心电图预警信 识别与分析
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➢ ② 右胸前导联V1～V3的QRS波增宽≥110ms，S波升支时 限大于55ms；
➢ ③非特异性ST-T变化：V1～V3导联ST段抬高，T波倒置； ➢ ④部分见室性期前收缩或室性心动过速速（LBBB型），运
动状态下更易诱发
48
➢ Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致，见于30％的AVRD患者 ➢ 动脉圆锥前壁、右室心尖、右室三尖瓣下基底侧
45
46
④“短长短”现象诱发尖端扭转型室速（Tdp）
R on T
短：室早增加随后的复极离散度 长：代偿的RR间期长，形成慢频率
随后QT长，复极离散度大 短：落入离散区，触发TdP
机制：1.第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp
2.长RR间期延长QT间期及复极离散度（出现新功能性阻滞区）
Niagara falls
41
42
43
Niagara T与缺血性巨大倒置的T波 心尖肥厚心肌病T波鉴别
44
③ RonT现象
➢ 电生理机制：心室易颤期位于心室收缩中期末，相当于心 电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms 。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，易发生折 返产生室性心动过速或心室颤动
6
② AMI超急期ST-T改变
赵某，男，42岁，胸疼40分钟
7
③ de Winter 综合波
胸痛2小时
8
9
术后心电图
11
12
④ Wellens综合征
男，48岁，12h前胸痛30分钟
13
14
Wellens 综合征特点
T波假性正常化
15
⑤ 缺血性J波
缺血性J 波的猝死高危预警作用 ➢ 缺血性J 波出现提示：心肌外膜与内膜
二 识别其它高危疾病
27
① 肺栓塞
28
29
② 肥厚性心肌病
30
31
③ 扩张型心肌病
1994年Momiyama DCM三联征 ➢左胸导联高电压 Rv6/Rmax大于3 ➢肢体导联低电压 ➢胸前导联r波递增不良
32
33
④ 高血钾症
34
35
⑤ 洋地黄中毒
36
37
三 高危心电现象及综合征
38
① T波电交替（TWA）
A：正常；B：缺血发作时（缺血性J波+T波电交替）；C：室速发作
39
T波电交替是目前公认的对恶性心律失常事件(室速室颤)最具预测 价值的无创电生理指标
40
② 尼加拉(Niagara)瀑布样T波
1、倒置T波开口宽阔，谷底相对狭窄，两支不对称 2、巨大倒置T波电压≥1.0 mV，部分达2.0 mV,多出现在左胸导联 3、QT间期显著延长，可达750ms以上是重要特征，占80% 4、不伴ST段移位和异常Q波 5、T波演变迅速，持续数日后可自行消失 6、易发作室速、室颤等
死亡率高 严重心律失常多见 泵衰竭多见 ➢ 可作为判断AMI预后的一个独立指标
21
⑦巨R型ST段抬高
22
⑦ 巨R型ST段抬高特点
➢ ST段呈尖峰状抬高 ➢ QRS波轻度增宽
QRS波、ST段、T波形成单个三角形 ➢ 常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血 ➢ 易发生室颤、泵衰竭及猝死
23
⑧AMI伴RBBB
Epsilon波
49
⑥ Brugada综合征
➢ 心电图特征为：①右胸导联（V1－V3）ST段呈下斜型（ coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高；②类 似右束支阻滞；③T波倒置。
Brugada波
Brugada波
50
51
➢ Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折 返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发 环形折返激动，产生心室颤动
心电图预警信号识别与分析
江门市五邑中医院 心病科 于涛
1
浙江卫视主播
歼ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ5舰载机总指挥罗阳
（28岁）
2
（51岁）2012
2009
➢ 猝死占自然死亡人数的10-30% ➢ 50%以上为心源性猝死 ➢ 我国每年有54.4万人死于心源性猝死 ➢ 心源性猝死80%为恶性心律失常 ➢ 心电图预警，可以最大程度地拯救患者的生命
V1、V2—r波消失，变为qR或 QR型； I、aVL、V5、V6--q波消失， 宽钝s波仍存在。 前壁AMI30-40ms间隔向量消失
24
血管解剖
