病理重点
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。
病理学知识点归纳重点
病理学知识点归纳重点病理学是医学的重要基础科学之一,它研究人体疾病的发生、发展和变化规律,为临床医学提供重要依据。
本文将归纳总结病理学的一些重点知识点,帮助读者更好理解和掌握相关内容。
1. 细胞病理学细胞病理学研究细胞结构和功能的异常变化对疾病发生的影响。
主要包括细胞增生、萎缩、坏死、凋亡等现象的病理变化。
例如,癌细胞的失控增殖就是一种细胞增生异常的病理变化,细胞凋亡的异常则与一些自身免疫性疾病有关。
2. 组织学组织学是研究组织器官结构和功能的科学。
在病理学中,组织学是解剖病理学的基础,通过对组织标本的切片染色和观察,可以了解疾病的发展和变化。
例如,心肌组织的结构异常可以导致心肌病的发生,肝脏组织的纤维化则是肝硬化的重要病理改变。
3. 免疫学免疫学研究机体对抗异己物质的免疫反应和免疫调节。
病理学中的免疫学重点关注免疫相关的疾病发生机制和病理变化。
例如,自身免疫性疾病是由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应导致的,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
4. 肿瘤学肿瘤学研究肿瘤的形成、发展和转移,涉及到细胞生长、分化、凋亡、转移等多个方面的病理变化。
肿瘤的病理学分类与分级是临床判断肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要依据。
例如,乳腺癌根据组织学类型分为浸润性导管癌、乳管内癌等,不同类型的乳腺癌预后和治疗策略也不同。
5. 炎症炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应,病理学研究炎症的类型、程度、持续时间和病因等。
炎症可分为急性炎症和慢性炎症,病理变化主要包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。
例如,风湿性关节炎的发生与持续的慢性炎症有关。
总结:病理学的知识点众多,本文仅简要归纳了其中的一些重点内容。
细胞病理学、组织学、免疫学、肿瘤学和炎症是病理学研究的重要方向,涉及到细胞、组织、免疫、肿瘤和炎症等多个层面的病理变化。
深入了解和掌握这些知识点,对于临床医学的学习和实践具有重要意义。
注意:本文仅为一般性介绍,具体病理学内容需要参考专业教材和相关文献。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理:
1.疾病定义:病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类:感染性疾病和非感染性疾病,非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤:细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型,其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症:炎症是机体对损伤因子产生的防御反应,表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型,慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤:肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块,具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型,良性肿瘤通常不会转移,而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症:癌症是恶性肿瘤的一种类型,主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征:癌细胞具有三个特征,即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级:肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度,而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病:免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制,免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法:病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法,其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理,希望对您有所帮助。
病理学复习重点完美版
绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。
病理学复习重点
病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。
3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。
5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。
多见于结核。
8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。
9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型:肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因:缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果:细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型:急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质:组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞:中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类:良性肿瘤与恶性肿瘤(癌症)- 