肺动脉栓塞的诊治进展ppt课件
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肺动脉栓塞的诊治7PPT
康复。
心理康复
肺动脉栓塞患者可能因为疾病而产 生焦虑、抑郁等心理问题，需要进 行心理康复，如心理咨询、心理疏 导等。
药物治疗
根据病情需要，可以使用抗凝药物 、溶栓药物等进行治疗，以降低肺 动脉栓塞复发的风险。
患者教育
了解疾病知识
让患者了解肺动脉栓塞的 病因、症状、治疗方法等 ，有助于提高患者的自我 管理和预防意识。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可 出现血压下降、休克等。
诊断
根据临床表现、心电图、胸片、超声 心动图等检查可初步诊断，确诊需行 肺动脉造影或CT肺动脉成像。
02 肺动脉栓塞的影像学诊断
X线胸片
总结词
X线胸片是初步筛查肺动脉栓塞的常用方法，可以观察到肺部的基本形态和结构 变化。
详细描述
X线胸片可以显示肺部是否存在异常的阴影、纹理和血管扩张等征象，有助于判 断是否存在肺动脉栓塞。但是，X线胸片对于较小的栓塞或早期病变可能不够敏 感，需要结合其他检查方法进行确诊。
超声心动图
总结词
超声心动图是一种无创、无痛、无辐射的检查方法，可以观 察心脏和血管的结构和功能。
详细描述
超声心动图可以通过观察右心房、右心室的大小和血流情况 ，以及检测肺动脉内的血流速度和血流量等指标，辅助诊断 肺动脉栓塞。但是，对于较小的栓塞或早期病变，超声心动 图的诊断效果可能有限。
MRI是一种无创、无辐射的检查方法 ，可以观察肺部和血管的结构和功能 。
详细描述
MRI可以通过观察肺部和血管的血流 信号和形态变化，辅助诊断肺动脉栓 塞。但是，MRI对于金属植入物或心 脏起搏器等植入物的患者可能存在禁 忌症。
03 肺动脉栓塞的实验室诊断
血浆D-二聚体检测
心理康复
肺动脉栓塞患者可能因为疾病而产 生焦虑、抑郁等心理问题，需要进 行心理康复，如心理咨询、心理疏 导等。
药物治疗
根据病情需要，可以使用抗凝药物 、溶栓药物等进行治疗，以降低肺 动脉栓塞复发的风险。
患者教育
了解疾病知识
让患者了解肺动脉栓塞的 病因、症状、治疗方法等 ，有助于提高患者的自我 管理和预防意识。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可 出现血压下降、休克等。
诊断
根据临床表现、心电图、胸片、超声 心动图等检查可初步诊断，确诊需行 肺动脉造影或CT肺动脉成像。
02 肺动脉栓塞的影像学诊断
X线胸片
总结词
X线胸片是初步筛查肺动脉栓塞的常用方法，可以观察到肺部的基本形态和结构 变化。
详细描述
X线胸片可以显示肺部是否存在异常的阴影、纹理和血管扩张等征象，有助于判 断是否存在肺动脉栓塞。但是，X线胸片对于较小的栓塞或早期病变可能不够敏 感，需要结合其他检查方法进行确诊。
超声心动图
总结词
超声心动图是一种无创、无痛、无辐射的检查方法，可以观 察心脏和血管的结构和功能。
详细描述
超声心动图可以通过观察右心房、右心室的大小和血流情况 ，以及检测肺动脉内的血流速度和血流量等指标，辅助诊断 肺动脉栓塞。但是，对于较小的栓塞或早期病变，超声心动 图的诊断效果可能有限。
MRI是一种无创、无辐射的检查方法 ，可以观察肺部和血管的结构和功能 。
详细描述
MRI可以通过观察肺部和血管的血流 信号和形态变化，辅助诊断肺动脉栓 塞。但是，MRI对于金属植入物或心 脏起搏器等植入物的患者可能存在禁 忌症。
03 肺动脉栓塞的实验室诊断
血浆D-二聚体检测
2024年度肺动脉栓塞影像诊断ppt幻灯片课件(1)
ppt幻灯片课件•肺动脉栓塞概述•影像检查方法•肺动脉栓塞影像表现目录•诊断与鉴别诊断•治疗与预后评估•总结与展望肺动脉栓塞概述定义与发病原因定义发病原因临床表现及分型临床表现分型诊断意义及重要性诊断意义肺动脉栓塞是一种常见且具有潜在致命性的疾病，早期诊断和治疗对于改善患者预后具有重要意义。
重要性肺动脉栓塞的影像诊断是确诊的关键环节，通过影像检查可以明确栓塞部位、程度及并发症情况，为后续治疗提供重要依据。
同时，影像诊断也有助于与其他类似疾病进行鉴别诊断，避免误诊误治。
影像检查方法X线平片检查胸部X线平片心脏X线平片可观察心脏大小、形态及大血管改变，有助于评估肺动脉栓塞的严重程度。
CT肺动脉造影（CTPA）CT平扫MRI肺动脉造影MRI心脏检查超声心动图检查经胸超声心动图经食管超声心动图肺动脉栓塞影像表现X线平片表现肺动脉高压征肺缺血征肺动脉分支阻塞征直接征象间接征象直接征象肺动脉内充盈缺损。
间接征象肺动脉高压，右心增大，肺梗死，肺动脉扩张等。
右心系统（右心房、右心室）扩大，室间隔异常运动，三尖瓣反流速度增快等。
间接征象肺动脉高压征，如肺动脉增宽、右室流出道/主肺动脉内径比例失调等。
直接征象超声心动图表现VS诊断与鉴别诊断诊断依据及标准影像学表现临床表现X线、CT等影像学检查可见肺动脉内充盈缺损、肺动脉高压等征象。
实验室检查肺癌肺炎肺梗死030201鉴别诊断方法及注意事项误诊原因分析及避免措施忽视患者病史影像学表现不典型缺乏综合分析治疗与预后评估介入治疗导管碎栓、抽栓术等介入治疗手段，可针对特定部位的栓塞进行精准治疗，降低并发症风险。
药物治疗抗凝治疗是肺动脉栓塞的基础治疗，可有效防止血栓进一步形成和扩大。
溶栓治疗针对急性大面积肺动脉栓塞，可迅速溶解血栓，恢复肺动脉血流。
手术治疗对于严重肺动脉栓塞或介入治疗失败的患者，可考虑行肺动脉血栓摘除术等手术治疗。
治疗方法及效果评价预后影响因素分析栓塞程度肺动脉栓塞的严重程度是影响预后的关键因素，大面积栓塞可导致严重并发症甚至死亡。
肺动脉栓塞诊断和ppt课件
• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
肺动脉栓塞的诊治进展lin课件
手术步骤包括全身麻醉、气管插管、建立体外循环、切开肺动脉、清除血栓、缝 合切口等。手术过程中需严格遵守无菌操作原则，避免感染。
手术并发症与处理
手术并发症
肺动脉栓塞手术治疗可能出现的并发症包括出血、感染、呼吸衰竭、心律失常等。对于这些并发症，需及时发现 并采取相应的处理措施，以确保患者的安全。
并发症处理
手术禁忌症
对于有严重出血倾向、近期接受过重大手术或外伤、严重高 血压、心脏瓣膜病变、心肌梗死等患者，手术治疗可能存在 较高风险，应慎重考虑。
手术方法与步骤
手术方法
肺动脉栓塞的手术治疗主要包括肺动脉血栓内膜剥脱术、肺动脉血栓切除术和球 囊导管碎栓术等。根据患者的具体情况，选择合适的手术方法。
手术步骤
抗凝治疗适应症
抗凝治疗注意事项
抗凝治疗期间应定期监测患者的凝血 功能，调整药物剂量，预防出血等不 良反应的发生。
适用于非大面积肺动脉栓塞、病情较 轻的患者，以及溶栓治疗后的维持治 疗。
