病理学重点总结归纳(精)
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理学重点知识笔记
病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。
- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。
- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。
结构病理学研究病变组织的形态学特征，化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。
- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。
诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。
病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。
- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。
- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗，还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用，可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。
- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后，对于疾病的预测和预防具有重要意义。
2。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)
⎪ ⎩ ⎨ ⎩ ⎨⎩⎪⎩⎪第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
（⎧ 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩⎪ ⎧ ⎧全身性：饥饿、因病不能长期进食 ⎪⎪a.营养不良性萎缩：⎨⎪⎪ ⎩局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪⎪ ⎪萎缩⎨ b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪（⎪ 2）病理性萎缩⎨c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩⎪⎪d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ⎪⎪e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪⎪ f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎧ ⎧代偿性：体力劳动肌肉发达⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪⎩内分泌性：妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大⎩⎪ ⎪内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎧ ⎧代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生⎨⎩⎩内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
病理学重点归纳(终极版)
病理学重点总结（名解、问答）第一章一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification)1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)四、问答题1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
病理学总论重点
病理学重点一、 名词解释（10 题） 1、 萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。
2、 化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。
3、 细胞水肿：也称水变性(颗粒变性和气球样变)，是指细胞质内的钠、水增多，是细胞损伤中最常见的较早期病变。
4、 脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。
5、 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡，主要形态标志是细胞核的改变。
基本病变表现为核固缩、核碎裂和核溶解。
6、 坏疽：是指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。
7、 肉芽组织：是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细 胞浸润，因肉眼观察为鲜红色、颗粒状、柔软湿润形似新鲜肉芽而得名。
8、 机化：由肉芽组织取代坏死组织，最终形成瘢痕组织的过程。
9、干酪样坏死：属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官 血管内血量增多。
11、心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞的血红蛋白被分解成棕 黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
12、槟榔肝：由慢性肺淤血引起肝脏切面上形成红黄相间的网络状花纹，形似槟榔的切 面，故称槟榔肝。
13、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液中的有形成固体质块的过程，所形成的固 体质块称为血栓。
14、梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
15、 炎症： 是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的槟榔过程。
16、 化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主， 并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
17、肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其 生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
18、 异型性： 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。
3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4. 萎缩的两重性：适应/损伤5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19. 肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
病理学重点总结
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。
2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念及类型（一）肥大肥大和增生常同时发生。
如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。
（二）化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
化生常发生在同种组织之间。
2.化生的类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
并可以发生癌变。
（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
（3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
如骨化性肌炎。
第二节损伤可逆性损伤：一、细胞水肿细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。
电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。
二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。
脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。
