经损害。向外转动障碍则为展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。对光反射：如受检侧视神经损害，则直接和间接光反射均迟钝或消失；如受检侧动眼神经损害，则直接光反射消失，间接光反射存在。脑疝时病侧瞳孔逐渐散大，直接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，患侧动眼神经受到压迫牵拉。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，脑干内动眼神经核受压致功能失常。
痉挛性轻偏瘫步态：见于一侧锥体束损害。醉汉步态：见于小脑、前庭或深感觉传导径路损害。慌张步态：见于帕金森病。
感觉系统检查
一般感觉：根据接受刺激的感受器不同分为： 1)浅感觉（皮肤、粘膜的感觉）：痛、温、触觉。 2) 深感觉（肌肉、肌腱、关节）：运动觉、位置觉、振动觉。 3)复合感觉（皮层感觉）：实体觉、图形觉、二点辩别觉、定位觉。
腹壁反射(abdominal reflex) 由T7~12支配，经肋间神经传导。患者仰卧，双下肢略屈曲使腹肌松弛，用钝针或竹签沿肋弓下缘(T7~8)、脐孔水平(T9~10)和腹股沟上(T11~12)平行方向，由外向内轻划两侧腹壁皮肤，反应为该侧腹肌收缩，脐孔向刺激部分偏移，分别为上、中、下腹壁反射。肥胖者和经产妇可引不出。
运动系统检查
1、肌肉形态和营养2、肌张力3、肌力4、共济运动 5、姿势与步态
肌张力
肌张力:指肌肉松弛状态的紧张度和被动运动时遇到的阻力。肌张力增高: 折刀样强直:多见于椎体束损害。 铅管样或齿轮样强直:椎体外系损害。肌张力减低:见于下运动神经元损害。
肌力
0级: 完全瘫痪。1级: 肌肉可收缩，但不能产生动作。2级: 肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力， 即肢体不能抬起。3级: 肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。4极: 肢体能作抗阻力动作，但不完全。5级: 正常肌力。
视神经
视乳头水肿是颅内压增高的客观体征。
三叉神经
角膜反射：三叉神经眼支→脑桥→面神经核眼轮匝肌。直接与间接角膜反射皆消失，见于患侧三叉神经病变(传入障碍)直接反射消失，间接反射存在，见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）角膜反射完全消失：见于深昏迷病人。
动眼、滑车、外展神经
合称眼球运动神经。眼球运动向内、向上级向下活动受限，以及上睑下垂、调节反射消失均提示动眼神经麻痹。眼球向下及向外运动减弱，提示滑车神经损害。向外转动障碍则为展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。对光反射：如受检侧视神经损害，则直接和间接光反射均迟钝或消失；如受检侧动眼神经损害，则直接光反射消失，间接光反射存在。脑疝时病侧瞳孔逐渐散大，直接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，患侧动眼神经受到压迫牵拉。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，脑干内动眼神经核受压致功能失常。
癫痫(脑部疾病) ppt课件
ppt课件
1
ppt课件
2
癫
痫
Epilepsy
ppt课件
3
1
概述、定义 2 3 病因与发病机制
主 要 内 容
临床表现、相关检查
诊断、治疗要点 护理、健康指导
4
5
ppt课件
4
学习目标
掌握：
定义、临床表现、主要护理诊断、措施 治疗要点、病因、健康指导 发病机制、相关检查、诊断要点、预后
③床旁备用通气设施：氧气、压舌板、口咽通气管、面罩、吸痰
器、气管插管用物及呼吸机
ppt课件
33
癫痫持续状态抢救
护理：
⑤快速建立静脉通路，按医嘱给予强有力的抗癫痫药物
⑥维持生命功能，预防和处理并发症 ⑦做好发作护理 ⑧严密病情观察：生命体征、意识、瞳孔；发作类型、频率、持
续时间、发作后状况
ppt课件
⑦
遵医嘱用抗癫痫药物以避免再发作
ppt课件
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健康指导
① ② ③
生活规律，保证充足睡眠
饮食有节 ，饥饱适度 按时规律服药，定期复查
④
禁止有危险的活动（攀高、游泳、驾驶→坠落、溺水、 车祸）
注意情绪调节 婚育指导 发作自救（视频）：
⑤ ⑥ ⑦
ppt课件
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预 后
只要得到及时而正确的诊断和治疗，大多数病人的预后是好的；
20年长期随访，70~80%的病人发作可在最初的5年内得到缓解，其中50%可完全停药；
20%左右的病人使用常用药物不能有效控制发作，成为所谓“难治性癫痫”。