抗血小板治疗
抗血小板药物
通过抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险。常用的抗血小板药 物有阿司匹林、氯吡格雷等。
抗血小板治疗适应症
肺动脉栓塞的诊治进展 lin课件
CONTENTS
目录
• 肺动脉栓塞概述 • 肺动脉栓塞的药物治疗 • 肺动脉栓塞的手术治疗 • 肺动脉栓塞的预防与康复 • 肺动脉栓塞的未来研究方向
CHAPTER
01
肺动脉栓塞概述
定义与分类
定义
肺动脉栓塞是指内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉或其分支所引起 的以肺循环障碍为主要表现的一 组临床综合征。
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可出现休克。
诊断方法
通过临床表现和相关检查进行诊断，如心电图、胸片、超声心动图、血气分析 等，确诊需要进行肺动脉造影或CT肺动脉成像。
手术并发症与处理
手术并发症
肺动脉栓塞手术治疗可能出现的并发症包括出血、感染、呼吸衰竭、心律失常等。对于这些并发症，需及时发现 并采取相应的处理措施，以确保患者的安全。
并发症处理
手术禁忌症
对于有严重出血倾向、近期接受过重大手术或外伤、严重高 血压、心脏瓣膜病变、心肌梗死等患者，手术治疗可能存在 较高风险，应慎重考虑。
手术方法与步骤
手术方法
肺动脉栓塞的手术治疗主要包括肺动脉血栓内膜剥脱术、肺动脉血栓切除术和球 囊导管碎栓术等。根据患者的具体情况，选择合适的手术方法。
手术步骤
抗凝治疗适应症
抗凝治疗注意事项
抗凝治疗期间应定期监测患者的凝血 功能，调整药物剂量，预防出血等不 良反应的发生。
适用于非大面积肺动脉栓塞、病情较 轻的患者，以及溶栓治疗后的维持治 疗。
抗血小板治疗
抗血小板药物
通过抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险。常用的抗血小板药 物有阿司匹林、氯吡格雷等。
抗血小板治疗适应症
肺动脉栓塞的诊治进展 lin课件
CONTENTS
目录
• 肺动脉栓塞概述 • 肺动脉栓塞的药物治疗 • 肺动脉栓塞的手术治疗 • 肺动脉栓塞的预防与康复 • 肺动脉栓塞的未来研究方向
CHAPTER
01
肺动脉栓塞概述
定义与分类
定义
肺动脉栓塞是指内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉或其分支所引起 的以肺循环障碍为主要表现的一 组临床综合征。
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可出现休克。
诊断方法
通过临床表现和相关检查进行诊断，如心电图、胸片、超声心动图、血气分析 等，确诊需要进行肺动脉造影或CT肺动脉成像。
肺栓塞的诊疗进展PPT课件
第35页/共68页
五，诊断方法和策略
1，急诊科对疑诊PE患者的诊断策略 临床评价，D-二聚体，加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。
第36页/共68页
血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性（＞99%）但特异性低；加压超声（US） 诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30-50%),但特异性达到97%；放射性核素 肺扫描阳性预测价值达到88%；这三种检查方法特异性，敏感性各不相同，联合应 用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。
↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙
血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血
↓
侧枝开放 减少
冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓
↓ →猝死← ← ← ↓
。
注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略 有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻 塞85%以上则可发生猝死。
第37页/共68页
一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实： 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断，对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。
第38页/共68页
总之，
综合以上三项检查结果可使65％的疑诊 PE的患者明确诊断，再结合临床情况可使用 89％的病人诊断或排除PE。
（P<0.001） 基于以上原因：目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法．
第41页/共68页
2，住院病房对疑诊PE患者的诊断策略
对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT，肺动脉照影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。
五，诊断方法和策略
1，急诊科对疑诊PE患者的诊断策略 临床评价，D-二聚体，加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。
第36页/共68页
血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性（＞99%）但特异性低；加压超声（US） 诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30-50%),但特异性达到97%；放射性核素 肺扫描阳性预测价值达到88%；这三种检查方法特异性，敏感性各不相同，联合应 用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。
↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙
血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血
↓
侧枝开放 减少
冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓
↓ →猝死← ← ← ↓
。
注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略 有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻 塞85%以上则可发生猝死。
第37页/共68页
一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实： 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断，对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。
第38页/共68页
总之，
综合以上三项检查结果可使65％的疑诊 PE的患者明确诊断，再结合临床情况可使用 89％的病人诊断或排除PE。
（P<0.001） 基于以上原因：目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法．
第41页/共68页
2，住院病房对疑诊PE患者的诊断策略
对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT，肺动脉照影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。
急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南ppt课件
12
易患因素
因为腓静脉内的血栓不易被无创检查发现，尸解 常规不分离探查膝盖以下的静脉，所以临床和尸 检研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源。 另外，还有血栓的脱落和游走，不再能确定血栓 的起源点。
可以探查到血栓来源的患者中，70%-90%的人在下 腔静脉血流区域。近来的尸检研究显示了来源于 盆静脉即前列腺周围静脉丛和子பைடு நூலகம்周围静脉丛的 血栓栓子数量增加。
对于SCT正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需 要进一步的研究。
27
超声心动图
超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸 痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床 情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内 膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。
如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁 运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高 压的征象，将提示或高度怀疑PE。
非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值 结果正常或接近正常时可基本除外PE 如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，
包括选做肺动脉造影
25
计算机螺旋断层摄片术（螺旋CT）
螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的 血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血液之间；或 者完全性充盈缺损，远端血管不显影。
28
肺血管造影
通常认为在所有非侵入性检查无明确结果 或无法得到结果的患者，可以选择肺血管 造影。
肺血管造影的敏感性在98%以内，特异性介 于95%-98%。由于有其它种类似PE的疾病， 例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略 低于敏感性。
29
肺血管造影
肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一 些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对 禁忌证包括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、 左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血 小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压 >40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造 影剂用量，并发症可控制在合理范围内。
易患因素
因为腓静脉内的血栓不易被无创检查发现，尸解 常规不分离探查膝盖以下的静脉，所以临床和尸 检研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源。 另外，还有血栓的脱落和游走，不再能确定血栓 的起源点。
可以探查到血栓来源的患者中，70%-90%的人在下 腔静脉血流区域。近来的尸检研究显示了来源于 盆静脉即前列腺周围静脉丛和子பைடு நூலகம்周围静脉丛的 血栓栓子数量增加。
对于SCT正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需 要进一步的研究。
27
超声心动图
超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸 痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床 情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内 膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。
如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁 运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高 压的征象，将提示或高度怀疑PE。
非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值 结果正常或接近正常时可基本除外PE 如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，
