肺栓塞诊治进展2019

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2019年急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识.doc

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《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。

随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展,急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。

但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象,尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件,十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。

鉴于此,中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南,结合我国专家临床经验,制定适合我国临床应用的中国专家共识。

该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善预后。

专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。

肺梗死(pulmonary infarction,PI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mm Hg,或下降超过40mm Hg/5分钟)。

次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PT E常为DVT的合并症。

肺栓塞的诊治进展

肺栓塞的诊治进展
④应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预 防肺栓塞合并感染;
⑤防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通 便药或灌肠。
溶栓治疗
可促使体内及血栓内的纤维蛋白酶 原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具 有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到 溶解血栓的效果。同时恢复肺组织再灌 注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容 量,降低病死率和复发率。
适应证: 1、大块型PE(肺血管床阻塞> 50 %) ;
2、 PE 伴低血压;
3、原有心脏疾病的次大面积PE 引起的右 心功能不全;
4、病程在5 d 内疗效较好,但对发病时间 在14 d 以内者仍可考虑溶栓治疗。
溶栓药物:
包括尿激酶(U K) 、链激酶(SK) 、重 组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA) 。
⑥肿瘤:肿瘤患者6. 0% ~10. 1%合并有肺栓塞, 尤以原发于胰腺、肺、子宫颈、乳腺、胃肠道、 生殖泌尿道肿瘤者为著。
国内统计35%肺栓塞合并肿瘤,其中以肺癌 最常见。
⑦妊娠:妊娠妇女肺栓塞发生率比同龄妇女高几倍, 第三胎及以上多胎孕妇发病率更高。
⑧药物:主要包括长期服用避孕药等。
⑨外伤:尤其是盆腔、髋、下肢外伤。
血气分析 是有价值的筛选指标, 特别是既往
无心肺疾病史, 突发呼吸困难而血气分析显示低氧 血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及肺泡动脉氧 分压差[ P (A -a)O 2]增大的患者应高度怀疑。但要 注意, 尽管有88% 肺栓塞患者血气分析PaO 2< 80 mm Hg, 大多数患者可见肺泡动脉氧分压差增大, 但血气分析在正常范围者有近20%。
肺栓塞的诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。

肺栓塞诊疗进展2019 终版共34页

肺栓塞诊疗进展2019 终版共34页


30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢!
34
肺栓塞诊疗进展2019 终版
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法, 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现,法律就是这样 一种的 网,触 犯法律 的人, 小的可 以穿网 而过, 大的可 以破网 而出, 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏,庇 护着我 们大家 ;它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿

26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭

27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰

28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇

2019欧洲心脏病学会《急性肺栓塞诊断和治疗指南》解读

2019欧洲心脏病学会《急性肺栓塞诊断和治疗指南》解读

2014 年 2019 年
IIa
I
IIb
IIa
IIb
IIa
III
IIb
1 诊断 肺栓塞发生时由于血栓堵塞肺血管床的大小、程度、速度以及患者的基础心肺功能状态不同使得肺栓
塞临床表现呈多样性、复杂性,从没有或有极少的临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚至猝死,因此, 极易造成误诊或漏诊。近年随着对静脉血栓栓塞性疾病认识的提高,现代非侵入性诊断策略 [ 主要是计算机 断层摄影术肺血管造影(CTPA)] 的广泛使用和越来越多的被接受,以及出于医学和法律方面的考虑,使得 临床医生对肺栓塞进行了过度检查,其目的是排除任何出现胸部症状的患者肺栓塞的诊断,而不是确认高度 疑诊患者的肺栓塞诊断,导致成本 - 效果不平衡。晚近北美一些研究显示疑诊肺栓塞的检出率已低至 5%[2], 这一数字与 20 世纪 80 年代早期报道 [3] 的约 50% 形成了鲜明对比。因此,对疑似肺栓塞患者的规范管理, 遵循更安全、更容易使用和标准化的管理流程以提高诊断准确性,避免过度使用肺栓塞的确诊检查而给患者 造成额外的损伤具有重要的临床意义。 1.1 临床患病概率评估
2019 年 8 月 31 日在 2019 欧洲心脏病学会(ESC)年会上正式颁布了 ESC 与欧洲呼吸学会(ERS)共同完 成的 2019 ESC 急性肺栓塞诊断与治疗指南 [1]。新版指南根据近年研究进展及临床实践在原指南基础上进行 了更新,包括 2014 年和 2019 年指南推荐类别和证据水平的变化(表 1)以及 2019 年指南主要的新推荐建议(表 2)。本文对新版指南部分重点内容进行解读。
对于肺栓塞事件,没有可识别危险因素的患者,应考虑延长抗凝治疗
IIa
对于危险因素持续存在的患者(除抗磷脂抗体综合征以外 ),应考虑延长抗凝治疗