肿瘤的生长方式:浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径:直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期:根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化:脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死:冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病:瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病(COPD):气道炎症、肺气肿- 哮喘:气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎:肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡:胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎:病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化:长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎:肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石:尿液中矿物质沉积- 肾衰竭:肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病:胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病:甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病:激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病:脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病:多巴胺神经元减少- 多发性硬化:中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染:流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染:肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染:疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能,以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员,了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
病理重点知识点
病理学是医学中的一门重要学科,它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。
以下是一些病理学的重点知识点:
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复:这是病理学的基础知识,包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。
2. 感染性疾病:研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如病毒、细菌、真菌等引起的感染。
3. 肿瘤:肿瘤是病理学中的重点之一,研究肿瘤的分类、分级、分期和预后,以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。
4. 心脑血管疾病:研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。
5. 自身免疫性疾病:研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
6. 遗传性疾病:研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如唐氏综合征、血友病等。
7. 代谢性疾病:研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如糖尿病、痛风等。
8. 疾病的流行病学:研究疾病的流行规律和预防措施,为疾病的控制和治疗提供科学依据。
9. 病理学诊断和病理学技术:病理学诊断是病理学的重要组成部分,通过对患者病变组织的病理学检查,为临床诊断和治疗提供依据。
同时,病理学技术也是病理学的重要支撑,包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。
以上知识点是病理学的重点之一,对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理重点
1、瘘管(flstuls):深部组织的脓肿,一端向体表或体内穿破,另一端开口于自然通道,形成两端开口的排脓通道称~2、阿少夫细胞(Achoff cell):风湿小体内的主要细胞成分,体积较大,圆或多边形,胞质丰富,略嗜碱性,较大,单或多核,圆或卵圆形,核膜清楚,染色质集中于核中央呈细丝状向外放射,似毛虫状或染眼状。
3、脂褐素(lipofuscin):为一种黄褐色的细颗粒状色素,其成分为50%为脂质,余为蛋白质和其它物质,在C内不能被溶酶体消化所形成的一种不溶性残存小体,即C不能溶争的C器残骸,脂质过氧化的生物膜残存体,又称消化性色素。
4、畸胎瘤(teratoma):来源于有多项分化潜能的生殖C的肿瘤,往往含有3个胚层的多种多样组织成分,排列结构错乱,根据其外观可分为囊性和实性,根据其组织分化程度可分为良性和恶性,常发生于卵巢和疃丸。
5、心衰细胞(heart failure cell):慢性肺瘀血时,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含血铁黄素,使痰呈褐色,这种巨噬细胞常在心衰时出现,因而被为心衰细胞。
6、坏疽(gangrene):大块组织坏死后,由于发生不同程序的腐败菌感染,坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢,后者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫化铁使坏死组织呈黑色污绿色等特殊的形态改变,称坏疽,主要有干性坏疽,湿性坏疽和气性坏疽。
7、肉芽肿(granuloma):炎症局部以主要由巨噬C增生和给出的单核C构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症称之8、原发综合症(primary comple)是原发性肺结核病变特点,由肺的原发灶,淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成,在X光片上呈哑玲状阴影。