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔收缩及光反射通路
光线
瞳孔缩小
视神经
瞳孔括约肌
视交叉 视束
节后纤维 睫状神经节
上丘 顶盖前区
动眼神经 两侧E-W核
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢
C8-T2前角 颈上交感神经节
颈内动脉交感神经从
直接
加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、
Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管
颈上交感神经节
多种器质性原因引起的暂时性脑功能的 全面紊乱。短时间内出现意识障碍、认知功 能改变。又称急性脑病综合征
1、病因与发病机制
几乎所有的躯体疾病、病理生理状态、药物、 成瘾物质都可导致谵妄。
机制： 脑的氧化代谢↓ Ach合成↓
抗胆碱能药物易引起谵妄 与脑细胞中毒、缺血缺氧、局部生理环 境改变有关
交感神经损伤部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8、T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
其他瞳孔异常——药物
导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。
导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
酸中毒 巴比妥中毒等病 人
(2)间断呼吸 (毕奥式呼吸)
表现： 呼吸与呼吸暂停现象交替出现 机理： 同潮式呼吸，比其严重 见于： 呼吸停止前 颅内病变 呼吸中枢衰竭
3、深浅度异常
(1)深度呼吸（Kussmaul 呼吸)
表现 深长而规则的大呼吸 见于 尿毒症 糖尿病等引起的代谢性酸中毒
(2)浮浅性呼吸 表现 浅表而不规则的呼吸，呈叹息样 见于 呼吸肌麻痹、肺与胸膜疾病、 濒死的病人
神经系统疾病的评估及观察ppt课件
深昏迷
2格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow coma scale） 评定睁眼、语言及运动三方面的反应。
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格拉斯哥昏迷评分法 （Glasgow coma scale）：
睁眼、语言及运动三方面的反应，将三者 得分相加来判断颅脑损伤的轻重。
13~15分为轻型颅脑损伤 9~12分为中型颅脑损伤 3~8分为重型颅脑损伤 8分以下预后较差
接光反 接光反
射
射
接光反 射
接光反 射
活动
下垂
动眼 消失 消失 存在 存在 受限 有 神经 损伤
视神 消失 存在 存在 消失 正常 无 经损 伤
外伤 消失 消失 存在 存在 正常 无 性散 瞳
有 无 有
24
瞳孔变化及其他眼征（三）来自④颞叶沟回疝：瞳孔改变呈进行性发展
患侧瞳孔逐渐散大，伴眼外肌瘫痪
散大固定后，继之对侧也发生相似改变
9
神经疾病诊断的辅助检查
辅助检查主要有：
脑电图、肌电图、经颅多普勒检查
医学影像学检查、脑核医学检查、
病理活检、腰椎穿刺、ICP监测
乙酰胆碱受体抗体测定（AchR-Ab）
——重症肌无力
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医学影像学检查： 头颅X平片检查 脑血管造影（DSA） 脑电体层检查（CT） 磁共振成影检查（MRI）
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水指征 6：经口鼻蝶手术观察呼吸及伤口有无脑脊液漏 7：视力视野与术前比较
52
颅后凹肿瘤
1：观察颅内压增高征象，特别是有无呼吸 抑制，剧烈头痛及频繁呕吐，警惕小脑扁 桃疝
某些药物：吗啡、氯丙嗪、丙泊酚
⑦双侧瞳孔散大、固定，光反射消失
深昏迷、呼吸微弱、伴去脑强直
或全身肌 张力减低，为中枢衰竭
神经科全脑征临床意义及观察
神经科全脑征临床意义及观察神经科全脑征是一种临床表现，常见于神经系统疾病患者中。
本文将讨论全脑征的定义、临床意义以及观察方法。
一、全脑征定义全脑征是指一组症状和体征，涉及大脑各个区域的功能异常。
患者可能会出现认知障碍、记忆障碍、言语障碍、意识障碍等多种症状。
全脑征往往是多种疾病的共同表现，如脑血管病、痴呆症、脑肿瘤等。
二、全脑征的临床意义全脑征的出现常常与严重的神经系统疾病相关。
全脑征的程度和范围可以反映患者疾病的发展和进展情况。
通过观察和评估全脑征，医生能更准确地判断病情，选择合适的治疗方案。
此外，全脑征的观察还可以为科学研究提供有价值的临床资料。
三、全脑征的观察方法1. 详细询问病史：医生应与患者进行充分交流，询问病史以及症状出现的时间、程度和持续时间等。