2019年最新版急性肺栓塞诊断与治疗指南发布,涵盖七大更新要点

2019年最新版急性肺栓塞诊断与治疗指南发布,涵盖七大更新要点

2019年最新版急性肺栓塞诊断与治疗指南发布,涵盖七⼤更新要点2019年8⽉31⽇,欧洲呼吸学会(ERS)与欧洲⼼脏学会(ESC)联合发布2019年最新版急性肺栓塞诊断与治疗指南,其中涵盖了七⼤更新要点。

新版指南遵循了过去发表的系列指南(2000年,2004年,2008年ESC/ERS肺栓塞指南),着眼于急性肺栓塞的临床诊断与处理。

许多推荐意见和建议被保留了下来,许多证据的有效性得到了加强。

然⽽,新的数据不断出现,拓展了临床医⽣对肺栓塞患者的诊断、评估和治疗等⽅⾯的认识和认知。

2019年指南更新要点:指南中新的/被修订的概念1、诊断1)根据年龄和临床概率⽽调整的D-⼆聚体界值可以替代固定的D-⼆聚体界值。

2)提供了为诊断急性肺栓塞时使⽤的更新的CTPA和肺通⽓/灌注显像的辐射剂量信息。

2、风险评估1)提供⾎流动⼒学不稳定性和⾼危肺栓塞的明确定义。

2)除了合并症/加重的因素和总体死亡风险外,还建议评估PE的严重程度和早期PE相关风险。

3)对于基于临床风险评分的「低风险」患者,警惕可能存在右室功能障碍并且影响早期的结果。

3、急性期治疗1)修订⾼危肺栓塞的⾎流动⼒学和呼吸⽀持部分。

2)针对⾼危肺栓塞提出了⼀种专⽤的管理策略。

3)对于能够服⽤NOACs的患者,NOACs被推荐作为的抗凝治疗的⾸要选择⽅案;VKA是NOACs的替代⽅案。

4)修订根据风险调整的治疗策略,考虑到临床肺栓塞严重程度、加重条件/并发症、右室功能障碍的存在。

4、前3个⽉后的慢性治疗1)VTE复发的危险因素分为⾼、中、低复发风险。

2)讨论了延长抗凝时间的潜在适应症,包括提⽰肺栓塞的⼩的暂时性或可逆危险因素的出现、任何持续危险因素或⽆可识别危险因素。

3)术语如「诱发的」和「⾮诱发的」PE/VTE并没有再得到指南的⽀持,因为它可能会有误导,对抗凝的持续时间的决策也没有帮助。

4)将VTE复发评分与抗凝治疗患者的出⾎评分并⾏进⾏讨论(分别补充表13和表14)。

2019-肺栓塞诊治指南-文档资料

2019-肺栓塞诊治指南-文档资料
肺血栓栓塞症
定义
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征,羊水栓塞、空气栓 塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼 吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)
体征:
一、呼吸系统:呼吸频率快,紫绀。双肺可闻哮 鸣音,湿罗音,偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征;
二、心脏体征:心率快,P2亢进及收缩期杂音; 三尖瓣反流性杂音;心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音;可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛;肝颈回流征(+)等。
三、下肢静脉炎或栓塞的体征:有一侧肢体肿胀 (比对侧>1cm以上,髌骨上15cm,下 10cm)局部压痛及皮温升高。
瘤 、口服避孕药物等。
病理与病理生理
50~90%来源于下肢深静脉 多部位多见 栓子多发阻塞导致机械阻塞,肺动脉高压,
肺心病 神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、
肺不张、胸腔积液、肺动脉高压
临床症状
症状多样性和非特异性。常见症状有: 1、呼吸困难; 2、胸痛; 3、晕厥; 4、烦躁 5、咯血; 6、咳嗽;心悸
的方法,可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE,肺通气,灌注扫
描不能确诊。又不能排除PE者;
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。
九、下肢深静脉检查:
1、血管超声多普勒检查
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形
成。
诊断
一、有存在肺杜塞的易发因素的患者,尤其是 有下肢静脉栓塞表现者,有以下临床表现

