病理生理学实验:急性右心衰竭
病理与病理生理学教学课件:第三篇第21章 心力衰竭
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张(Frank—starling定律)
在一定范围内,心舒张未期容积增加,心肌 初长增加,心缩力增加(变长性自身调节)
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短,心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁,在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多! 输送的血液将达3亿多升,足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱! 所作的功,相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功!
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节,但代偿能力有限。
➢ 不利影响:心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加;舒张末压增高影响冠脉灌流;使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强(等长调节)——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭(right-side heart failure)
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭(whole heart failure)
心肌炎;心肌病;严重贫血
(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ; H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓; H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍; H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓; 使cap括约肌松弛,血管容积↑―→回心血量↓,CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
病理生理学---第十三章-心功能不全
(四)按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重,导 致左室泵血功能下降,使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时,还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病,心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭:由于代偿不全,心功能三级(体力活 动明显受限,轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征,休息后即好转)。
3. 重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级(安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活动能力,病情危 重)。
(二)按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心输出量在短时间内大 幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死,严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和(或)舒张功能发生 障碍,使心输出量绝对或相对 下降,即心泵功能减弱,以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段(心力衰竭)
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节:
3)肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体( Rynodin Receptor,RYR)是配
体激活的 Ca2+ 通道,通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源,心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少,肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学实验:急性右心衰竭资料
病理生理学实验:急性右心衰竭病理生理学实验:急性右心衰竭介绍:心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对的下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为:轻度、中度、重度;按起病及病程发展速度分为:急性和慢性;按心输出量的高低分为:低输出量性和高输出量性;按发病部位分为:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降,是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉,因而出现肺淤血及肺水肿;右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等,衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环淤血,静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为:压力负荷和容量负荷;压力负荷又称后负荷,指心室射血所要克服的阻力,即心脏收缩所承受的阻力负荷;容量负荷又称前负荷,指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度(想想我们今天用什么增加右室压力负荷的?);三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度(想想我们今天用什么增加右室容量负荷的?)。