包括选做肺动脉造影
25
计算机螺旋断层摄片术（螺旋CT）
螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的 血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血液之间；或 者完全性充盈缺损，远端血管不显影。
28
肺血管造影
通常认为在所有非侵入性检查无明确结果 或无法得到结果的患者，可以选择肺血管 造影。
肺血管造影的敏感性在98%以内，特异性介 于95%-98%。由于有其它种类似PE的疾病， 例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略 低于敏感性。
29
肺血管造影
肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一 些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对 禁忌证包括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、 左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血 小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压 >40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造 影剂用量，并发症可控制在合理范围内。
肺动脉栓塞医学PPT课件
47
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
肺动脉栓塞症诊断和治疗的进展-课件,幻灯,PPT
肺血管炎：
（一） 特点：
1. 女性、年轻； 2. 间断发热史，反复咯血； 3. 肺血管杂音，皮肤红斑、结节，溃疡； 4. 血沉快，C-反应蛋白水平升高； 5. 胸部CT：多无典型灌注缺损（肺栓塞征象）； 6. 肺动脉造影：狭窄和扩张性病变常并存。
（二）意义：
1. 常误诊为肺栓塞； 2. 治疗策略与预后不同。
肺栓塞病例（一）
患者，男，46岁。
活动气短12天（2008.3.24），右侧胸痛8天（ 3.28）住院。3.31诊断“急性肺栓塞”，4.2 rt-PA 50mg溶栓。4.4右下肢肿痛，发现下腔 静脉血栓，并置入滤器一枚。4.6 CT复查：血栓 好转。右下肢肿胀无明显变化，继续抗凝治疗。
(肺栓塞“早于”DVT的临床表现！)
①入院前 ②发病4小时 ③发病8小时
④病后2天-1 ⑤病后2天-2
⑥病后4天
⑦病后10天
⑧病后19天
⑨病后29天
这是一例典型急性肺栓塞心电图 系列变化
（一）急性肺栓塞心电图改变的不一致 性：
1. 完全性右束支传导阻滞—6.0%～67% 2. SⅠQⅢTⅢ征—12%～61%
（二）心电图的时序性变化：
二、 VTE流行病学概况
（一）美国：
每年＞900 000的事件或者复发，致死和非致 死性VTE ，发病率约 1 ‰；男性：114例、女 性：105例（男：女比1.2：1）,110/10万人。
症状性肺栓塞早期死亡的风险比单纯DVT高18 倍。近1/4肺栓塞患者最初的临床表现是猝死，
在美国每年与肺栓塞相关的死亡人数超过心肌 梗死相关死亡数，也高于卒中相关的死亡数
完全性右束支传导阻滞（短暂！）
（二）心电图的时序性变化：
完全性右束支传导阻滞（短暂！）
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美国Mayo clinic：尸检7227 例（1985-1996 ），有433例猝死 （6%）由于肺梗塞引起，其中36例 并无肺梗塞危险因素。
发病率
• 由国内35家医院参加的多中心研究，分 析了75140例周围血管病患者，发现深静 脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约 有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生 肺栓塞。
病理生理
• 血栓形成时，新鲜血栓含有大量 血小板及凝血酶，血小板活化脱 颗粒，释放大量血管活性物质， 如ADP、组织胺、5-TH、多种前 列腺素，肺小动脉收缩。
• 反射性引起交感神经释放儿茶酚 胺，发挥收缩效应。
病理生理
• 肺栓塞部位有通气无血流灌注， 不能进行有效气体交换，而其他 部位高灌注，导致肺通气/灌注 比例严重失调。
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
• 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺 毛细血管前动脉高压，肺血管床 减小，肺循环阻力增加，同时肺 部侧支血管形成。阻塞30～50%才 出现肺动脉压升高，85%以上可发 生猝死。
• 肺血管内皮受损，释放大量收缩 性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺 血管收缩。
- 肥胖
- 凝血及纤溶机制的先天缺陷等
栓子来源
➢血栓（最常见）
•下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（ 70%），也可见于前列腺静脉。
•右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病 人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。
•炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变 合并心内膜炎，下肢静脉炎。
栓子来源
➢癌栓（第二位）
•肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见
• 阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以 上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞 占肺血管病的第一位。
• 1984－1996年诊治肺拴塞仅52例 1997－ 1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297 例。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞（ Pulmonary embolism,PE）,是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不 一， 临床易误诊、漏诊。国外报 导人群发生率0.5‰,尸检检出率在 10%-15%，国内仅为3-10%左右。 但随年龄增加而增加、老年人高达 25%，有心脏病者可达30% - 45% 。未经治疗者死亡率约30% ，治疗 后可降至2-8 % 。