肺栓塞的诊治进展【62页】

肺栓塞的诊治进展【62页】
临床提示价值 不能明确诊断
PTE诊断治疗
PTE诊断治疗
血浆D-二聚体
• ELISA敏感性达>95% • 含量低于500ug/l,可基本除外急性PTE • 酶联免疫吸附法(ELISA)为可靠检测方法, • 特异性低-老年、孕妇,外周血管疾病,肿瘤和感染
性疾病
• 检测阴性能避免不必要的的影像学检查 • 溶栓治疗过程中,升高-疗效判断指标 • 陈旧血栓,不升高-新旧血栓判断
血栓来源
–下腔静脉径路:最多见 –上腔静脉径路:有增多 –右心腔
栓塞部位
–多发多于单发, 双侧多于单侧 –下肺多于上肺,右侧多于左侧
PTE诊断治疗
病理生理学发展与演变
◆ 机械阻塞因素
——直接影响呼吸系统及心血管的功能
◆ 神经体液因素
——导致多种功能和代谢变化
◆ 栓塞后的炎症反应
PTE诊断治疗
病理生理学-血流动力学改变
• 获得性(继发性):继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征……
原发性与继发性危险因素共同存在,相互作用
• 特发性
—— 没有发现明确的危险因素:隐源性肿瘤?
PTE诊断治疗
DVT-PTE的病理生理学发展与演变
PTE诊断治疗
病理生理学发展与演变