2. 智能测试：通过进行认知测验、记忆测验等评估患者的智力水平和认知功能。
3. 神经系统检查：包括观察患者的意识状态、瞳孔大小和对光反应、肢体活动情况等。
4. 影像学检查：如头颅CT或MRI检查，可以帮助医生了解患者大脑结构及功能异常情况。
5. 实验室检查：通过进行血液、尿液和脑脊液等检查，可以了解患者的生化指标、代谢功能等。
四、全脑征的进一步研究为了更好地了解全脑征的发病机制和治疗方法，科学家们开展了大量的研究工作。
例如，通过研究脑功能连接与全脑征之间的关系，可以进一步探索治疗全脑征的方法。
此外，研究新的神经影像学技术和生物标记物也有助于提高对全脑征的诊断和治疗水平。
总结：全脑征作为一种临床表现，在神经系统疾病中具有重要的临床意义。
通过详细询问病史、智能测试、神经系统检查、影像学检查和实验室检查等观察方法，可以全面评估患者的症状和体征，为诊断和治疗提供重要依据。
另外，进一步研究全脑征的机制和治疗方法也是非常必要的，有助于提高患者的生活质量和健康水平。
神经系统疾病概述 ppt课件
持续性胀痛、闷痛，无固定部位
引流性头痛
头部外伤脑脊液外流或腰椎穿刺 整个头部持续性胀痛，摇头震荡
以后引起颅内压降低
时加剧，平卧后好转。
16
（二）护理评估
• 1、病史评估：发病情况、头痛部位、性质与程度、 发生和持续时间、影响头痛的因素、伴随症状
• 2、身体评估：意识、瞳孔、生命体征、克氏征及 有无颈项强直、头部有无外伤
角膜反射等， 判断意识障碍的程度
31
昏迷病人口腔护理
32
吸痰护理（用物准备）
33
吸痰护理（操作）
34
留置导尿的护理
35
护理措施及依据（续）
躁动的护理 ➢ 遵医嘱给予镇静剂 ➢ 适当约束 ➢ 注射时需防断针 ➢ 防抓伤 ➢ 防皮肤擦伤
约束带的使用
36
卧气垫床
卧床病人压疮预防 骨突处按摩
37
45
言语障碍
1.失语症 脑损害导致的语言交流能力障碍 包括言语表达或理解能力受损或丧失 （1）Broca失语 （2）Wernicke失语 （3）传导性失语 （4）命名性失语 （5）完全性失语 （6）失写 （7）失读 2.构音障碍 由于发音器官神经肌肉病变致 运动不能或不协调，使言语形成障碍
46
护理评估要点
20
护理评价
• 病人能正确地说出诱发头痛的因素，并 能有效的应用减轻头痛的方法，头痛减 轻或消失
21
意识障碍
意识：是指对外界环境及自身状态的识别和 觉察能力
意识障碍的程度
深昏迷 浅昏迷 昏睡 嗜睡
22
• 嗜睡：是最轻的意识障 碍。呼之能应、应答正 确。
23
昏睡：
• 较嗜睡重，持续处于睡眠状态，强刺激方 能唤醒，应答不切题。
引流性头痛
头部外伤脑脊液外流或腰椎穿刺 整个头部持续性胀痛，摇头震荡
以后引起颅内压降低
时加剧，平卧后好转。
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（二）护理评估
• 1、病史评估：发病情况、头痛部位、性质与程度、 发生和持续时间、影响头痛的因素、伴随症状
• 2、身体评估：意识、瞳孔、生命体征、克氏征及 有无颈项强直、头部有无外伤
角膜反射等， 判断意识障碍的程度
31
昏迷病人口腔护理
32
吸痰护理（用物准备）
33
吸痰护理（操作）
34
留置导尿的护理
35
护理措施及依据（续）
躁动的护理 ➢ 遵医嘱给予镇静剂 ➢ 适当约束 ➢ 注射时需防断针 ➢ 防抓伤 ➢ 防皮肤擦伤
约束带的使用
36
卧气垫床
卧床病人压疮预防 骨突处按摩
37
45
言语障碍
1.失语症 脑损害导致的语言交流能力障碍 包括言语表达或理解能力受损或丧失 （1）Broca失语 （2）Wernicke失语 （3）传导性失语 （4）命名性失语 （5）完全性失语 （6）失写 （7）失读 2.构音障碍 由于发音器官神经肌肉病变致 运动不能或不协调，使言语形成障碍
46
护理评估要点
20
护理评价
• 病人能正确地说出诱发头痛的因素，并 能有效的应用减轻头痛的方法，头痛减 轻或消失
21
意识障碍
意识：是指对外界环境及自身状态的识别和 觉察能力
意识障碍的程度
深昏迷 浅昏迷 昏睡 嗜睡
22
• 嗜睡：是最轻的意识障 碍。呼之能应、应答正 确。
23
昏睡：
• 较嗜睡重，持续处于睡眠状态，强刺激方 能唤醒，应答不切题。
神经科全脑征临床意义及观察PPT精选课件
14
3、诊 断
急性起病 意识障碍 全面的认知功能改变 症状的节律变化
15
3.特殊类型的意识障碍:
去皮质综合征 无动性缄默
共同点:
无目的眼活动 有觉醒-睡眠周期 无意识反应
16
不同点：
去皮质综合征:上肢屈曲、下肢伸直，肌 张力高，锥体征（+）。 大脑皮质广泛损害
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
神经科全脑征临床 意义及观察
1
全脑征
意识、瞳孔及生命征合称全脑征 是神经科重要的观察指标
2
一、 意 识3源自概念意识是指人对自身与外界环境的认识和感 知能力。
这种能力的下降与丧失即产生意识障碍。
