病理学重点总结

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病理学重点知识总结

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。

病理学笔记重点整理

病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。

2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。

3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。

4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。

炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。

5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。

6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。

癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。

8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。

9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。

10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。

以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。

5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。

病理学复习重点完美版

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学总论重点

病理学重点一、名词解释（10 题） 1、萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

2、化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。

3、细胞水肿：也称水变性(颗粒变性和气球样变)，是指细胞质内的钠、水增多，是细胞损伤中最常见的较早期病变。

4、脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。

5、坏死：活体内局部组织、细胞的死亡，主要形态标志是细胞核的改变。

基本病变表现为核固缩、核碎裂和核溶解。

6、坏疽：是指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。

7、肉芽组织：是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润，因肉眼观察为鲜红色、颗粒状、柔软湿润形似新鲜肉芽而得名。

8、机化：由肉芽组织取代坏死组织，最终形成瘢痕组织的过程。

9、干酪样坏死：属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。

10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官血管内血量增多。

11、心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

12、槟榔肝：由慢性肺淤血引起肝脏切面上形成红黄相间的网络状花纹，形似槟榔的切面，故称槟榔肝。

13、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液中的有形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓。

14、梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。

15、炎症：是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的槟榔过程。

16、化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。

17、肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

18、异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。

病理重点知识点

病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。

以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。

2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。

3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。

4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。

5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。

7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。

8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。

9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。

同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。

以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。

病理学重点详细版

第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

包括功能代谢和形态结构。

其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。

2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。

分为生理性萎缩和病理性萎缩。

4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。

去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。

6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。

在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。

在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。

7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。

某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。

8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。

根据其性质分为生理性增生和病理性增生。

根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。

9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。

10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

通常发生在同源性细胞之间。

上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。

第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。

2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。

病理学重点知识点归纳总结

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学重点总结89789

病理学病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理知识点归纳总结

病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。

其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。

病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。

二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。

遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。

环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。

免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。

生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。

三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。

在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。

解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。

四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。

常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。

其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。

2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。

其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。

3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。

其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。

五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。

2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理学整理

《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。

病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。

肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。

坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。

坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。

1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。

如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。

如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。

病理学知识点归纳【重点】

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

病理学考试重点总结

病理学考试重点总结(一）1．简述淤血的原因、病变及其结局.（1）淤血的原因:①静脉受压；②静脉阻塞;③心力衰竭.（2)病变：1)肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿；③实质细胞变性。

3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。

（1）贫血性梗死：1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形;③边界清楚；④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带.2)镜下：①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死）;②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等.(2）出血性梗死：1）肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血；③失去光泽,质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

(1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2)栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程.3）梗死:①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

(2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）.4．简述栓塞的类型及其产生的后果.（1)栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞;③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。

(2）后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。

病理知识点总结最全

病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。

病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。

本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。

一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。

病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。

1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。

常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。

生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。

2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。

炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。

急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。

3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。

免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。

天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。

4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。

常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。

二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。

病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。

1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。

无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。

2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。

病理学考试重点总结

病理学重点总结1、常见的病理性萎缩包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩内分泌性萎缩。

2、细胞坏死组织学上的主要标志是核的变化，光镜下表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

3、坏死的结局包括溶解吸收分离排出、机化与包裹、钙化。

4、属于永久性细胞的有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。

5、常见的病理性色素沉着有含铁血黄素、脂褐素、黑色素_。

6、细胞、组织的适应在形态上表现为萎缩肥大、增生、化生。

7、骨折愈合的过程依次分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑四个阶段。

8、器官和组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称淤血9、血液自心脏和血管内逸出称出血。

10、动脉性充血时，光镜下可见小动脉和毛细血管扩张充血11、引起淤血的原因除了静脉外压、静脉内塞外，还有心力衰竭。

12、最常见的栓塞是血栓栓塞。

13、最常见的栓子是_血栓_。

14、门静脉系统的栓子常栓塞到肝。

15、白色血栓主要由_血小板组成。

16、肉芽组织取代血栓的过程称血栓机化。

17、透明血栓主要成分是纤维蛋白。

18、静脉系统及右心的栓子常栓塞到肺。

19、淤血时漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿，潴留在浆膜腔引起浆膜腔积液。

20、血栓形成的条件是心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液的凝固性增强。

21、主要由纤维蛋白构成的血栓称透明血栓，主要由粘集的血小板构成的血栓称白色血栓，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构称为混合血栓。

22、羊水栓塞除引起肺循环的机械羊水栓塞除引起肺循环的机戒性阻塞外，还可引起过敏反应和弥漫性血管内凝血(DIC)。

23、梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死，前者常见于脾、肾脏、心脏等器官，而后者常见于肠、肺等器官。

24、当失血量较快超过循环血量的20%—25%时，可发生失血性休克。

迅速进入静脉的空气量超过100ml时，可致循环中断而猝死。

25、血栓结局为溶解软化吸收、机化再通和钙化。

26、淤血的后果有淤血性水肿，淤血性出血、淤血性硬化、萎缩变性坏死。

病理学重点知识

病理学重点知识
1. 病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

2. 组织学和细胞学：组织学研究组织的结构和功能，细胞学研究细胞的结构和功能。

3. 病变分类：病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。

结构性病变指组织结构的异常变化，功能性病变指器官或系统功能异常，代谢性病变指细胞代谢异常。

4. 疾病发生与发展：疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。

5. 病理变化的特点：病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。

6. 病理检查方法：病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。

7. 疾病的分类：根据病变的性质和部位，疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病，根据病变机制，疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。

8. 常见疾病的病理特点：常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点，熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。

9. 病理学在临床中的应用：病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据，对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。

病理学重点知识总结

病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

2、是在损伤因子作用下，活体局部组织，细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织，并有各种炎细胞参与。

在开放性创伤的表面呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起，例阑尾炎8、为局限性化脓性炎，由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔，例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。

二、简答1答：结构：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。

功能：1. 抗感染保护创面；2. 填补创口及其他组织缺损；3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

2答：栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致，包括：顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答：组成：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

影响：（1）．瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。

（2）．瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。

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