一、实验目的:1:复制急性右心衰竭的动物模型。
2:观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3:观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤:1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤,再以另一只手托住其臀部,将其重心承托在掌上;切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部(可伤耳、造成皮下出血)。
2.麻醉:耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦(5ml/kg)行全身麻醉。
3.固定:背位交叉固定法先把固定带系4个活扣,分别套在家兔的四肢上,前肢套在腕关节以上,后肢套在踝关节以上,抽紧固定带的长头。
2个同学,1个人抓住两前肢和耳朵,1个抓住两后肢,把兔子翻过来仰卧位放在兔台上,(翻转过程中,家兔会出现剧烈的挣扎,同学们一定要抓住家兔,勿放松,以免被家兔抓伤)。
《机能学实验》实验教学大纲(临床等)
《机能学实验》实验教学大纲(供五年制本科临床医学、麻醉学等专业使用)Ⅰ前言机能实验学是以生理学、病理生理学、药理学为基础,通过对三学科实验教学的优化、融合、重组形成的一门独立的综合性实践课,是以动物实验和人体功能观察为手段,探讨人体机能活动规律及其在疾病状态或药物干预下的变化规律及其机制的综合性实验课程,是机能学教学的重要组成部分和重要的医学基础课程。
主要内容包括基本实验技能、基本的经典实验、综合性实验和设计性实验。
编写本大纲的目的是要求学生通过该课程的学习,掌握常用实验仪器的原理及使用方法;掌握常用实验动物的选择和局部手术操作;掌握常用实验溶液的配制方法:学会实验资料的收集、整理和数据处理;学会对实验结果的分析、整理和实验报告的正确书写,从而提高对功能学科知识的进一步理解,提高解决实际问题的综合能力、提高科学思维的能力,培养对科学工作严谨求实的作风,为今后从事实际工作和科学研究奠定基础。
本大纲适用于五年制本科临床医学、临床妇产、急救医学、眼耳鼻喉科学、医学美容、医学影像学、麻醉学、法医学专业(方向)医学生使用。
现将大纲使用中有关问题说明如下:一为了使教师和学生更好地掌握教材,大纲中每一实验均由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。
教学目的注明教学目标,教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别,教学内容与教学要求级别对应,并统一标示(核心内容即知识点以下划实线,重点内容以下划虚线,一般内容不标示)便于学生重点学习。
二教师在保证大纲核心内容的前提下,可根据不同教学手段,讲授重点内容和介绍一般内容。
三总教学参考学时:68学时。
四使用教材:《机能学实验指导》,自编,石京山,4版,2006年。
Ⅱ正文实验一概述一教学目的(一)明确机能实验课的目的和要求,严格遵守实验室的规章制度,认真做好每一次实验,在实验中不断掌握动物实验的基本操作技术。
(二)掌握BL-410、BL-420E和ASB240U生物信号采集系统操作。
病理生理学病例分析大题
病理生理学病例分析大题水,电解质代谢紊乱病例一男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部,前胸及上肢。
当地医院给予补充大量5%Glucose液。
次日转入某院烧伤科。
入院检查:T 38度,P100/min ,R24/min,Bp11.97/9.37Kpa(90/70mmHg),头、面、前胸及双上肢多处烧焦,?-?度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。
腹部软,肝脾未扪及。
双下肢无异常。
入院化验检查:血清钠浓度110mmol/L,血浆渗透压250mmol/L。
病例二患者,男性,40岁,呕吐;腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。
体格检查,体温38.2?,血压110,80mmHg,汗少、皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020,其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。
2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外,反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。
肠鸣音减弱,腹璧反射消失。
浅表静脉萎陷,脉搏110次/分,血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重(尿相对密度)<1(010,尿钠8mmol/L. 思考题:1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱,为什么,2.解释患者临床表现的病理生理学基础。
病例三患者,女性,38岁,因减肥连续服用泻药一周,现感虚弱乏力,偶有直立性眩晕而入院。
体检:体温36.7?,血压从入院时的110, 60mmHg很快降至80,50mmHg,心率100次,分,皮肤弹性差,黏膜干燥,尿量120ml,24h。
实验室检查:血Na+140mm01,L,血浆渗透压 295mmol/L。
尿比重1.038,尿钠6mmol/L。
思考题:患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
【病理生理学题库】_心力衰竭(含答案)