9、毛玻璃样肝细胞苏木精,伊红染色切片肝细胞整个胞质或其中一部分呈淡红色,细颗粒结构的物质,不透明似毛玻璃,故称毛玻璃样肝细胞,常见于慢性带病毒者。
10、原位癌(carcinoma in situ):指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及上皮全层,但尚未突破积底膜向下侵润生长者。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的形态学改变:萎缩、肥大、增生、化生.2.萎缩:发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质增生3.化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4.脂肪变性:苏丹Ⅲ染色,脂滴则呈橘红色;锇酸染色,则呈黑色。
病理变化:脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中以肝最为常见。
肝脂肪变性:槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性:贫血→虎斑心5.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止,功能全部丧失。
1)病理变化:(1)细胞核的变化:核固缩核碎裂核溶解(2)细胞质的变化(3)间质的变化2)类型:(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽:较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者3)结局:(1)溶解吸收(2)分离排出(3)机化(4)纤维包裹、钙化和囊肿形成6.组织的再生能力:按再生能力可将人体细胞分为三类:(1)不稳定细胞:再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等(2)稳定细胞:只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞(成纤维细胞)(3)永久性细胞:缺乏再生能力,如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7.肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构:①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用:①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局:这种纤维化的肉芽组织呈灰白色,质较硬,缺乏弹性,称为瘢痕组织8.一期愈合:见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染,如皮肤的无菌手术切口二期愈合:见于组织损伤范围及缺损大,创缘不整齐,无法对合,并伴感染、坏死、出血、渗出物多,炎症反应明显的创口9.影响再生修复的因素:(1)全身因素:①年龄:青少年的组织再生能力强,愈合快②营养:在维生素C缺乏时,成纤维细胞合成胶原障碍,可致创面愈合速度减慢,抗张力强度受损。
病理学重点
2. 肿瘤生长速度的三个相关因素是:肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是:恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性,包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等;肿瘤的异质化;诱导血管生成;局部浸润;血行播散。
3. 肿瘤分良性和恶性两大类:区别在于二者生长速度、生长方式、分化程度、核分裂相、继发改变、转移和复发上均不同。
2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症,以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生,形成突出于粘膜表面的 肉芽样肿块,常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。 慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有:结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、 组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。
7. 交界性肿瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤,此类肿瘤有恶变倾向,在一定的条件下可逐渐向恶性发展,临床上需要随访。
8.与遗传性突变相关的肿瘤:肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤。
(六)免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改变
(四)炎症
1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍,也有发热和外周血白细胞计数 增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。 慢性炎症的病理性变化:炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症:中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸 引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子,如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。
病理学重点
病理学重点萎缩:是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
营养不良性萎缩:全身性主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病,如长期发热、恶性肿瘤患者等,首先出现脂肪、肌肉萎缩,最后肾脏,心脏,脑等重要器官发生萎缩。
化生:一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
可逆性损伤:是指细胞或间质出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍,又称变性。
