肺栓塞的诊治进展PPT课件
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肺血栓栓塞症
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗
常见临床征象
• 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（50%） – 胸痛：胸膜炎性胸痛（39%） – 咳嗽（23%） – 胸骨后疼痛（15%） – 发热（10） – 晕厥（6%） – 咯血（8％） – 单侧肢体肿胀（24％） – 单侧肢体肿胀疼痛（6％） 来自1880例病例的临床表现
• 下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可 以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和 慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。
• 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期 等危险因素；
• 首次肺栓塞或VTE 发生后30天死亡率为9-11%，3个月死亡率为 8.6-17%
• 非特异性改变，需与 病情相结合进行分析
PTE诊断18治疗
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导 II导
III导
PTE诊断19治疗
ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
PTE诊断20治疗
胸部X线平片
–肺血管纹理变细、稀疏或消失 –肺野局部浸润影 –以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) –患侧膈肌抬高 –胸腔积液 –右下肺动脉干增宽或伴截断征 –肺动脉段膨隆 –右心室增大
• 在致死性病例中，约59%的患者死前未确诊，只有7%的患者得 到及时与正确的诊断和治疗。
PTE诊断4治疗
VTE的危险因素
Virchow 三要素：
血流淤滞 血液高凝 血管内膜损伤
新的三要素：
血管内皮、血小板、可溶性凝血因子
PTE诊断5治疗
VTE的危险因素
• 遗传性（原发性）：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……
• 获得性（继发性）：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征……
原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用
• 特发性
—— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
PTE诊断6治疗
DVT-PTE的病理生理学发展与演变
PTE诊断7治疗
病理生理学发展与演变
1. 肺血管床面积减少25%-30%时肺动脉平均压轻度升高， 2. 肺血管床面积减少30%-40%时肺动脉平均压可达30 mm
Hg以上，右室平均压可升高； 3. 肺血管床面积减少40%-50%时肺动脉平均压可达40 mm
Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 4. 肺血管床面积减少50%-70%可出现持续性肺动脉高压； 5. 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。 6. 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗
PTE诊断13治疗
常见临床征象
• 体征
– 呼吸急促 – 心动过速 – 血压变化，重者可出现血压下降、休克 – 发热 –ห้องสมุดไป่ตู้颈静脉充盈或异常搏动 – 哮鸣音，细湿罗音 – 呼吸音减低 – 胸腔积液的相应体征 – P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音
PTE诊断14治疗
临床征象
• 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征
临床提示价值 不能明确诊断
PTE诊断21治疗
PTE诊断22治疗
血浆D-二聚体
• ELISA敏感性达＞95% • 含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE • 酶联免疫吸附法（ELISA）为可靠检测方法， • 特异性低-老年、孕妇，外周血管疾病，肿瘤和感染
阻性休克。
PTE诊断10治疗
病理生理学-心室间相互作用
• 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引 起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。
• 右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容 积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血 压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。
• 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供 血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心 肌梗死，心源性休克甚至死亡。
–患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
–浅静脉扩张
——注意测量双侧大小腿周径
–皮肤色素沉着
–行走后患肢易疲劳或肿胀加重
PTE诊断15治疗
常规检查对PTE的筛查
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 血浆D - 二聚体（D-dimer）
必备的基本检查手段 短时间内完成并得到结果 初步疑诊PTE或排除其他疾病
血栓来源
–下腔静脉径路：最多见 –上腔静脉径路：有增多 –右心腔
栓塞部位
–多发多于单发, 双侧多于单侧 –下肺多于上肺，右侧多于左侧
PTE诊断8治疗
病理生理学发展与演变
◆ 机械阻塞因素
——直接影响呼吸系统及心血管的功能
◆ 神经体液因素
——导致多种功能和代谢变化
◆ 栓塞后的炎症反应
PTE诊断9治疗
病理生理学-血流动力学改变
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗
常见临床征象
• 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（50%） – 胸痛：胸膜炎性胸痛（39%） – 咳嗽（23%） – 胸骨后疼痛（15%） – 发热（10） – 晕厥（6%） – 咯血（8％） – 单侧肢体肿胀（24％） – 单侧肢体肿胀疼痛（6％） 来自1880例病例的临床表现
• 下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可 以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和 慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。
• 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期 等危险因素；
• 首次肺栓塞或VTE 发生后30天死亡率为9-11%，3个月死亡率为 8.6-17%
• 非特异性改变，需与 病情相结合进行分析
PTE诊断18治疗
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导 II导
III导
PTE诊断19治疗
ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
PTE诊断20治疗
胸部X线平片
–肺血管纹理变细、稀疏或消失 –肺野局部浸润影 –以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) –患侧膈肌抬高 –胸腔积液 –右下肺动脉干增宽或伴截断征 –肺动脉段膨隆 –右心室增大
• 在致死性病例中，约59%的患者死前未确诊，只有7%的患者得 到及时与正确的诊断和治疗。
PTE诊断4治疗
VTE的危险因素
Virchow 三要素：
血流淤滞 血液高凝 血管内膜损伤
新的三要素：
血管内皮、血小板、可溶性凝血因子
PTE诊断5治疗
VTE的危险因素
• 遗传性（原发性）：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……
• 获得性（继发性）：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征……
原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用
• 特发性
—— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
PTE诊断6治疗
DVT-PTE的病理生理学发展与演变
PTE诊断7治疗
病理生理学发展与演变
1. 肺血管床面积减少25%-30%时肺动脉平均压轻度升高， 2. 肺血管床面积减少30%-40%时肺动脉平均压可达30 mm
Hg以上，右室平均压可升高； 3. 肺血管床面积减少40%-50%时肺动脉平均压可达40 mm
Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 4. 肺血管床面积减少50%-70%可出现持续性肺动脉高压； 5. 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。 6. 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗
PTE诊断13治疗
常见临床征象
• 体征
– 呼吸急促 – 心动过速 – 血压变化，重者可出现血压下降、休克 – 发热 –ห้องสมุดไป่ตู้颈静脉充盈或异常搏动 – 哮鸣音，细湿罗音 – 呼吸音减低 – 胸腔积液的相应体征 – P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音
PTE诊断14治疗
临床征象
• 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征
临床提示价值 不能明确诊断
PTE诊断21治疗
PTE诊断22治疗
血浆D-二聚体
• ELISA敏感性达＞95% • 含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE • 酶联免疫吸附法（ELISA）为可靠检测方法， • 特异性低-老年、孕妇，外周血管疾病，肿瘤和感染
阻性休克。
PTE诊断10治疗
病理生理学-心室间相互作用
• 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引 起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。
• 右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容 积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血 压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。
• 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供 血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心 肌梗死，心源性休克甚至死亡。
–患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
–浅静脉扩张
——注意测量双侧大小腿周径
–皮肤色素沉着
–行走后患肢易疲劳或肿胀加重
PTE诊断15治疗
常规检查对PTE的筛查
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 血浆D - 二聚体（D-dimer）
必备的基本检查手段 短时间内完成并得到结果 初步疑诊PTE或排除其他疾病
血栓来源
–下腔静脉径路：最多见 –上腔静脉径路：有增多 –右心腔
栓塞部位
–多发多于单发, 双侧多于单侧 –下肺多于上肺，右侧多于左侧
PTE诊断8治疗
病理生理学发展与演变
◆ 机械阻塞因素
——直接影响呼吸系统及心血管的功能
◆ 神经体液因素
——导致多种功能和代谢变化
◆ 栓塞后的炎症反应
PTE诊断9治疗
病理生理学-血流动力学改变