肺动脉栓塞诊断和治疗进展
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• 溶栓后(2-4h)，待APTT小于基础值的2倍，应重新开始给 予肝素。
长期抗凝—华法林
• 目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件； • 避免早期华法林的促凝作用，联合应用肝素(单用华法林
VTE发生率是合用肝素的3倍)； • 在合用肝素的情况下华法林可首剂负荷量； • 此后每日2.5-3mg口服，根据INR调整剂量，将其控制在
• 同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。 • 需指出,急性PE 80％死亡者死于发病后2小时以内，因
此治疗抢 救须抓紧进行。
高危患者－溶栓治疗
• 指征是：1)大块PE； 2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的 次大块PE引起循环衰竭者。
• 溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好，2周以 上也可能有效。
床时间可适当缩短 • 吸氧 • 胸痛重者可给止痛剂 • 保持大便通畅,勿排便用力 • 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防PE并发感染。
急救措施
• 合并休克者给予多巴胺5～10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁 胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1等。
• 迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤 动等。
道出血,肝肾功能衰竭,严重创伤及高血压患者收缩压＞ 26.7kPa(200mmHg),舒张压＞14.7kPa(110mmHg)；
次要的有心肺复苏,左房血栓,感染性心内膜炎,肝肾疾病,出 血性疾病,妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。
中危患者－溶栓？抗凝？
• 意见不一致 • 据经验，用尿激酶2万U/kg/2h和rt-PA50－l00mg／2h溶
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部分呈现纹 理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围 浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸 腔积液(少量～中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动 脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也 有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。有下肢深静脉 血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因 此,DVT被认 为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘米有诊断意义。
血清D－二聚体测定
• D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物,诊断的敏感 性很高,但特异性不强,因手术、炎症、外伤及心肌 梗死 等D－二聚体也可增加。其意义是小于500ug/L提示无 急性PE存在,有排除诊断的价值。
➢ 对于高危患者准备实施溶栓，或患者存在严重的肾功 能不全(30ml/min)，以及严重肥胖者推荐给予普通肝素。 这主要因为UFH半衰期短，药效便于监测以及鱼精蛋 白可以快速将其逆转。
溶栓治疗需注意的几点问题
• “肝素不宜与链激酶或尿激酶同时使用，但可与阿替普酶 同时使用”
• rt-PA 100mg，2h静点与快速输注(0.6mg/Kg，15min)方 案比较，2h给药方案有轻微加快症状改善并轻微增加出血 率的趋势，但两者无明显差异。
(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、 低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患 者；
(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔 积液，常为外周血管阻塞所致；
(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见；
(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚, 主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行 性的一个类型。
栓方案安全有效，如无禁忌症，应积极实施溶栓疗法， 以尽快恢复肺组织灌注和右心功能，并减少肺栓塞复发。
低危患者－抗凝治疗
• 常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴 注,负荷剂量为2000～3000IU／h,继之 750～1000IU／ h或15～201U·kg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶 激活时间(aPTT),调整剂量。亦可应用低分子量肝素。 肝素一般与华法林合用5天以上，国际正常化比率至 2.0～2.5之间后，然后停用肝素治疗。
危血流动力学失代偿患者，可以行外科肺动脉血栓切除术 (IIb C),也可以推荐经导管近端肺动脉血栓切除或碎栓术 (IIb B)
抗凝治疗—初始抗凝
• 疑诊PE中-高概率的患者等待检查结果时即应进 行抗凝治疗。
➢ 通常选择LMWH或磺达肝癸钠，主要由于其大出血和 肝素诱导的血小板减少症(HIT)发生率较低。
放射性核素肺显像
• 为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高 诊断的准确性。肺通气／灌注显像的常见结果：(1)肺通 气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；(2)病变 部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病, 不能诊断PE(肺梗死除外)；(3)肺通气显像扫描异常,灌 注无缺损,为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注显像均正 常,可除外症状性PE。
• 常用的成人溶栓方法：①尿激酶2万U/kg/2h，静脉滴注； ②rt-PA50－l00mg／2h，静脉滴注。
• 溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法林治疗，后者达到 目标值后停用肝素。
高危患者－溶栓治疗
• 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,两个月内 的颅内出血,颅、脊柱术后。
• 相对禁忌证主要的有10天内外科大手术、分娩,近期严重胃肠
临床评估
• Gestall 方法：整体直观评估 • 日内瓦预后评估指数：为8点（分）得分系统，有6个预
后不良指标：癌症和低血压各为2分；心力衰竭、既往 有深静脉血栓（DVT)形成、动脉低氧血症及血管超声 检查证实有DVT各为1分。积分越多预后越不好。
治疗
一般处理：
• 密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。 • 使患者安静,绝对卧床(2～3周), 建立有效抗凝治疗者卧
体征
• 急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 • 呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位, 肺野可闻及哮鸣音和干
湿罗音,也可有肺血管杂音,并随吸气增强,此外胸膜摩擦音等。 • 心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收
缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音, 后者易与二尖瓣关闭不全相 混淆；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律； 以及心包摩擦音等。 • 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢 深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲 张等。
超声心动图
• 适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；可表现为右室扩 大,室间隔左移,左室变小,呈“D”字形,右室运动减弱,肺 动脉增宽,三尖瓣返流及 肺动脉压升高等。
增强CT扫描
• 有相当好的诊断价值。常用的有增强螺旋CT和电子束 CT(超高速CT)检查,其直接征象为半月形、环形充盈缺 损(附壁),完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉,左、 右肺动脉主干扩张,血管断面细小、缺支,堵塞区与正常 血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛赛 克征(mosaic perfusion), 肺梗死灶及胸膜改变等。
危险分层
• 伴有休克或低血压临床表现的患者，无论是否伴有右室 功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于 高危患者，其死亡率高于15%。
• 无休克或低血压临床表现，但超声示右室功能不全和 （或）肌钙蛋白水平升高者为中危人群，其死亡率约 3%-15%。
• 若患者无休克或低血压临床表现，且同时无右室功能不 全的超声学证据或肌钙蛋白水平升高者为低危人群，其 死亡率低于1%。
2.0-3.0之间； • 合用肝素至INR达治疗水平2天后停用肝素(或至少5天)。
新型口服抗凝药(NOACs)
• 指南首次就新型口服抗凝药物在急性肺栓塞中的 应用作了全面推荐：
➢ 达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班均可替代 华法林用于初始抗凝治疗(I B)
• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像与肺动 脉造影相似,结果 令人满意。
肺动脉造影
• 是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺动脉 内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；(3)肺 野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉高压 的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％,因此,决定 实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考虑。
动脉血气检查
• 为PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76 ％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症；86％～95 ％有P（A～a)O2（150－1.25× PaCO2－ PaO2)增大。 后二者正常可能有助于排除较大的PE。
放射性核素肺显像
• 是安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见 是呈肺段分布的wk.baidu.com注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。
• 亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期 手术及有潜在出血性疾病患者忌用。
急性肺栓塞的治疗
• PE的经典治疗—抗凝治疗(肝素、碘达肝癸钠、华法林、 利伐沙班、达比加群酯、阿哌沙班)
• 溶栓治疗：高危及少数中高危抗凝治疗病情恶化的患者 • 介入和手术治疗：存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危和中高
症状
最常见的有：(1)呼吸困难(90％),尤以活动后明显； (2)胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心 绞痛发作；(3)咯血(30％)；(4)惊恐(55％)；(5)咳嗽(50 ％)；(6)晕厥(13％)等。
值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困 难、胸痛及咯血)不足1／3。
诱因
卧床少动、创伤、术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿 瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天 性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因 变异)等。
临床类型及表现
PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主 要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的2～3个到严重患 者15～16个肺段不等,但基本包括以下几种类型：
心电图改变
• 多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的 心电图改变是QRS电轴右偏,SI,QIII,TIII型, 右胸前导联 导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导 阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微。
• 急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用得好有助于PE 的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密 切结合临床加以判断。
• 肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注 缺损：(1)血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺 氧 引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左 心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核)； (6)肺切除术后。
血清D－二聚体测定
2014指南引入校正年龄后的D-二聚体值，用于排除各年龄段 肺栓塞临床患病概率低度或中度的患者。
➢ D-二聚体水平随着年龄增长而自然增加。 ➢ 对于年龄＜50岁的患者，D-二聚体的标准界值为500ug/L； ➢ 对于年龄≥ 50岁的患者，指南推荐使用年龄校正的界值：年龄
×10 ug/L（以65岁为例，D-二聚体界值为650ug/L）。
肺动脉栓塞诊断和治疗进展
肺栓塞(pulmonaryembolism, PE)是内 源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环 障碍的临床和病理生理综合征。
其他相关定义：
(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死 者； (2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或 不小于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上)； (3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞 (submassive PE)：右室运动机能减退者； (4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成 (insitupUlmonary thrombosis)。