细胞水肿:又称水变性,是最常见、较轻的变性,好发于代谢旺盛、线粒体丰富的器官,如心、肝、肾等实质细胞。
脂肪变:是指中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞质中。
多发生于肝、肾、心等器官。
虎斑心:由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为“虎斑心”。
玻璃样变性:是指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。
因透明,又称透明变性。
结缔组织玻璃样变性:常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼观,灰白,半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。
镜下观,纤维细胞明显减少,瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状丶带状或片状,失去纤维性结构。
坏死:是指活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死组织细胞的代谢停止,功能丧失。
1)细胞核改变:是细胞坏死的主要形态学标志,表现:(1)核固缩(2)核碎裂(3)核溶解2)细胞质改变:由于胞质嗜碱性物质核蛋白体逐渐减少或丧失,使胞质与碱性染料的结合减少,而与酸性染料伊红的结合力增高而呈嗜酸性。
3)间质改变:在各种溶解酶的作用下,间质的基质崩解,胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的类型:①凝固性坏死②液化性坏死③特殊类型的坏死:1.干酪样坏死2.脂肪坏死3.纤维素样坏死④.坏疽机化:是指坏死组织由新生肉芽组织取代的过程。
肉芽组织:是新生的富含毛细血管和成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。
肉芽组织功能:①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
1⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2.肥大——组织、细胞或器官体积增大.实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果.一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生—-一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
2⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素:酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素:在肝内经代,常见于器官萎缩、胆褐素:消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素:陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织,、结缔组织玻璃样变脆性增加,可破裂出血细动脉管壁弹性减弱,狭窄,局部淤血者血压持续增高,管壁致:外周阻力增加,患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生.胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
病理学考试重点总结
病理学重点总结1、常见的病理性萎缩包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩内分泌性萎缩。
2、细胞坏死组织学上的主要标志是核的变化,光镜下表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
3、坏死的结局包括溶解吸收分离排出、机化与包裹、钙化。
4、属于永久性细胞的有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。
5、常见的病理性色素沉着有含铁血黄素、脂褐素、黑色素_。
6、细胞、组织的适应在形态上表现为萎缩肥大、增生、化生。
7、骨折愈合的过程依次分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑四个阶段。
8、器官和组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称淤血9、血液自心脏和血管内逸出称出血。
10、动脉性充血时,光镜下可见小动脉和毛细血管扩张充血11、引起淤血的原因除了静脉外压、静脉内塞外,还有心力衰竭。
12、最常见的栓塞是血栓栓塞。
13、最常见的栓子是_血栓_。
14、门静脉系统的栓子常栓塞到肝。
15、白色血栓主要由_血小板组成。
16、肉芽组织取代血栓的过程称血栓机化。
17、透明血栓主要成分是纤维蛋白。
18、静脉系统及右心的栓子常栓塞到肺。
19、淤血时漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿,潴留在浆膜腔引起浆膜腔积液。
20、血栓形成的条件是心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液的凝固性增强。
21、主要由纤维蛋白构成的血栓称透明血栓,主要由粘集的血小板构成的血栓称白色血栓,血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构称为混合血栓。
22、羊水栓塞除引起肺循环的机械羊水栓塞除引起肺循环的机戒性阻塞外,还可引起过敏反应和弥漫性血管内凝血(DIC)。
23、梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死,前者常见于脾、肾脏、心脏等器官,而后者常见于肠、肺等器官。
24、当失血量较快超过循环血量的20%—25%时,可发生失血性休克。
迅速进入静脉的空气量超过100ml时,可致循环中断而猝死。
25、血栓结局为溶解软化吸收、机化再通和钙化。