三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。
1．结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
病理学考试重点总结
病理学重点总结1、常见的病理性萎缩包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩内分泌性萎缩。
2、细胞坏死组织学上的主要标志是核的变化，光镜下表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
3、坏死的结局包括溶解吸收分离排出、机化与包裹、钙化。
4、属于永久性细胞的有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。
5、常见的病理性色素沉着有含铁血黄素、脂褐素、黑色素_。
6、细胞、组织的适应在形态上表现为萎缩肥大、增生、化生。
7、骨折愈合的过程依次分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑四个阶段。
8、器官和组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称淤血9、血液自心脏和血管内逸出称出血。
10、动脉性充血时，光镜下可见小动脉和毛细血管扩张充血11、引起淤血的原因除了静脉外压、静脉内塞外，还有心力衰竭。
12、最常见的栓塞是血栓栓塞。
13、最常见的栓子是_血栓_。
14、门静脉系统的栓子常栓塞到肝。
15、白色血栓主要由_血小板组成。
16、肉芽组织取代血栓的过程称血栓机化。
17、透明血栓主要成分是纤维蛋白。
18、静脉系统及右心的栓子常栓塞到肺。
19、淤血时漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿，潴留在浆膜腔引起浆膜腔积液。
20、血栓形成的条件是心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液的凝固性增强。
21、主要由纤维蛋白构成的血栓称透明血栓，主要由粘集的血小板构成的血栓称白色血栓，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构称为混合血栓。
22、羊水栓塞除引起肺循环的机械羊水栓塞除引起肺循环的机戒性阻塞外，还可引起过敏反应和弥漫性血管内凝血(DIC)。
23、梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死，前者常见于脾、肾脏、心脏等器官，而后者常见于肠、肺等器官。
24、当失血量较快超过循环血量的20%—25%时，可发生失血性休克。
迅速进入静脉的空气量超过100ml时，可致循环中断而猝死。
25、血栓结局为溶解软化吸收、机化再通和钙化。
26、淤血的后果有淤血性水肿，淤血性出血、淤血性硬化、萎缩变性坏死。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学：组织学研究组织的结构和功能，细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类：病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化，功能性病变指器官或系统功能异常，代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展：疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点：病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法：病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类：根据病变的性质和部位，疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病，根据病变机制，疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点：常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点，熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用：病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据，对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
病理学重点知识总结
病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
2、是在损伤因子作用下，活体局部组织，细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织，并有各种炎细胞参与。
在开放性创伤的表面呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起，例阑尾炎8、为局限性化脓性炎，由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔，例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。
二、简答1答：结构：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
功能：1. 抗感染保护创面；2. 填补创口及其他组织缺损；3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2答：栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致，包括：顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答：组成：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
影响：（1）．瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。
（2）．瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。
病理学重点总结89789
病理学病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
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第一章绪论1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。
3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_4.萎缩的两重性：适应/损伤5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩*10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍*16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____19.肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心"22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。
高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复4.纤维老化形成瘢痕5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C7.稳定性细胞再生能力强①软骨C②肌肉（心肌C平滑肌、横纹肌C8.静止的纤维细胞纤维母细胞一产生胶原纤维纤维细胞9.小血管的再生由内皮细胞发芽式增生10.大血管的再生需手术缝合11.在断裂处不能有增生的纤维瘢痕的阻隔。
如果距离太远和有纤维组织增生，或远端随截肢被切除，近端新增生的许多轴突长不到远端的神经膜细胞囊内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块，称为创伤性神经瘤或截肢后神经瘤，常常引起顽固性疼痛* 12.肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的13.肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物14.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的手术切口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生1~2d内便可完成，肉芽组织在第2d就可以从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5~6d胶原纤维形成（此时可拆线），约2~3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。