器械及实验室检查
X线检查：
X线胸片典型者： a.胸部侵润 c.肺不张
X线胸片也可正常
b.胸水 d.单侧横
膈抬高
发病率
美国1975年报道每年约有63万例，为第 三位常见心血管疾病。
其中： 6.7万人于一小时内死亡 11%
56.3万可存活一小时以上 89%
存活者中： 40万人临床未诊断
71%
16.3万人得到诊断
29%
发病率
奥地利Maron报导：8年中，维 也纳大学急救中心，有1246例猝死 病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起 （2000）。
病理生理
• 肺栓塞较大时，可引起反射性 支气管痉挛。5-TH、组织胺等 亦可引起支气管痉挛，导致肺 通气不良，还可使血管通透性 改变，引起肺水肿、出血，肺 顺应性下降，肺通气-弥散功能 进一步下降。
常见的诱因
-大手术后
- 卧床少动
-创伤
-慢性心肺疾病
-高龄
- 恶性肿瘤
-妊娠
- 中心静脉导管留置
-ห้องสมุดไป่ตู้服避孕药
临床表现
临床类型分
• 猝死型 • 急性肺原性心脏病型 • 不能解释的呼吸困难型 • 肺梗死型 • 慢性栓塞性肺动脉高压型
临床表现
症状
•呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时 有过度换气
•咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见， 慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽 多为干咳。
•胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜 炎样胸痛，随呼吸而加重 ，较大的梗塞多有 压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
血清D-二聚体测定 ：D-二聚体是纤维蛋白 降解产物。检测D-二聚体诊断的敏感性很高， 但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二 聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg / L 基本可排除急性肺栓塞的诊断。
尿检： 尿蛋白几乎100%
器械及实验室检查
心电图改变：
肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的，其 改变常是一过性、多变的，需动态观察。常见心电 图改变有：
SIQⅢTⅢ 右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置 不全或完全性右束支传导阻滞 QRS电轴右偏 顺钟向转位至V5
器械及实验室检查
X线检查：
敏感性和特异性均较低。可见到区域性 肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓 塞部位肺血减少，未受累部分肺纹理相应增 多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围 浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状 肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇 静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横 径可增宽。
• 可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征 • 有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合
并感染或肺坏死
器械及实验室检查
血液变化：
白细胞可升高
血沉增快血，GOT、GPT增高， 常在24小时后，4-6日后正常
典型者血气分析：低氧血症、低 碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大 。轻症患者血气基本正常
器械及实验室检查
血液变化：
临床表现
症状
• 晕厥：多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
• 青紫：既是症状也是体征，多为 巨大肺梗塞
临床表现
体征
• 青紫：多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速：伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
临床表现
体征
• 巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、 颈V怒张、肝大、黄疸等
发病率
• 由国内35家医院参加的多中心研究，分 析了75140例周围血管病患者，发现深静 脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约 有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生 肺栓塞。
病理生理
• 血栓形成时，新鲜血栓含有大量 血小板及凝血酶，血小板活化脱 颗粒，释放大量血管活性物质， 如ADP、组织胺、5-TH、多种前 列腺素，肺小动脉收缩。
• 反射性引起交感神经释放儿茶酚 胺，发挥收缩效应。
病理生理
• 肺栓塞部位有通气无血流灌注， 不能进行有效气体交换，而其他 部位高灌注，导致肺通气/灌注 比例严重失调。
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
• 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺 毛细血管前动脉高压，肺血管床 减小，肺循环阻力增加，同时肺 部侧支血管形成。阻塞30～50%才 出现肺动脉压升高，85%以上可发 生猝死。
• 肺血管内皮受损，释放大量收缩 性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺 血管收缩。
- 肥胖
- 凝血及纤溶机制的先天缺陷等
栓子来源
➢血栓（最常见）