4
分类
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷（浅、重） 意识内容障碍： 谵妄，意识模糊伴精神症状如错
42
3、深浅度异常
(1)深度呼吸（Kussmaul 呼吸)
表现 深长而规则的大呼吸 见于 尿毒症 糖尿病等引起的代谢性酸中毒 (2)浮浅性呼吸 表现 浅表而不规则的呼吸，呈叹息样 见于 呼吸肌麻痹、肺与胸膜疾病、
瞳孔扩大
22
瞳孔异常分类
1、传入性瞳孔运动障碍（E-W核前病变） 2、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感N病变）
23
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
24
视神经损伤
病侧瞳孔扩大 病侧直接对光反射消失 对侧间接对光反射消失 常见原因：
视乳头炎 视神经压迫 高颅压等
25
视交叉正中损伤
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
3、诊 断
急性起病 意识障碍 全面的认知功能改变 症状的节律变化
15
3.特殊类型的意识障碍:
去皮质综合征 无动性缄默
共同点:
无目的眼活动 有觉醒-睡眠周期 无意识反应
16
不同点：
去皮质综合征:上肢屈曲、下肢伸直，肌 张力高，锥体征（+）。 大脑皮质广泛损害
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
神经科全脑征临床 意义及观察
1
全脑征
意识、瞳孔及生命征合称全脑征 是神经科重要的观察指标
2
一、 意 识3源自概念意识是指人对自身与外界环境的认识和感 知能力。
这种能力的下降与丧失即产生意识障碍。
4
分类
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷（浅、重） 意识内容障碍： 谵妄，意识模糊伴精神症状如错
42
3、深浅度异常
(1)深度呼吸（Kussmaul 呼吸)
表现 深长而规则的大呼吸 见于 尿毒症 糖尿病等引起的代谢性酸中毒 (2)浮浅性呼吸 表现 浅表而不规则的呼吸，呈叹息样 见于 呼吸肌麻痹、肺与胸膜疾病、
瞳孔扩大
22
瞳孔异常分类
1、传入性瞳孔运动障碍（E-W核前病变） 2、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感N病变）
23
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
24
视神经损伤
病侧瞳孔扩大 病侧直接对光反射消失 对侧间接对光反射消失 常见原因：
视乳头炎 视神经压迫 高颅压等
25
视交叉正中损伤
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
神经科全脑征临床意义及观察
神经科全脑征临床意义及观察近年来，随着神经科学的迅速发展和探索，全脑征作为一种新的研究方法和临床观察手段，引起了广泛的关注和研究。
全脑征是通过对大脑活动的全面监测和分析，以揭示脑内各个区域的功能活动及其之间的相互联系。
本文将从神经科全脑征的临床意义以及观察结果两个方面进行探讨。
神经科全脑征在临床上具有重要意义。
首先，临床上常见的脑功能异常，如癫痫、中风和痴呆等疾病，往往涉及多个脑区的功能异常。
全脑征技术可以搜集到全脑各个区域的神经电活动，并通过信号处理和分析，揭示脑区之间的功能连接，从而更全面、准确地评估疾病的严重程度和脑功能的受损程度。
其次，全脑征还可以帮助科学家和医生更好地理解脑的正常功能。
通过观察大量健康个体的全脑电活动，可以建立正常脑功能的模型，并找出不同个体之间的差异和特征。
这有助于探索脑功能的生理机制，为临床诊断和治疗提供更有针对性的方法。
而在神经科全脑征的观察结果方面，研究者们发现了一些有趣的现象。
例如，在对大脑的整体活动进行观察时，不同大脑区域之间常常出现同步活动的现象。
这表明脑内各个区域之间存在着紧密的联系和协调作用。
此外，通过观察神经电活动的频率分布，研究者还发现神经元之间的通信往往表现为特定频率的振荡活动。
这些发现有助于揭示脑功能的秩序和协调性。
另外，全脑征在临床实践中还有一些令人振奋的应用前景。
例如，一些研究者正在探索如何利用全脑征来辅助临床诊断和治疗。
通过获取患者的全脑电活动，可以建立个体化的脑功能图谱，从而为医生提供更准确的诊断依据和治疗建议。
另外，全脑征还可以用于监测患者的治疗效果和康复进程，以及研究大脑在不同情绪状态和认知任务中的变化。
尽管神经科全脑征在临床上的应用和观察取得了一定的成果，但仍然存在一些挑战和问题需要解决。
首先，全脑征技术的数据处理和分析方法还需要进一步改进和标准化，以提高数据的可靠性和解释性。
其次，全脑征的采集过程需要时间和设备的支持，限制了其在临床实践中的广泛应用。
大脑综合征演示ppt课件
精神心理评估