一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大15.二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
二期愈合与一期愈合不同之处有：①由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始②伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱第四章局部血液循环障碍1.血液循环障碍可分为全身性和局部性两类2.局部血液循环障碍包括①局部组织血液含量的异常（充血、贫血）②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞以及由此引起的梗死）③血管壁通透性和完整性改变（水肿、淤血和出血）3.充血：指局部组织血管内血液含量的增多4.充血的病因：①生理性充血②炎症性充血③减压后充血5.静脉性充血又称被动性充血，简称淤血。
指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内面发生的淤血6.静脉性充血的病因：①静脉受压②静脉阻塞③心力衰竭7.体表淤血时，由于血液内含氧含血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色（发绀），温度下降8.较长期的淤血可使局部组织出现：①水肿和漏出性出血②实质细胞萎缩，变性以及坏死③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化9.肺淤血和水肿主要发生与左心衰竭时10.慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁黄素，称为“心力衰竭细胞” 。
____________________________________________________________________________________________________11.肝淤血常见于右心衰竭。
肉眼观，肝体积增大、暗红色。
12.慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝13.长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝__________14.在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成_______15.血栓是在血液流动的状态下形成的16.血栓形成的三个条件：①心血管内皮细胞损伤②血流状态的改变③血液凝固增加17.血栓的类型：①白色血栓②混合血栓③红色血栓：血—混合—红血栓④透明血栓：又称微血栓或纤维素性血栓，微循环内形成18.血栓的结局：①溶解、吸收②软化脱落-栓子-栓塞-梗死③机化和再通④钙化，血管内结石19.血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。
如慢性消化性溃疡底部和肺结核空洞壁的血管，在病变侵蚀前形成血栓，可避免血管破裂引起的大出血，对机体有利20.血栓对机体的不利影响：①阻塞血管（动脉血栓未完全阻塞血管时会发生局部器官或组织的缺血性坏死/梗死；静脉血栓形成引起淤血水肿）②脱落、栓塞-梗死③心瓣膜病④出血21.随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。
栓子可以是固体、液体或气体22.栓子运行途径与血流方向一致23.长骨骨折：脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环是常见的原因。
24.脂肪栓塞：常见于肺脑等器官25.大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管称为气体栓塞_____26.N2在体液内溶解迟缓，可在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，阻塞血流或直接损伤细胞一一减压病27.羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重合并症28.局部组织因动脉血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死29.有门器官梗死型三角型30.贫血性梗死色浅常见器官如脾、肾、心肌和脑组织31.出血性梗死：颜色浑，常见器官肺的出血性梗死灶常位于肺下叶，肋膈缘，肠出血性梗死32梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官，梗死灶的大小和部位等因素33梗死的结局：溶解吸收-机化-包裹-钙化第五章炎症1.炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程2.生物性因子是炎症最常见的原因，包括：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等* 3.生物病原体引起的炎症又称感染4.急性炎症往往以渗出性和变质性病变为主，而慢性炎症则以增生性改变为主5.代谢：①局部酸中毒②局部渗透压③炎症介质释放6.炎症的基本病理变化：①变质：炎症局部的组织和细胞所发生的变性和坏死称为变质②渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。
以血管为中心的渗透性病变是炎症的重要标志③增生：实质细胞核间质细胞为主*7.炎症时血管壁通透性升高，其机制主要与血管内皮细胞的如下改变有关：①内皮细胞收缩②内皮细胞的细胞骨架结构重组③穿胞作用增强④直接的内皮细胞损伤⑤白细胞介导的内皮细胞损伤⑥新生毛细血管的高通透性*8.白细胞从血管腔内渗出到血管外事极为复杂的连续过程：①白细胞边集和附壁②白细胞黏着③白细胞游出和趋化作用④白细胞的作用⑤白细胞的缺陷*9.红细胞的渗出被动过程又称漏出10.炎症局部聚集的白细胞能有效的杀伤病原微生物，构成炎症防御反应中极其重要的一环。
白细胞在局部的作用有三方面：吞噬作用、免疫作用和损伤反应11.炎症的局部表现：红（血管扩张充血）肿（病体渗出，组织f）热（血流快，产热f）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）12.全身反应：发热（内外致热源）VBCf （生成释放f）实质器官中毒性改变单核巨噬细胞系统增生13.炎性息肉：黏膜的慢性炎症可以形成炎性息肉，在慢性炎症刺激下形成的炎性肿块14.炎性假瘤是指慢性炎症增生时形成境界较清楚的肿瘤样的肿块，常发生于眼眶和肺15.炎症局部出现一巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎16.肉芽肿性炎分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿17.炎症局部血管的扩张，充血和血流速度改变，造成局部血量增加，代谢增强，产热增多，使局部病变颜色变红，温度升高*18.炎症的结局：⑴痊愈：①完全性（完全恢复组织原来的结构和功能）②不完全性（由肉芽组织修复）⑵迁延不愈或转为慢性⑶蔓延播散：①局部蔓延②淋巴道播散③血道播散1）菌血症2）毒血症3）败血症4）脓毒性败血症第六章肿瘤1.肿瘤增生分化不成熟，炎症增生分化成熟2.判断肿瘤类型和区分良恶性：①肿瘤的数目和大小②肿瘤形状③肿瘤的颜色④肿瘤的硬度⑤包膜：良性大多数有完整包膜；恶性一般无包膜3.肿瘤的实质：成分是指瘤组织肿瘤细胞的总称，它是肿瘤的主要成分4.肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管组成，可有淋巴管5.在肿瘤中，瘤细胞和组织与其起源组织的成熟细胞核组织存在一定程度的相似，这种相似程度即肿瘤分化程度6.在瘤细胞形态还是组织学结构上，肿瘤都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异性称为异型性，判断肿瘤的扩散，异型性小，表示肿瘤与其来源的正常细胞核组织相似，分化程度高，为良性；异型性大，表示肿瘤分化程度低，为恶性7.肿瘤的生长方式：①膨胀性生长②外生性生长③浸润性生长8.恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到处而继续生长，可以形成于原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程为转移所形成的肿瘤称为转移瘤或称继发瘤9.转移途径有淋巴道转移、血道转移和体腔转移10.血道转移：早期内瘤；晚期癌11.肿瘤的分级：i级为高分化，属低度恶性；n级为中分化，属中度恶性；皿级为低分化，属高度恶性12.T指肿瘤原发病灶，随着肿瘤的增大依次用T1~T4来表示；N指局部淋巴结受累及，无淋巴结转移时用N。