心血管病理生理学(一)名词解释(1~21)1.心力衰竭(heart failure)2.心肌衰竭(myocardial failure)3.充血性心力衰竭(congestive heart failure)4.压力负荷(pressure load)5.容量负荷(volume load)6.急性心力衰竭(acute heart failure)7.慢性心力衰竭(chronic heart failure)8.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)9.左心衰竭(left heart failure)10.右心衰竭(right heart failure)11.紧张源性扩张12.心肌重构(myocardial remodeling)13.离心性肥大(eccentric hypertrophy)14.向心性肥大(concentric hypertrophy)。
15.心肌凋亡指数(apoptosis index)16.电压依赖性钙通道(voltage dependent Ca2+channel,VDC)17.受体操纵型钙通道(receptor operated Ca2+channel,ROC)18.呼吸困难(dyspnea)19.劳力性呼吸困难20.夜间阵发性呼吸困难21.端坐呼吸(二)选择题(1~73)1.下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是:A.心房间隔缺损;B.心室间隔缺损;C.法乐(Fallot)四联症;D.主A狭窄;E.肺A狭窄。
2.下列哪项最符合心力衰竭的概念?A.心脏每搏输出量↓;B.V回心血量>心输出量;C.心输出量不能满足机体的需要;D.心功能障碍引起大小循环充血;E.伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合症。
3.充血性心力衰竭是指:A.心泵功能衰竭;B.急性心力衰竭;C.慢性心力衰竭;D.以心脏扩大为特征的心力衰竭;E.以血容量、组织间液增多为特征的心衰。
病理生理学实验教学大纲
病理生理学》实验教学大纲(2007 年11月修订)课程编号: 140394 学分: 1 总学时: 24大纲执笔人:姚红大纲审核人:李永渝一、课程性质与目的课程性质:专业基础课E1。
《病理生理学实验》是病理生理学教学的一个重要组成部分,也是医学院各专业的必选基础课之一。
本课程以动物实验为主,通过在动物身上复制人类疾病和病理过程的模型,用多学科的实验方法和技能去观察和检测其功能代谢的变化,探讨其发生机理。
通过《病理生理学实验》的训练,学生能够了解和初步掌握复制疾病动物模型的基本方法和基本技能;学会运用所学理论知识,正确观察、记录、思考和分析实验过程及实验结果;学会书写实验报告;培养学生理论联系实际的能力,严格认真的科学态度,严谨的工作作风和严密的科学思维方法。
二、课程面向专业临床医学专业五、七年制、八年制。
三、实验基本要求充分预习认真阅读讲义内容并认真复习相关的理论课知识,明确实验目的,弄懂实验原理及实验方案的设计思路及其步骤。
认真实验在实验过程中,认真操作、细心观察、勤于分析思考、如实详细记录各相观察指标、注意安全、保持实验室的安静和整洁。
写好实验报告实验报告包括目的原理、实验动物、观察所见及相关数据记录、结果处理、解释、讨论和结论。
四、实验教学基本内容病理生理学实验基本内容主要有:(1)缺氧;(2)钾代谢障碍;(3)自主设计性实验(休克);(4)急性右心衰竭;(5)肝脏对药物代谢的影响及实验性肝性脑病;(6)全身炎症反应综合征;(7)病例讨论。
具体包括:(1)缺氧:复制乏氧性、血液性和组织中毒性等缺氧的动物模型;观察缺氧时动物的呼吸的改变,皮肤粘膜、血液的颜色和活动情况的改变;了解各类缺氧的发病原因和机制。
(2)钾代谢障碍:复制高钾血症的动物模型;观察高血钾对心脏的毒性作用,对酸碱平衡的影响;了解和掌握高血钾时心电图改变的特征。
(3)自主设计性实验(休克):学生根据所学的病理生理学理论知识,参照实验设计的基本程序和要求设计实验(先是小组间充分酝酿讨论,之后由小组长提交设计给带教老师,在老师的指导下,确立一个既有科学性、又具可操作性的题目和实验方案)。
国家开放大学《病理学与病理生理学》第一次形考计分测试1试题
国家开放大学《病理学与病理生理学》第一次形考计分1 试题测试槟榔肝是指()。
: 肝脂肪变; 肝慢性淤血; 肝混浊肿胀; 肝硬化; 肝慢性炎症不属于生物性致病因素的是()。
: 病毒; 细菌; 四氯化碳; 立克次体; 疟原虫不属于DIC 原因的是()。
: 细菌感染; 恶性肿瘤转移; 严重挤压伤; 单核吞噬细胞系统功能抑制; 白血病肠扭转可引起肠壁发生()。
: 贫血性梗死; 干性坏疽; 气性坏疽; 出血性梗死; 液化性坏死从一种分化成熟的细胞类型转变成另一种成熟的细胞类型的过程称为(: 增生; 化生; 间变; 不典型增生; 肿瘤性增生大量组织因子入血的后果是()。
: 激活内源性凝血系统; 激活外源性凝血系统; 激活补体系统; 激活激肽系统; 激活纤溶系统大面积肌肉挤压伤,患者易出现()。
: 低钾血症; 低镁血症; 低钠血症; 高钠血症; 高钾血症导致肾小球滤过率下降的因素不包括(): 肾小球滤过压下降; 肾血流量减少; 肾小球囊内压降低; 肾小球滤过膜面积减少; 肾小球滤过膜通透性降低对固定酸进行缓冲的最主要系统是()。
: 碳酸氢盐缓冲系统; 磷酸盐缓冲系统; 血浆蛋白缓冲系统; 还原血红蛋白缓冲系统 ; 氧合血红蛋白缓冲系统对挥发酸进行缓冲的最主要系统是()。
: 碳酸氢盐缓冲系统; 无机磷酸盐缓冲系统; 有机磷酸盐缓冲系统; 血红蛋白缓冲系统; 蛋白质缓冲系统反常性酸性尿可见于()。
: 代谢性酸中毒; 呼吸性酸中毒; 缺钾性碱中毒; 呼吸性碱中毒; 乳酸酸中毒肺淤血时,痰中出现含有棕褐色颗粒的巨噬细胞称为(): 脂褐素细胞; 含铁血黄素细胞; 心力衰竭细胞; 异物巨噬细胞; 尘细胞高钾血症和低钾血症均可引起()。
: 代谢性酸中毒; 代谢性碱中毒; 肾小管泌氢增加; 心律失常; 肾小管泌钾增加梗死最常见的原因是()。
血栓形成; 血管受压; 动脉痉挛; 动脉壁肿瘤关于健康概念的描述,正确的是()。
: 体格健全; 不生病; 没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完好状态; 社会适应力的完全良好状态; 精神上的完全良好状态患者,男,68 岁,患高血压病20 年,临床叩诊心界大,心肌最可能出现的病变是()。