➢LAD发出室间隔前动脉（S1） ➢右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血 ➢右束支近段中段和远段主要由室间隔前动脉供血
临床意义
➢AMI并RBBB，发生率约15% ➢预测前降支近段闭塞，特异性为100％（LAD-S1水平阻塞） ➢室颤的发生率高达 30％ ➢发展成为完全性房室传导阻滞，易发生晕厥 ➢易并发左心衰或心源性休克，住院死亡率高达50％
缺血性J波伴高耸T
患者，男性，53岁。因持续性胸痛、气短3h入院，既往体健。5min后突发室颤， 经电除颤后恢复为窦性心律。
18
缺血性J波伴ST段抬高
19
⑥ 墓碑型ST段抬高
20
⑥ 墓碑型ST段抬高特点
➢ 前壁心肌梗死多见，LAD多完全性闭塞（TIMI分级0/1） ➢ 多伴有多支冠脉血管病变 ➢ 多缺乏良好的侧支循环保护 ➢ AMI急性期严重心肌损伤，缺血范围广泛 ➢ 预后差
复极1相与2相初存在明显电位差 ➢ 复极的这种离散度是心脏电活动不稳定标志 ➢ 易发生致命性心律失常
缺血性J波是一个重要的 严重心肌缺血的超急期心电图改变
16
诊断标准
➢ J点抬高J波形成(时限超过20 ms，振幅大于0.1 mV)； ➢ J波存在于相关的2个及以上导联； ➢ QT间期正常(350 ms≤QT间期 ≤ 440 ms)并常伴T波高尖； ➢ J波和抬高的ST段与T波上升支融为一体，且呈弓背向下抬高；
总之：触发→折返发生
•第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近 •室早联律间期略长（因TU间期已延长） •与短联律间期室早诱发室速不同
47
⑤ 致心律失常性右室心肌病 （ARVC/D）
心电图特点： ➢ ① Epsilon波：
低幅棘波或震荡波；位于QRS波～ST段起始部之间；在右胸前V1、V2导联最明显 。
*华伟，张澍：国家十五攻关项目：关于我国心脏性猝死流行病学调查结果
3
一 冠心病心电图预警信号
4
① 左主干病变
“6+2” 八导联现象 左主干心电图特征性表现：敏感性高达80%~90% （1）STaVR抬高 > STV1抬高 （2）伴Ⅰ、Ⅱ、 V4 、V5、V6导联的ST段下移
5
患者女，71岁，反复发作性胸痛， 本例患者冠脉造影证实：左主干次闭塞
➢ ③非特异性ST-T变化：V1～V3导联ST段抬高，T波倒置； ➢ ④部分见室性期前收缩或室性心动过速速（LBBB型），运
动状态下更易诱发
48
➢ Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致，见于30％的AVRD患者 ➢ 动脉圆锥前壁、右室心尖、右室三尖瓣下基底侧
45
46
④“短长短”现象诱发尖端扭转型室速（Tdp）
R on T
短：室早增加随后的复极离散度 长：代偿的RR间期长，形成慢频率
随后QT长，复极离散度大 短：落入离散区，触发TdP
机制：1.第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp
2.长RR间期延长QT间期及复极离散度（出现新功能性阻滞区）
Niagara falls
41
42
43
Niagara T与缺血性巨大倒置的T波 心尖肥厚心肌病T波鉴别
44
③ RonT现象
➢ 电生理机制：心室易颤期位于心室收缩中期末，相当于心 电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms 。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，易发生折 返产生室性心动过速或心室颤动
6
② AMI超急期ST-T改变
赵某，男，42岁，胸疼40分钟
7
③ de Winter 综合波
胸痛2小时
8
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术后心电图
11
12
④ Wellens综合征
男，48岁，12h前胸痛30分钟
13
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Wellens 综合征特点
T波假性正常化
15
⑤ 缺血性J波
缺血性J 波的猝死高危预警作用 ➢ 缺血性J 波出现提示：心肌外膜与内膜
二 识别其它高危疾病
27
① 肺栓塞
28
29
② 肥厚性心肌病
30
31
③ 扩张型心肌病
1994年Momiyama DCM三联征 ➢左胸导联高电压 Rv6/Rmax大于3 ➢肢体导联低电压 ➢胸前导联r波递增不良
32
33
④ 高血钾症
34
35
⑤ 洋地黄中毒
36
37
三 高危心电现象及综合征
38
① T波电交替（TWA）
A：正常；B：缺血发作时（缺血性J波+T波电交替）；C：室速发作
39