长期抗凝—华法林
• 目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件； • 避免早期华法林的促凝作用，联合应用肝素(单用华法林
VTE发生率是合用肝素的3倍)； • 在合用肝素的情况下华法林可首剂负荷量； • 此后每日2.5-3mg口服，根据INR调整剂量，将其控制在
• 同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。 • 需指出,急性PE 80％死亡者死于发病后2小时以内，因
此治疗抢 救须抓紧进行。
高危患者－溶栓治疗
• 指征是：1)大块PE； 2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的 次大块PE引起循环衰竭者。
• 溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好，2周以 上也可能有效。
床时间可适当缩短 • 吸氧 • 胸痛重者可给止痛剂 • 保持大便通畅,勿排便用力 • 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防PE并发感染。
急救措施
• 合并休克者给予多巴胺5～10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁 胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1等。
• 迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤 动等。
道出血,肝肾功能衰竭,严重创伤及高血压患者收缩压＞ 26.7kPa(200mmHg),舒张压＞14.7kPa(110mmHg)；
次要的有心肺复苏,左房血栓,感染性心内膜炎,肝肾疾病,出 血性疾病,妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。
中危患者－溶栓？抗凝？
• 意见不一致 • 据经验，用尿激酶2万U/kg/2h和rt-PA50－l00mg／2h溶
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部分呈现纹 理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围 浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸 腔积液(少量～中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动 脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也 有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。有下肢深静脉 血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因 此,DVT被认 为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘米有诊断意义。
血清D－二聚体测定
• D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物,诊断的敏感 性很高,但特异性不强,因手术、炎症、外伤及心肌 梗死 等D－二聚体也可增加。其意义是小于500ug/L提示无 急性PE存在,有排除诊断的价值。
➢ 对于高危患者准备实施溶栓，或患者存在严重的肾功 能不全(30ml/min)，以及严重肥胖者推荐给予普通肝素。 这主要因为UFH半衰期短，药效便于监测以及鱼精蛋 白可以快速将其逆转。
溶栓治疗需注意的几点问题
• “肝素不宜与链激酶或尿激酶同时使用，但可与阿替普酶 同时使用”
• rt-PA 100mg，2h静点与快速输注(0.6mg/Kg，15min)方 案比较，2h给药方案有轻微加快症状改善并轻微增加出血 率的趋势，但两者无明显差异。
(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、 低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患 者；
(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔 积液，常为外周血管阻塞所致；
(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见；
(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚, 主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行 性的一个类型。
栓方案安全有效，如无禁忌症，应积极实施溶栓疗法， 以尽快恢复肺组织灌注和右心功能，并减少肺栓塞复发。
低危患者－抗凝治疗
• 常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴 注,负荷剂量为2000～3000IU／h,继之 750～1000IU／ h或15～201U·kg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶 激活时间(aPTT),调整剂量。亦可应用低分子量肝素。 肝素一般与华法林合用5天以上，国际正常化比率至 2.0～2.5之间后，然后停用肝素治疗。
危血流动力学失代偿患者，可以行外科肺动脉血栓切除术 (IIb C),也可以推荐经导管近端肺动脉血栓切除或碎栓术 (IIb B)
抗凝治疗—初始抗凝
• 疑诊PE中-高概率的患者等待检查结果时即应进 行抗凝治疗。
➢ 通常选择LMWH或磺达肝癸钠，主要由于其大出血和 肝素诱导的血小板减少症(HIT)发生率较低。
放射性核素肺显像
• 为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高 诊断的准确性。肺通气／灌注显像的常见结果：(1)肺通 气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；(2)病变 部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病, 不能诊断PE(肺梗死除外)；(3)肺通气显像扫描异常,灌 注无缺损,为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注显像均正 常,可除外症状性PE。
• 常用的成人溶栓方法：①尿激酶2万U/kg/2h，静脉滴注； ②rt-PA50－l00mg／2h，静脉滴注。
• 溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法林治疗，后者达到 目标值后停用肝素。
高危患者－溶栓治疗
• 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,两个月内 的颅内出血,颅、脊柱术后。
• 相对禁忌证主要的有10天内外科大手术、分娩,近期严重胃肠
临床评估
• Gestall 方法：整体直观评估 • 日内瓦预后评估指数：为8点（分）得分系统，有6个预
后不良指标：癌症和低血压各为2分；心力衰竭、既往 有深静脉血栓（DVT)形成、动脉低氧血症及血管超声 检查证实有DVT各为1分。积分越多预后越不好。
治疗
一般处理：
• 密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。 • 使患者安静,绝对卧床(2～3周), 建立有效抗凝治疗者卧
体征
• 急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 • 呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位, 肺野可闻及哮鸣音和干
湿罗音,也可有肺血管杂音,并随吸气增强,此外胸膜摩擦音等。 • 心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收
缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音, 后者易与二尖瓣关闭不全相 混淆；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律； 以及心包摩擦音等。 • 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢 深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲 张等。
超声心动图
• 适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；可表现为右室扩 大,室间隔左移,左室变小,呈“D”字形,右室运动减弱,肺 动脉增宽,三尖瓣返流及 肺动脉压升高等。
增强CT扫描
• 有相当好的诊断价值。常用的有增强螺旋CT和电子束 CT(超高速CT)检查,其直接征象为半月形、环形充盈缺 损(附壁),完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉,左、 右肺动脉主干扩张,血管断面细小、缺支,堵塞区与正常 血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛赛 克征(mosaic perfusion), 肺梗死灶及胸膜改变等。
危险分层
• 伴有休克或低血压临床表现的患者，无论是否伴有右室 功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于 高危患者，其死亡率高于15%。
• 无休克或低血压临床表现，但超声示右室功能不全和 （或）肌钙蛋白水平升高者为中危人群，其死亡率约 3%-15%。
• 若患者无休克或低血压临床表现，且同时无右室功能不 全的超声学证据或肌钙蛋白水平升高者为低危人群，其 死亡率低于1%。
2.0-3.0之间； • 合用肝素至INR达治疗水平2天后停用肝素(或至少5天)。
新型口服抗凝药(NOACs)
• 指南首次就新型口服抗凝药物在急性肺栓塞中的 应用作了全面推荐：
➢ 达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班均可替代 华法林用于初始抗凝治疗(I B)
• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像与肺动 脉造影相似,结果 令人满意。
肺动脉造影
• 是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺动脉 内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；(3)肺 野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉高压 的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％,因此,决定 实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考虑。
动脉血气检查
• 为PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76 ％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症；86％～95 ％有P（A～a)O2（150－1.25× PaCO2－ PaO2)增大。 后二者正常可能有助于排除较大的PE。
放射性核素肺显像
• 是安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见 是呈肺段分布的wk.baidu.com注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。
• 亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期 手术及有潜在出血性疾病患者忌用。
急性肺栓塞的治疗
• PE的经典治疗—抗凝治疗(肝素、碘达肝癸钠、华法林、 利伐沙班、达比加群酯、阿哌沙班)
• 溶栓治疗：高危及少数中高危抗凝治疗病情恶化的患者 • 介入和手术治疗：存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危和中高
症状
最常见的有：(1)呼吸困难(90％),尤以活动后明显； (2)胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心 绞痛发作；(3)咯血(30％)；(4)惊恐(55％)；(5)咳嗽(50 ％)；(6)晕厥(13％)等。
值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困 难、胸痛及咯血)不足1／3。
诱因
卧床少动、创伤、术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿 瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天 性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因 变异)等。
临床类型及表现
PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主 要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的2～3个到严重患 者15～16个肺段不等,但基本包括以下几种类型：
心电图改变
• 多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的 心电图改变是QRS电轴右偏,SI,QIII,TIII型, 右胸前导联 导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导 阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微。
• 急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用得好有助于PE 的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密 切结合临床加以判断。
• 肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注 缺损：(1)血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺 氧 引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左 心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核)； (6)肺切除术后。
血清D－二聚体测定
2014指南引入校正年龄后的D-二聚体值，用于排除各年龄段 肺栓塞临床患病概率低度或中度的患者。
➢ D-二聚体水平随着年龄增长而自然增加。 ➢ 对于年龄＜50岁的患者，D-二聚体的标准界值为500ug/L； ➢ 对于年龄≥ 50岁的患者，指南推荐使用年龄校正的界值：年龄
×10 ug/L（以65岁为例，D-二聚体界值为650ug/L）。
肺动脉栓塞诊断和治疗进展
肺栓塞(pulmonaryembolism, PE)是内 源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环 障碍的临床和病理生理综合征。
其他相关定义：
(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死 者； (2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或 不小于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上)； (3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞 (submassive PE)：右室运动机能减退者； (4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成 (insitupUlmonary thrombosis)。