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心脏泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭:指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭:由于钠水潴留、血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因(一)心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
(二)心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
(三)心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因(一)感染1.发热时,代谢增加,加重心脏负荷。
2.心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。
(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
(三)心律失常1 .房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。
2 .舒张期缩短,过脉血流不足,心肌缺血缺氧。
3.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。
(四)妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类(一)左心衰竭病因:能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床:心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
实验动物模型的制备
病理生理学实习指导一、缺氧模型的实验性复制㈠目的与原理通过给动物低氧环境,影响 Hb 的带氧能力及使组织不能利用氧等方法,复制不同类型 缺氧模型,经呼吸、机能状态、皮肤粘膜颜色等指标,显示了其不同症状与特征, 制模型的方法及原理又有大概的了解, 有利于深入和研究各缺氧症的发生、律。
低张性缺氧 一氧化碳中毒 氰化钾中毒1低氧性缺氧⑴将小白鼠至于250ml 广口瓶(内装钠石灰吸收二氧化碳)中观察上述指标。
⑵:将瓶塞紧,同时记录时间,每 5min 重复观察上述指标一次(如有变化则随时记录)直到动物死亡为止。
2•—氧化碳中毒性缺氧⑴如图8-3-1装好一氧化碳发生装置。
⑵)将小白鼠一只放入瓶中,观察上述指标。
⑶取甲酸3ml 放入试管内,加入浓硫酸2ml ,塞紧。
如气泡产生较少,可用酒精灯加热, 加速一氧化碳的产生(但不可过热以至液体连续沸腾, 因一氧化碳产生过快,动物迅速死亡, 血液颜色改变不明显)。
⑷在整个过程中,注意观察上述指标。
(注):一氧化碳产生原理:H 2SO 4HCOOHCOT +H 2O△3•氰化钾中毒性缺氧⑴称小白鼠体重,观察上述指标,预先准备1%亚硝酸钠及10%硫代硫酸钠各10ml Kg -1, 以备急救用。
同时对复 发展和转归的规㈡实验对象 小白鼠。
㈢器材与药品缺氧瓶(装有管道瓶塞的和2ml 刻度吸管,粗天平(附砝码)钠石灰(氢氧化钠、氧化钙) 10%硫代硫酸钠溶液。
㈣步骤与观察250ml 广口瓶),酒精灯,一氧化碳发生器, ,剪刀,普通镊。
,甲酸,浓硫酸,0.125%氰化钾溶液, 1ml 注射器,5ml 1%亚硝酸钠溶液,表 8-3-1 观察指标呼吸(频率、幅度)机能状态 (活动度)皮肤粘膜颜色图8-3-1 一氧化碳发生装置⑵腹腔注射0.125%氰化钾9ml Kg-1,立即观察上述指标。
⑶待小白鼠出现共济失调或竖尾时,将准备好的急救药注入腹腔。
⑷重复步骤⑵,不予抢救。
⑸⑸将三种缺氧实验动物尸体打开腹腔,比较血液或肝脏颜色。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要,可以帮助患 者建立积极的生活态度,增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案,制定个性 化的随访计划,一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等,以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时,肾素-血管紧张素系统激活,导致血管收 缩、水钠潴留,进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时,炎症因子释放增加,如TNF-α、 IL-6等,促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时,心脏每搏输出量和心输出量均减少, 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等,可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中,慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样,包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外,感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高,5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步,但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理,因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计,全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时,肾血流量首先 减少,可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