诊断标准
通过心理测试和量表评估患者的精神状态 和认知能力，辅助诊断大脑综合征。
根据患者的临床表现、影像学检查和实验 室检测结果，结合国际通用的诊断标准， 对患者进行综合评估和诊断。
04
CATALOGUE
治疗与管理
药物治疗
抗癫痫药物
用于控制癫痫发作，减少大脑神 经元的异常放电。
抗抑郁药物
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液样本，检测 其中的生化指标和病原体，用于诊断 中枢神经系统感染和炎症性疾病。
基因检测
针对特定基因进行突变筛查，用于诊 断遗传性大脑综合征。
临床评估与诊断标准
病史采集
神经系统检查
详细了解患者的症状、病史和家族史，为 诊断提供依据。
评估患者的意识、认知、运动、感觉和反 射等神经功能，发现异常表现。
及时治疗
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物治疗、手术治疗等 ，以减轻症状、延缓病情进展。
康复训练
针对患者出现的认知、运动、语言等功能障碍，进行专业的康复训练 ，提高患者生活质量。
健康教育与公众宣传
01
知识普及
通过宣传册、讲座、展览等形式，向公众普及大脑综合征的相关知识，
提高公众认知度。
02
发病背景
随着人口老龄化加剧和神经系统 疾病发病率上升，大脑综合征越 来越受到关注，成为影响人类健 康的重要问题。
发病原因及危险因素
发病原因
大脑综合征的发病原因多种多样，包括脑血管疾病、脑外伤、感染、中毒、代 谢异常、肿瘤等。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病，以及吸烟、饮酒、不良饮食习惯、缺乏 锻炼等不良生活方式，都是大脑综合征的危险因素。此外，年龄、性别、遗传 等因素也会对大脑综合征的发病产生影响。
神经系统病情观察PPT课件
快变细，呼吸浅快
脑疝
颅内高压症（九）
颅内压增高的后果
颅内压增高
脑血流减少
脑水肿
脑 疝
脑缺血缺氧 脑干受压
颅内高压症（十）
检查要点
辅助检查－X线 CT、MRI：显示病变位置
大小和形态 脑血管造影：脑血管畸形 腰椎穿刺：测定颅内压力
注意：有明显颅内压增高者禁做腰穿 诊断要点：三主症＋辅助检查
颅内高压症（十一）
病情观察内容（九）
生命体征
体温 脉搏 呼吸 血压
病情观察内容（十）
体
温
体温增高：感染、体温调节 中枢受损（中枢性高热)
体温不升或下降
低热：吸收热（7~14天）
病情观察内容（十一）
中枢性高热
特点 持续高热(39°C)，无寒战 四肢不发热不出汗 昏迷或深昏迷
病情观察内容（十二）
中枢性高热
措施
物理降温 人工冬眠
感谢观看
禁高压灌肠及用力排便 •大小便失禁－保持局部皮肤的清洁干燥 •癫痫发作
颅内高压症（十四）
应用甘露醇注意事项
15~30分钟内快速输入 观察尿液的颜色和尿量
的变化，防止肾脏损害
颅内高压症（十五）
处理原则（四）
脱水治疗－减轻脑水肿 类固醇激素治疗－改善毛细血管通透性，减轻 脑水肿 过度换气－增加氧分压，使脑血管收缩减少血 流量 冬眠疗法－降低脑代谢率及耗氧量，减少水肿 发生 脑室引流 控制液体入量防止快速输入
处理原则（一）
降低颅内压－－－去除病因＋对症处理 一、对症处理
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物和 呕吐物
防止舌后坠
做好气管切开病人的护理
翻身拍背防肺部感染
颅内高压症（十二）
脑疝
颅内高压症（九）
颅内压增高的后果
颅内压增高
脑血流减少
脑水肿
脑 疝
脑缺血缺氧 脑干受压
颅内高压症（十）
检查要点
辅助检查－X线 CT、MRI：显示病变位置
大小和形态 脑血管造影：脑血管畸形 腰椎穿刺：测定颅内压力
注意：有明显颅内压增高者禁做腰穿 诊断要点：三主症＋辅助检查
颅内高压症（十一）
病情观察内容（九）
生命体征
体温 脉搏 呼吸 血压
病情观察内容（十）
体
温
体温增高：感染、体温调节 中枢受损（中枢性高热)
体温不升或下降
低热：吸收热（7~14天）
病情观察内容（十一）
中枢性高热
特点 持续高热(39°C)，无寒战 四肢不发热不出汗 昏迷或深昏迷
病情观察内容（十二）
中枢性高热
措施
物理降温 人工冬眠
感谢观看
禁高压灌肠及用力排便 •大小便失禁－保持局部皮肤的清洁干燥 •癫痫发作
颅内高压症（十四）
应用甘露醇注意事项
15~30分钟内快速输入 观察尿液的颜色和尿量
的变化，防止肾脏损害
颅内高压症（十五）
处理原则（四）
脱水治疗－减轻脑水肿 类固醇激素治疗－改善毛细血管通透性，减轻 脑水肿 过度换气－增加氧分压，使脑血管收缩减少血 流量 冬眠疗法－降低脑代谢率及耗氧量，减少水肿 发生 脑室引流 控制液体入量防止快速输入
处理原则（一）
降低颅内压－－－去除病因＋对症处理 一、对症处理
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物和 呕吐物