26、淤血的后果有淤血性水肿,淤血性出血、淤血性硬化、萎缩变性坏死。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义:病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学:组织学研究组织的结构和功能,细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类:病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化,功能性病变指器官或系统功能异常,代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展:疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点:病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法:病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类:根据病变的性质和部位,疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病,根据病变机制,疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点:常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点,熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用:病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据,对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
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绪论1、病理学:研究疾病的医学基础学科,主要任务是探讨疾病的病因、发病机制、病理变化、转归的规律。
2、活检:活体组织检查。
采用局部切取、铅取,穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。
第一章疾病概论1、健康:不仅是没有疾病和病痛,而是一种躯体上、精神上和社会适应的完好状态。
换言之,健康应具备强健的体魄和健全的心理精神状态2、疾病:机体在一定病因和条件作用下,因稳态调节紊乱而导致的异常生命活动,常出现组织细胞的功能代谢和形态结构的异常变化;临床表现为各种症状、体征和社会行为的异常,以致对环境适应能力和劳动力的减弱或丧失3、脑死亡:枕骨大孔以上的全脑不可逆的永久性停止。
一旦出现脑死亡,就意味着人的实质性死亡,因此脑死亡可作为判断死亡的重要标志4、脑死亡的特征:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;瞳孔散大或固定;脑干神经反射消失;脑电波消失呈平直线;脑血液循环停止意义:及时宣告死亡时间;准确判断死亡时间;为器官移植提供组织来源第二章细胞和组织的适应、损伤与修复1、变性:由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质,或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学变化。
常伴有组织器官的功能降低2、细胞水肿:也称水变性,指细胞质内钠、水增多,使细胞损伤中最长见的较早期病变。
好发于心肝肾等器官的实质细胞气球样变:细胞水肿严重时细胞体积增大,胞质高度疏松呈空泡状3、脂肪变性:非脂肪细胞质内出现明显脂滴4、脂肪肝:由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变5、虎斑心:心肌脂肪变性常出现在严重贫血、缺氧或中毒时,常累及左心室,脂肪变性区域为黄色条纹,与未发生脂肪变性的暗红色心肌间隔出现,状似虎皮斑纹6、玻璃样变性:纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞内在HE染色切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积,又称透明变性7、血管壁玻璃样变性:又称为细动脉壁玻璃样变性。
常见于缓进性高血压和糖尿病时的肾脑脾及视网膜的细动脉。
动脉内膜通透性增加,血浆蛋白渗入内膜下并沉积于动脉管壁。
细动脉壁增厚变硬,管腔狭窄甚至闭塞。
弹性减弱,脆性增加,易破裂出血。
8、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡9、坏死细胞核变化特点:核固缩、核碎裂、核溶解10、凝固性坏死和液化性坏死的区别:凝固性坏死液化性坏死概念组织坏死呈固体状态组织坏死呈液体状态好发部位心脾肾脑,发生机制组织含蛋白质多,坏死后易变性、凝固组织含蛋白质少,磷脂和水分多,坏死后易溶解液化肉眼特点灰白色,质较硬,周围有暗红色充血出血带组织液化呈半流体光镜特点细胞结构消失,组织轮廓尚存细胞和组织结构均消失11、坏疽:大范围组织坏死后,伴腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色12、修复:机体对细胞和组织损伤造成的缺损进行修补恢复的过程13、再生:参与修复的细胞分裂增生的现象14、细胞组织的再生能力:(1)不稳定细胞:再生能力强(2)稳定细胞:病理情况下才表现出较强的再生能力(3)永久性细胞:缺乏再生能力15、肉芽组织:由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,常伴有炎性细胞浸润16、肉芽组织的作用:(1)抗感染,保护创面(2)填补伤口及局部组织缺损(3)机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物17、肉芽组织的转归:最终老化成瘢痕18、查资料:细胞凋亡:在生理和病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程第三章局部血液循环障碍1、血栓形成、栓塞、梗死、凝固性坏死各自的特点和之间的联系血栓形成是指活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程。
血桂阻塞血管可造成梗死。
血栓脱落可形成栓子,栓子又可阻塞血管,引起梗死。
栓塞是指随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程。
不溶性异常物质称为栓子,栓子类型很多,但90%是脱落的血栓栓子。
栓塞可阻塞血管,造成梗死。
梗死是指器宫或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。
引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛。
如果血管阻塞又不能建立有效的侧支循环,就可造成梗死。
凝固性坏死是坏死的一个类型,因坏死区蛋白质变性而呈凝固状、灰白色、质较硬,多见于心、肾、脾的梗死。
3、慢性肺淤血:常由左心衰竭导致肉眼观:肺体积增大,重量增加,呈暗红色,质地变实,切开时切面可流出淡红色泡沫状液体。