(一)原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎(病毒、阿霉素) 心肌炎(病毒、阿霉素) 心肌病(硒缺乏) 心肌病(硒缺乏) 心肌梗死(严重缺血) 心肌梗死(严重缺血)
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰(congstive heart failure) ) 慢性、钠水潴留(血液和组织液增多,静脉淤血) 慢性、钠水潴留(血液和组织液增多,静脉淤血)
充血和 充血和淤血
本质相同, 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同,程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
(二)诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
病理生理学心衰
压力负荷过度
(一)原发性心肌受损
1、心肌病变:心肌炎、 心肌病、心肌梗塞 病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍 :冠心病 、重度贫血、低 血压、Vit B1酶A
VitB1
(二) 心脏负荷过度
1 压力负荷过度(pressure overload) 2 容量负荷过度(volume overload)
循环衰竭:循环系统中任一组分(如心脏、血管及 血容量等)发生改变而导致的心输出量不足。
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间 液的增多并出现水肿。 心功能不全:包括心脏泵血功能受损后的完全代
偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段,二者本质 上相同
蛋白激酶激活
核转录因子 基因转录
分泌细胞因子、 局部激素
静止胎儿基因激活
胎儿型蛋白 合成增加
细胞表型 改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖 蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型 胶原。 Ⅰ型胶原:80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要 成分 Ⅲ型胶原:20% 较细的纤维网状结构
高血压病
肺动脉高压、 肺动脉狭窄 瓣膜性疾病(二尖瓣 狭窄)
心肌病
瓣膜性疾病(主动脉 狭窄和关闭不全、二 尖瓣关闭不全)
心肌炎
细菌性心内膜炎
慢性阻塞肺疾病、 肺栓塞
贫血、动-静脉瘘
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭) 舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭)
三、按起病及病程发展速度
正性肌力作用 急性、早期:维持心输出量
急性心力衰竭
– –
急性左心衰竭的临床表现
– 基础心血管疾病的病史和表现 – 诱发因素 – 早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐 力明显减低以及心率增加15~20次/分,可能是左心 功能降低的最早期征兆。
– 急性肺水肿
临床表现
– 心源性休克
主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至 90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低 ≥60mmHg,且持续30分钟以上。(2)组织低灌注 状态,可有:①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色 条纹;②心动过速>110次/分;③尿量显著减少 (<20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁 不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于 70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、 反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3) 血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏排血指 数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。(4) 低氧血症和代谢性酸中毒。
急性心衰的临床分类与诊断
临床分类
– 急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失 代偿,(2)急性冠状动脉综合征, (3)高血压急症,(4)急性心瓣膜 功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围 生期心肌病,(6)严重心律失常。 急性右心衰竭。 非心原性急性心衰:(1)高心排血量 综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综 合征),(3)严重肺动脉高压,(4) 大块肺栓塞等。
一般处理:体位,四肢轮流绑扎等 吸氧(鼻导管或面罩) 药物:呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛 花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂
根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监 测,选择血管活性药物包括血管扩张剂、 正性肌力药物和缩血管药物
根据病情需要采用非药物治疗方法,主动 脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机 辅助通气和血液净化等 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整 治疗方案