防止舌后坠
做好气管切开病人的护理
翻身拍背防肺部感染
颅内高压症（十二）
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17
二、瞳 孔
18
瞳孔异常定义
正常瞳孔大小约为3~4mm。 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm 瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光
反射等异常。
19
神经支配/生理反射
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的 副交感神经纤维支配。 缩小 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经 系统支配。 扩大
觉、幻觉、躁动等 特殊意识障碍：
去皮质状态：无意识活动和反应，保持基本的 生命与本能反射活动，有睡眠与觉醒周期。
5
解剖基础
正常意识基本条件
脑干网状激活系统 大脑皮层功能
6
解剖基础
上行网状结构 起始于桥脑上段被
盖部，经中脑，进入丘 脑（扳内核、中央中核 等），最后弥散投射到 双侧大脑半球皮质。
14
3、诊 断
急性起病 意识障碍 全面的认知功能改变 症状的节律变化
15
3.特殊类型的意识障碍:
去皮质综合征 无动性缄默
共同点:
无目的眼活动 有觉醒-睡眠周期 无意识反应
16
不同点：
去皮质综合征:上肢屈曲、下肢伸直，肌 张力高，锥体征（+）。 大脑皮质广泛损害
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
脑疝继续发展
双侧瞳孔散大，光反应消失
32
动眼神经损伤原因
外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑
干肿瘤。 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等
9
谵妄状态
谵妄（delirium）：
多种器质性原因引起的暂时性脑功能的 全面紊乱。短时间内出现意识障碍、认知功 能改变。又称急性脑病综合征
10
1、病因与发病机制
几乎所有的躯体疾病、病理生理状态、药物、 成瘾物质都可导致谵妄。
机制： 脑的氧化代谢↓ Ach合成↓
抗胆碱能药物易引起谵妄 与脑细胞中毒、缺血缺氧、局部生理环 境改变有关
42
3、深浅度异常
(1)深度呼吸（Kussmaul 呼吸)
表现 深长而规则的大呼吸 见于 尿毒症 糖尿病等引起的代谢性酸中毒 (2)浮浅性呼吸 表现 浅表而不规则的呼吸，呈叹息样 见于 呼吸肌麻痹、肺与胸膜疾病、
20
瞳孔收缩及光反射通路
光线
瞳孔缩小
视神经
瞳孔括约肌
视交叉
节后纤维
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
21
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢
C8-T2前角 颈上交感神经节
颈内动脉交感神经从
直接
加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、
Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管
颈上交感神经节
35
其他瞳孔异常——药物
导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。
导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
36
三、呼 吸
37
生理功能
吸取氧气、排出二氧化碳 气体交换
38
异常呼吸
1、频率异常 (1) 呼吸增快 （气促）
成人﹥24次/分 见于 高热、缺氧、疼痛、甲亢
29
2、传出性瞳孔运动障碍 （副交感与交感N病变）
① 动眼神经病变； ② 交感神经病变； ③ 强直性瞳孔
30
动眼神经损伤
观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、 向内、向下运动障碍。
光反射：直接、间接对光反射消失 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检
查动眼神经损伤的最简单方法。
31
动眼神经损伤原因 脑疝：
ARAS
7
临床分类
1.意识水平下降的意识障碍:
嗜睡
昏睡
昏迷:
痛刺激 自发动作
浅＋
＋
中重 ＋
±
深-
-
反射 ＋ ± -
生命体征 无变化 稍变化 明显变化
8
2.伴意识内容改变的意识障碍: 意识模糊
表现为注意力减退，情感反应淡漠， 定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性， 对外界刺激可有反应，但低于正常水平。 谵妄状态
瞳孔扩大