•下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（ 70%），也可见于前列腺静脉。
•右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病 人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。
•炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变 合并心内膜炎，下肢静脉炎。
栓子来源
➢癌栓（第二位）
•肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见
• 阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以 上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞 占肺血管病的第一位。
• 1984－1996年诊治肺拴塞仅52例 1997－ 1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297 例。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞（ Pulmonary embolism,PE）,是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不 一， 临床易误诊、漏诊。国外报 导人群发生率0.5‰,尸检检出率在 10%-15%，国内仅为3-10%左右。 但随年龄增加而增加、老年人高达 25%，有心脏病者可达30% - 45% 。未经治疗者死亡率约30% ，治疗 后可降至2-8 % 。
器械及实验室检查
X线检查：
X线胸片典型者： a.胸部侵润 c.肺不张
X线胸片也可正常
b.胸水 d.单侧横
膈抬高
发病率
美国1975年报道每年约有63万例，为第 三位常见心血管疾病。
其中： 6.7万人于一小时内死亡 11%
56.3万可存活一小时以上 89%
存活者中： 40万人临床未诊断
71%
16.3万人得到诊断
29%
发病率
奥地利Maron报导：8年中，维 也纳大学急救中心，有1246例猝死 病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起 （2000）。
病理生理
• 肺栓塞较大时，可引起反射性 支气管痉挛。5-TH、组织胺等 亦可引起支气管痉挛，导致肺 通气不良，还可使血管通透性 改变，引起肺水肿、出血，肺 顺应性下降，肺通气-弥散功能 进一步下降。
常见的诱因
-大手术后
- 卧床少动
-创伤
-慢性心肺疾病
-高龄
- 恶性肿瘤
-妊娠
- 中心静脉导管留置
-ห้องสมุดไป่ตู้服避孕药
临床表现
临床类型分
• 猝死型 • 急性肺原性心脏病型 • 不能解释的呼吸困难型 • 肺梗死型 • 慢性栓塞性肺动脉高压型
临床表现
症状
•呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时 有过度换气
•咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见， 慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽 多为干咳。
•胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜 炎样胸痛，随呼吸而加重 ，较大的梗塞多有 压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
血清D-二聚体测定 ：D-二聚体是纤维蛋白 降解产物。检测D-二聚体诊断的敏感性很高， 但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二 聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg / L 基本可排除急性肺栓塞的诊断。
尿检： 尿蛋白几乎100%
器械及实验室检查
心电图改变：
肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的，其 改变常是一过性、多变的，需动态观察。常见心电 图改变有：
SIQⅢTⅢ 右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置 不全或完全性右束支传导阻滞 QRS电轴右偏 顺钟向转位至V5
器械及实验室检查
X线检查：
敏感性和特异性均较低。可见到区域性 肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓 塞部位肺血减少，未受累部分肺纹理相应增 多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围 浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状 肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇 静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横 径可增宽。
• 可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征 • 有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合
并感染或肺坏死
器械及实验室检查
血液变化：
白细胞可升高
血沉增快血，GOT、GPT增高， 常在24小时后，4-6日后正常
典型者血气分析：低氧血症、低 碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大 。轻症患者血气基本正常
器械及实验室检查
血液变化：
临床表现
症状
• 晕厥：多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
• 青紫：既是症状也是体征，多为 巨大肺梗塞
临床表现
体征
• 青紫：多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速：伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
临床表现
体征
• 巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、 颈V怒张、肝大、黄疸等