非大面积PTE:24小时之内完成
• CTPA或超声心动图检查能准确诊断大面积PTE
• 高质量CTPA检查阴性不需要进一步检查或治疗
• 肺核素显像正常,能可靠排除PTE
PTE诊断治疗
PTE的临床表现类型
大面积PTE(massive PTE)(可疑高危急性肺栓塞)
病理生理标准:SBP<90mmHg 或 较平时下降≥40mmHg,
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同阶段的表现,两者合称为静脉血栓栓 塞症(venous thromboembolism ,VTE)。
PE、PTE、DVT
肺栓塞
99% 肺血栓栓塞症
>90% DVT
1%
气体 脂肪 羊水 肿瘤 虫卵
• PTE常为DVT的并发症, DVT是PTE发 生的主要标识,二者是同一疾病的不同 阶段
PE的危险因素
急性PTE溶栓治疗
• 绝对禁忌证:活动性内出血和近2个月内自发性颅内出 血、颅内或脊柱创伤或外科手术。
• 相对禁忌证:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能 压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中; 10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内 的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收 缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);近期曾行 心肺复苏;血小板计数<100×109/L;妊娠;细菌性 心内膜炎;严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网 膜病变等。对于致命性高危PTE,上述绝对禁忌证亦 应被视为相对禁忌证。
间接征象:
1. 胸膜增厚及胸腔积液; 2. 肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶; 3. 边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区; 4. 肺内实变影; 5. “马赛克”征
(CTPA)
CTPA直接征象阴性就排除PTE将是非常危险的!
肺栓塞大部分或绝大部分都发生在段以下的肺动脉! CTPA仍不能发现很多部位的PTE直接征象 :
1mg。
抗凝
介入
溶栓
手术
2019危险分层
右室负荷增加/功能不全
2019ESC指南(高危)
急性PTE溶栓治疗
• 适应证
– 高危PTE:尽早溶栓 – 中危PTE:可溶可不溶 – 其他:不推荐溶栓
• 溶栓药:链激酶、尿激酶、r-tPA • 时间窗:越早溶栓效果越好,倾向14天内 • 并发症:出血平均为5%~7%,致死性约为l%
• 肺血栓栓塞(PTE):指来自静脉系统或右 心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾 病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要 临床病理生理特征。
• PTE是最常见PE。
• 引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深 静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT), 深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症 实质上为一种疾病过程在不同部位、不
PTE的临床表现
• 血流阻塞直接引起的临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽 呼吸急促、细湿罗音、哮鸣音、胸腔积液体征
• 右心负荷增加引起的临床表现
心悸、晕厥 肺动脉高压的体征、血压变化、休克
• 下肢血栓栓塞引起的临床表现
患肢疼痛、压痛 患肢周径>健肢2cm、浅静脉扩张、患肢压痛 呼吸困难、胸痛、咯血是较常见的,被称为 “三联征”。
Ⅲ导联 Q 波显著和 T 波倒置)
• 肺型 P波,或肺-冠状动脉反射所致的心 肌缺血表现,如 ST 段抬高或压低的异常。
特异性差,应用得当,有助于诊断 反之则可能误诊为冠心病等而贻误诊断
12月29日
(CTPA)
直接征象:
1. 肺动脉中充盈缺损、管腔狭窄及梗阻; 2. 中心型、偏心型、附壁型或漂浮型充盈缺损; 3. 直接征象阳性可确诊PTE
• 对疑诊病例进一步检查以确诊PTE
– V/Q(肺通气及灌注(V/Q)显像)、 CTPA 、 MRPA 、 PAA
• PTE-DVT的寻因
– B超、CTV、MRV、X线静脉造影
血气、 D-D二聚体
动脉血气分析
出现氧分压下降,低碳酸血 症
死腔气/潮气量比值 (VD/VT) 在栓塞时 > 40%,提示肺栓 塞可能。
原发性 1.抗凝血酶缺乏 2.先天性异常纤维蛋白原血症 3.血栓调节因子异常 4.高同型半胱氨酸血症 5.抗心磷脂抗体综合症 6.纤溶酶原激活物抑制因子过量 7.凝血酶原20210A基因变异 8.Ⅻ因子缺乏 9.Ⅴ因子Leiden突变 10. 纤溶酶原缺乏 11. 纤溶酶原不良血症 12.蛋白S缺乏 13.蛋白C缺乏
肺叶以上的肺动脉栓塞敏感性为80%左右; 肺段的肺动脉栓塞敏感性仅为40%左右; 肺亚段的肺动脉栓塞敏感性仅为20%左右
血流动力学不稳定疑似PE
血流动力学稳定疑似PE
PE治疗
• 一般处理:
– 吸氧、卧床、镇静、监护、镇痛、对症等
– 为减低迷走神经兴奋性,防止肺血管和冠状
动脉反射性痉挛,静脉内注射阿托品0.5~
体格检查
• 肺动脉高压体征 • P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等 • 右室负荷增加体征, • 胸腔积液或肺病变表现。 • 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗
音或哮鸣音,肺血管杂音,胸膜摩擦音或 胸腔积液体征。 • 循环系统体征有心动过速, • 低至中等度发热,少数患者早期有高热。
急性PTE诊断治疗流程
继发性 1.创伤,骨折 2.外科手术 3.长期卧床,缺少活动 4.肥胖,吸烟 5.高血压,脑卒中 6.口服避孕药,妊娠,产褥期 7.恶性肿瘤及静脉内化疗 8.中心静脉插管及长时间滞留 9.慢性静脉功能不全 10.充血性心力衰竭 11.长期航空或乘车旅行 12.肾病综合症 13.狼疮抗凝因子 14.Crohn’s病 15.血小板异常 16.置入人工假体 17.高粘滞状态
疑诊
确诊
求因
危险 分层
D-二聚体 左右肢大小 不等 well评分 日内瓦评分
CTPA V/Q成像 肺血管的MRA 肺动脉造影
肿瘤 口服特殊药物 抗凝蛋白缺陷 抗磷脂综合征
血流动力学 状态 心肌标记物 右心功能
Wells评分
Geneva评分(≥3分)
PTE的诊断方法
• 根据临床情况疑诊PTE
– 结合危险因素、临床表现 – 心电图、胸片、动脉血气分析 – D-Dimer(ELISA法) – 超声检查:心脏、下肢
肺栓塞最新诊治进展(2019)
心内一科
张仁杰
这些熟悉的面孔,您是否还记得?
开国大将国防部长 罗瑞卿
北大医学教授 熊卓为
我国优秀的八一女篮 队员王凡 25岁
波兰著名前奥运会女子链 球冠军索科利莫维斯卡
韩国前总统金大中
网坛黑天鹅美国网球 名将小威廉姆斯
PE、PTE、DVT
• 肺栓塞(PE):指各种栓子阻塞肺动脉系 统为其发病原因的一组疾病或临床综合 征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞 综合征、羊水栓塞、空气栓Dimer
敏感性92~100%,特异 性40~ 43%
若D-Dimer <0.5mg/L,可 基本除外急性PTE。
ELISA是较为可靠的检测 D -Dimer 方法
心电图--“双刃剑”
• SⅠQⅢTⅢ型(仅在10%的急性PE中出现) • 典型的 SIQⅢTⅢ波型 ( I导联 S波深、
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