22
瞳孔异常分类
1、传入性瞳孔运动障碍（E-W核前病变） 2、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感N病变）
23
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
24
视神经损伤
病侧瞳孔扩大 病侧直接对光反射消失 对侧间接对光反射消失 常见原因：
视乳头炎 视神经压迫 高颅压等
25
视交叉正中损伤
双眼瞳孔直接对光反 射减弱或消失
常见病因： 垂体肿瘤 颅咽管瘤 结节脑膜瘤等
26
视束损伤
常见病因： 颞叶肿瘤向内侧压迫
27
顶盖前核损伤
双侧对光反射减弱或消失 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
28
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
病侧直接、间接对 光反射减弱或消失
对侧正常
39
(2)呼吸缓慢 bradypnea 成人﹤10次/分
安眠药中毒、颅内疾病
40
2、节律异常
(1) 潮式呼吸（陈-施氏呼吸） 表现：一种周期性的呼吸异常 见于： 脑膜炎 脑炎 颅内压↑ 酸中毒 巴比妥中毒等病 人
41
(2)间断呼吸 (毕奥式呼吸)
表现： 呼吸与呼吸暂停现象交替出现 机理： 同潮式呼吸，比其严重 见于： 呼吸停止前 颅内病变 呼吸中枢衰竭
11
2、临床表现
认知功能改变 记忆损害： 即刻、近事记忆损
害为主 语言障碍： 零乱、不连贯
感知觉障碍： 错觉、幻觉
抑郁、焦虑、激惹、欣快、淡漠
意识障碍
意识清晰度下降
13
3、病程与预后
病程短暂，大多数数小时，数天缓解，极少 大于1月。 预后一般良好。
33
Horner综合征
临床表现： 瞳孔缩小 上睑下垂 出汗异常 眼球内陷
34
交感神经损伤部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8、T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
神经科全脑征临床 意义及观察
1
全脑征
意识、瞳孔及生命征合称全脑征 是神经科重要的观察指标
2
一、 意 识
3
概念
意识是指人对自身与外界环境的认识和感 知能力。
这种能力的下降与丧失即产生意识障碍。
4
分类
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷（浅、重） 意识内容障碍： 谵妄，意识模糊伴精神症状如错
二、瞳 孔
18
瞳孔异常定义
正常瞳孔大小约为3~4mm。 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm 瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光
反射等异常。
19
神经支配/生理反射
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的 副交感神经纤维支配。 缩小 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经 系统支配。 扩大
觉、幻觉、躁动等 特殊意识障碍：
去皮质状态：无意识活动和反应，保持基本的 生命与本能反射活动，有睡眠与觉醒周期。
5
解剖基础
正常意识基本条件
脑干网状激活系统 大脑皮层功能
6
解剖基础
上行网状结构 起始于桥脑上段被
盖部，经中脑，进入丘 脑（扳内核、中央中核 等），最后弥散投射到 双侧大脑半球皮质。
14
3、诊 断
急性起病 意识障碍 全面的认知功能改变 症状的节律变化
15
3.特殊类型的意识障碍:
去皮质综合征 无动性缄默
共同点:
无目的眼活动 有觉醒-睡眠周期 无意识反应
16
不同点：
去皮质综合征:上肢屈曲、下肢伸直，肌 张力高，锥体征（+）。 大脑皮质广泛损害
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
脑疝继续发展
双侧瞳孔散大，光反应消失
32
动眼神经损伤原因
外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑
干肿瘤。 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等
9
谵妄状态
谵妄（delirium）：
多种器质性原因引起的暂时性脑功能的 全面紊乱。短时间内出现意识障碍、认知功 能改变。又称急性脑病综合征
10
1、病因与发病机制
几乎所有的躯体疾病、病理生理状态、药物、 成瘾物质都可导致谵妄。
机制： 脑的氧化代谢↓ Ach合成↓
抗胆碱能药物易引起谵妄 与脑细胞中毒、缺血缺氧、局部生理环 境改变有关
42
3、深浅度异常
(1)深度呼吸（Kussmaul 呼吸)