镜下观:肺泡间隔因毛细血管扩张淤血而增宽,肺泡腔内可有淡红色的红肿液,红细胞4、槟榔肝:慢性肝淤血时,肝脏体积增大重量增加,包膜紧张质实色暗红,切面上形成红黄相间的网络花纹,形似槟榔切面第四章炎症1、炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤发生的以防御反应为主的病理过程。
2、变质:炎症局部组织、细胞发生变性、坏死3、渗出:炎症局部组织血管内液体或细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。
渗出成分为渗出物或渗出液4、增生:在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部、组织细胞的增生5、炎细胞浸润:炎细胞(渗出的白细胞)聚集于炎症局部组织间隙内的现象。
6、纤维素性炎:以纤维素渗出为主的炎症,多含白细胞,好发于黏膜,浆膜,肺膜7、假膜性炎:发生在黏膜的纤维素性炎。
渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。
8、绒毛心:发生在心包膜的纤维素性炎,由于心脏搏动,渗出来的纤维素被牵拉成绒毛状附着于脏层心包膜表面,称为绒毛心。
9、化脓性炎:以中性粒细胞渗出为主,伴随组织坏死和脓液形成为特点的渗出性炎10、肉芽肿:为特异性增生炎,一般呈慢性经过,特点为巨噬细胞增生,形成界限清楚的结节状病灶11、炎症介质:炎症过程中产生并介导炎症反应的化学物质12、脓肿与蜂窝织炎的区别蜂窝织炎脓肿概念疏松组织的弥漫性炎症局限性化脓性炎伴脓腔形成部位皮肤、肌肉、阑尾等内脏、皮下等原因机制溶血性链球菌,产生透明质酸酶和链激酶溶解组织金黄色葡萄球菌,产生血浆凝固酶使病变局限病变中性粒细胞弥漫性浸润组织间隙,病变与周围组织无明显分界脓腔形成(中性粒细胞释放蛋白溶解酶,使坏死组织液化形成弄囊腔),界限清结局可吸收消散,病灶局限形成脓腔,经淋巴道扩散至淋巴结吸收,瘢痕修复,形成溃疡或窦道或瘘管13、为什么炎症是防御为主的病理过程炎症过程中损伤因子可以直接或间接损伤机体的细胞和组织,同时通过一系列血管反应,液体及细胞的渗出等方式有效地减轻或消除损伤因子。
另外,机体通过细胞和组织的再生途径对损伤进行修复和愈合。
因此,炎症是损伤,抗损伤,修复三位一体的综合过程。
第五章肿瘤1、肿瘤:机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。
常表现为局部肿块2、异型性:肿瘤组织在细胞形态和结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异3、分化:肿瘤的细胞和组织与起源的成熟细胞和组织有一定的相似性。
反应肿瘤组织的成熟程度。
相似性大,细胞成熟,分化程度高;相似性小,组织幼稚,分化程度低;缺乏与正常组织相似之处,称未分化肿瘤4、癌前病变:具有癌变潜能的良性病变5、种植性转移:体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表面时,肿瘤细胞可以脱落,像播种一样种植在其它器官表面,形成多处转移瘤6、原位癌:早期癌。
上皮全层发生癌变,但癌细胞尚未突破基膜,称为原位癌。
常见于鳞状上皮和尿路上皮被覆部位,亦见乳腺小叶及导管。
7、癌:上皮组织来源的恶性肿瘤8、肉瘤:间叶组织来源的恶性肿瘤9、肿瘤实质:由肿瘤细胞构成,是肿瘤的主要部分10、肿瘤间质:肿瘤的非特异性成分,由结缔组织和血管(重要部分)、淋巴管组成,起着支持和营养肿瘤的作用。
11、转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处继续生长,形成与原发瘤同样类型的继发性肿瘤。
12、浸润性生长:肿瘤不断分裂增生,侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内,如树根桩浸润并破坏周围组织,是恶性肿瘤最主要的生长方式。
13、膨胀性生长:为大多数良性肿瘤的生长方式,肿瘤逐渐生长彭大不侵袭周围正常组织对周围组织有推开或挤压作用。
长呈结节状生长,有完整包膜。
14、外生性生长:发生在体表、体腔或自然管道的肿瘤,常向表面生长形成突起的乳头状、息肉状、蕈伞状或菜花状肿物。
15、角化珠:高分化鳞状细胞癌癌巢中心可见层状同心圆、红染的角化物质。
16、非典型增生:上皮细胞的增生伴有一定的异型性,但尚未到达癌的标准,这种现象。
17、印戒细胞癌:粘液聚积于癌细胞内,将细胞核挤向一边,使细胞成印戒状18、直接蔓延:随着肿瘤细胞的的长大,肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣,侵入周围正常组织或器官继续生长。
19、肿瘤的异型性及异型性在病理诊断学的意义肿瘤的异型性:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性,反映分化程度。
异型性小则分化程度高,异型性大则分化程度低。
良性肿瘤与起源组织相似,接近成熟,分化程度高,异型性不明显,恶性肿瘤分化程度低,异型性明显。
表现方面分为细胞的异型性和组织结构的异型性。
良性肿瘤异型性小,恶性肿瘤异型性大a、肿瘤细胞的异型性(大、多、怪、裂):(1)细胞多型性---瘤细胞形态不规则,大小不一致(2)细胞核多型性---核大小形态不一致,出现巨核多核奇异形核,核仁大,核分裂增多,出现多极性不对称的病理性核分裂(3)细胞质改变---质内核蛋白体增多,嗜碱性染色b、肿瘤组织结构的异型性:瘤细胞排列紊乱,极性消失,失去正常层次和结构异型性生物学意义:肿瘤异型性反应肿瘤的分化程度,是判定良恶肿瘤的主要组织学依据20、良性肿瘤恶性肿瘤的区别与意义良性肿瘤恶性肿瘤组织分化分化好,异性性小,与起源组织形态相似分化差,异型性大,与起源组织形态差异大核分裂无或稀少,不见病理核分裂多见,并有病理核分裂生长速度缓慢迅速生长方式膨胀性或外生性生长,有包膜,与周围组织分界清楚浸润性或外生性生长,无包膜,与周围组织分界不清转移不转移常有转移复发手术一般不复发术后易复发对机体的影响较小,主要为1、局部压迫和阻塞,2、少见出血磨烂溃疡等继发性病变3、激素分泌过多严重,除局部压迫外,还会破坏组织器官功能结构,,出现并发症,癌症性恶病质,导致患者死亡,异位内分泌综合症,副肿瘤综合症21、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别①肿瘤性增生:肿瘤细胞具有异常的形态结构、代谢及功能,并在不同程度上失去了发育成熟的能力,甚至接近幼稚的胚胎细胞。
肿瘤生长旺盛,并具有相对自主性,即使致瘤因素已不存在时,仍能持续性生长。
肿瘤常呈持续性生长,与整个机体不协调,而且对机体造成危害。
提示致瘤因素已使细胞的基因发生了改变,肿瘤细胞的这些遗传异常可传给子代细胞。
②非肿瘤性增生:是适应机体需要的,所增生的组织细胞能分化成熟,并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构及功能,原因消除后增生即停止。