T波电交替是目前公认的对恶性心律失常事件(室速室颤)最具预测 价值的无创电生理指标
40
② 尼加拉(Niagara)瀑布样T波
1、倒置T波开口宽阔，谷底相对狭窄，两支不对称 2、巨大倒置T波电压≥1.0 mV，部分达2.0 mV,多出现在左胸导联 3、QT间期显著延长，可达750ms以上是重要特征，占80% 4、不伴ST段移位和异常Q波 5、T波演变迅速，持续数日后可自行消失 6、易发作室速、室颤等
死亡率高 严重心律失常多见 泵衰竭多见 ➢ 可作为判断AMI预后的一个独立指标
21
⑦巨R型ST段抬高
22
⑦ 巨R型ST段抬高特点
➢ ST段呈尖峰状抬高 ➢ QRS波轻度增宽
QRS波、ST段、T波形成单个三角形 ➢ 常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血 ➢ 易发生室颤、泵衰竭及猝死
23
⑧AMI伴RBBB
Epsilon波
49
⑥ Brugada综合征
➢ 心电图特征为：①右胸导联（V1－V3）ST段呈下斜型（ coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高；②类 似右束支阻滞；③T波倒置。
Brugada波
Brugada波
50
51
➢ Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折 返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发 环形折返激动，产生心室颤动
心电图预警信号识别与分析
江门市五邑中医院 心病科 于涛
1
浙江卫视主播
歼ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ5舰载机总指挥罗阳
（28岁）
2
（51岁）2012
2009
➢ 猝死占自然死亡人数的10-30% ➢ 50%以上为心源性猝死 ➢ 我国每年有54.4万人死于心源性猝死 ➢ 心源性猝死80%为恶性心律失常 ➢ 心电图预警，可以最大程度地拯救患者的生命
V1、V2—r波消失，变为qR或 QR型； I、aVL、V5、V6--q波消失， 宽钝s波仍存在。 前壁AMI30-40ms间隔向量消失
24
血管解剖
➢LAD发出室间隔前动脉（S1） ➢右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血 ➢右束支近段中段和远段主要由室间隔前动脉供血
临床意义
➢AMI并RBBB，发生率约15% ➢预测前降支近段闭塞，特异性为100％（LAD-S1水平阻塞） ➢室颤的发生率高达 30％ ➢发展成为完全性房室传导阻滞，易发生晕厥 ➢易并发左心衰或心源性休克，住院死亡率高达50％
缺血性J波伴高耸T
患者，男性，53岁。因持续性胸痛、气短3h入院，既往体健。5min后突发室颤， 经电除颤后恢复为窦性心律。
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缺血性J波伴ST段抬高
19
⑥ 墓碑型ST段抬高
20
⑥ 墓碑型ST段抬高特点
➢ 前壁心肌梗死多见，LAD多完全性闭塞（TIMI分级0/1） ➢ 多伴有多支冠脉血管病变 ➢ 多缺乏良好的侧支循环保护 ➢ AMI急性期严重心肌损伤，缺血范围广泛 ➢ 预后差
复极1相与2相初存在明显电位差 ➢ 复极的这种离散度是心脏电活动不稳定标志 ➢ 易发生致命性心律失常
缺血性J波是一个重要的 严重心肌缺血的超急期心电图改变
16
诊断标准
➢ J点抬高J波形成(时限超过20 ms，振幅大于0.1 mV)； ➢ J波存在于相关的2个及以上导联； ➢ QT间期正常(350 ms≤QT间期 ≤ 440 ms)并常伴T波高尖； ➢ J波和抬高的ST段与T波上升支融为一体，且呈弓背向下抬高；
总之：触发→折返发生
•第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近 •室早联律间期略长（因TU间期已延长） •与短联律间期室早诱发室速不同
47
⑤ 致心律失常性右室心肌病 （ARVC/D）
心电图特点： ➢ ① Epsilon波：
低幅棘波或震荡波；位于QRS波～ST段起始部之间；在右胸前V1、V2导联最明显 。
*华伟，张澍：国家十五攻关项目：关于我国心脏性猝死流行病学调查结果
3
一 冠心病心电图预警信号
4
① 左主干病变
“6+2” 八导联现象 左主干心电图特征性表现：敏感性高达80%~90% （1）STaVR抬高 > STV1抬高 （2）伴Ⅰ、Ⅱ、 V4 、V5、V6导联的ST段下移
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患者女，71岁，反复发作性胸痛， 本例患者冠脉造影证实：左主干次闭塞