表现 深长而规则的大呼吸 见于 尿毒症 糖尿病等引起的代谢性酸中毒 (2)浮浅性呼吸 表现 浅表而不规则的呼吸，呈叹息样 见于 呼吸肌麻痹、肺与胸膜疾病、
20
瞳孔收缩及光反射通路
光线
瞳孔缩小
视神经
瞳孔括约肌
视交叉
节后纤维
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
21
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢
C8-T2前角 颈上交感神经节
颈内动脉交感神经从
直接
加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、
Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管
颈上交感神经节
35
其他瞳孔异常——药物
导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。
导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
36
三、呼 吸
37
生理功能
吸取氧气、排出二氧化碳 气体交换
38
异常呼吸
1、频率异常 (1) 呼吸增快 （气促）
成人﹥24次/分 见于 高热、缺氧、疼痛、甲亢
29
2、传出性瞳孔运动障碍 （副交感与交感N病变）
① 动眼神经病变； ② 交感神经病变； ③ 强直性瞳孔
30
动眼神经损伤
观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、 向内、向下运动障碍。
光反射：直接、间接对光反射消失 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检
查动眼神经损伤的最简单方法。
31
动眼神经损伤原因 脑疝：
ARAS
7
临床分类
1.意识水平下降的意识障碍:
嗜睡
昏睡
昏迷:
痛刺激 自发动作
浅＋
＋
中重 ＋
±
深-
-
反射 ＋ ± -
生命体征 无变化 稍变化 明显变化
8
2.伴意识内容改变的意识障碍: 意识模糊
表现为注意力减退，情感反应淡漠， 定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性， 对外界刺激可有反应，但低于正常水平。 谵妄状态
瞳孔扩大
22
瞳孔异常分类
1、传入性瞳孔运动障碍（E-W核前病变） 2、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感N病变）
23
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
24
视神经损伤
病侧瞳孔扩大 病侧直接对光反射消失 对侧间接对光反射消失 常见原因：
视乳头炎 视神经压迫 高颅压等
25
视交叉正中损伤
双眼瞳孔直接对光反 射减弱或消失
常见病因： 垂体肿瘤 颅咽管瘤 结节脑膜瘤等
26
视束损伤
常见病因： 颞叶肿瘤向内侧压迫
27
顶盖前核损伤
双侧对光反射减弱或消失 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
28
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
病侧直接、间接对 光反射减弱或消失
对侧正常
39
(2)呼吸缓慢 bradypnea 成人﹤10次/分
安眠药中毒、颅内疾病
40
2、节律异常
(1) 潮式呼吸（陈-施氏呼吸） 表现：一种周期性的呼吸异常 见于： 脑膜炎 脑炎 颅内压↑ 酸中毒 巴比妥中毒等病 人
41
(2)间断呼吸 (毕奥式呼吸)
表现： 呼吸与呼吸暂停现象交替出现 机理： 同潮式呼吸，比其严重 见于： 呼吸停止前 颅内病变 呼吸中枢衰竭
11
2、临床表现
认知功能改变 记忆损害： 即刻、近事记忆损
害为主 语言障碍： 零乱、不连贯
感知觉障碍： 错觉、幻觉
抑郁、焦虑、激惹、欣快、淡漠
意识障碍
意识清晰度下降
13
3、病程与预后
病程短暂，大多数数小时，数天缓解，极少 大于1月。 预后一般良好。
33
Horner综合征
临床表现： 瞳孔缩小 上睑下垂 出汗异常 眼球内陷
34
交感神经损伤部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8、T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
神经科全脑征临床 意义及观察
1
全脑征
意识、瞳孔及生命征合称全脑征 是神经科重要的观察指标
2
一、 意 识
3
概念
意识是指人对自身与外界环境的认识和感 知能力。
这种能力的下降与丧失即产生意识障碍。
4
分类
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷（浅、重） 意识内容障碍： 谵妄，意识模糊伴精神症状如错