家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究
doi:10.11659/jjssx.11E021140·基础研究·家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究殷 骏,何文娟,廖卫公,高志奇,唐中伟,倪 兵 (陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室/全军高原医学重点实验室/教育部极端环境医学重点实验室,重庆400038)[摘 要] 目的 探索家兔急性右心衰竭模型复制中氢氧化铁注入浓度及剂量的最佳条件,明确它们在右心衰竭形成过程中的作用,优化家兔急性右心衰竭模型。
方法 对照组家兔未注射氢氧化铁;氢氧化铁设计2个不同浓度,3个不同剂量,得到6个实验组,实验组家兔麻醉、插管、注入氢氧化铁后,观察家兔口唇皮肤颜色、呼吸频率(RF)、心率(HR)、血压(BP)、中心静脉压(CVP)、右室收缩压(RVSP)、右心功能指标[+dp/dtmax(右室压力上升最大速率)、右室舒张压(RVDP)、-dp/dtmax(右室压力下降最大速率)]等栓塞前后变化情况,紧接着快速输入生理盐水后,观察家兔口唇皮肤颜色、RF、HR、BP、CVP、右心功能指标等变化情况,复制家兔急性右心衰竭模型。
结果 各实验组家兔均发生不同程度的急性右心衰竭,栓塞成功,与对照组比较,各实验组家兔口唇紫绀、皮肤黏膜苍白;CVP、RVDP、-dp/dtmax显著增加(P<0.05),BP、RVSP、+dp/dtmax显著降低(P<0.05);分别与实验组5和实验组6相比,对照组、实验组1、实验组2、实验组3家兔RVSP、+dp/dtmax显著增加(P<0.05)。
栓塞成功并注入10mL、30mL、50mL、70mL生理盐水后,分别与实验组5和实验组6相比,对照组、实验组1、实验组2、实验组3家兔CVP显著下降(P<0.05);此外,栓塞成功并注入90mL生理盐水后,分别与实验组5和实验组6相比,对照组、实验组1、实验组2、实验组3家兔CVP、RVDP、-dp/dtmax均显著下降(P<0.05);与其他组家兔相比,实验组5和实验组6家兔胸水、腹水、肝腹水程度更严重,心腔体积更大。
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病理生理学实验:急性右心衰竭
介绍:
心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对的下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严峻程度分为:轻度、中度、重度;按起病及病程开展速度分为:急性和慢性;按心输出量的上下分为:低输出量性和高输出量性;按发病部位分为:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降,是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉,因而出现肺淤血及肺水肿;右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性堵塞性肺疾病等等,衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环淤血,静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为:压力负荷和容量负荷;压力负荷又称后负荷,指心室射血所要克服的阻力,即心脏收缩所承受的阻力负荷;容量负荷又称前负荷,指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度〔想想我们今天用什么增加右室压力负荷的?〕;三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度〔想想我们今天用什么增加右室容量负荷的?〕。
一、实验目的:
1:复制急性右心衰竭的动物模型。
2:观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3:观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤:
1.称重:
需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤,再以另一只手托住其臀部,将其重心承托在掌上;切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部〔可伤耳、造成皮下出血〕。
2.麻醉:
耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦〔5ml/kg〕行全身麻醉。
3.固定:背位交叉固定法
先把固定带系4个活扣,分别套在家兔的四肢上,前肢套在腕关节以上,后肢套在踝关节以上,抽紧固定带的长头。
2个同学,1个人抓住两前肢和耳朵,1个抓住两后肢,把兔子翻过来仰卧位放在兔台上,(翻转过程中,家兔会出现剧烈的挣扎,同学们肯定要抓住家兔,勿放松,以免被家兔抓伤)。
先把两后肢分开、固定在兔台底端的金属框上,再把捆绑两前肢的固定带在背部交叉后分别压住对侧的前肢的前臂,然后固定在兔台两侧的金属框上,最后用兔头固定器固定头部,适当调整一下固定器的高度,使家兔的颈部保持平直〔做到固定牢、体位正〕,便于手术操作。
4.剪毛
手术部位是颈部和胸部,把这两个部位的毛剪干净。
剪毛的时候,用左手把皮肤绷紧,右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。
5.别离血管
①左颈总动脉--监测血压。
颈部做长4-6cm的皮肤切口,逐层钝性别离皮下组织,暴露出气管,别离气管,翻开肌肉
层,就可以看到颈总动脉,它被包在血管神经鞘里,颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧,很简单分辩。
把颈总动脉小心别离出来,尽量游离得长一些,下面穿两根线备用。
②右侧颈外静脉--测量中心静脉压和输液
颈外静脉位于颈部两侧皮下,很简单分辩。
它的特点是壁薄,粗大,色暗,没有明显的搏动,钝性别离,尽量游离得长一些,下面穿两根线备用。
6.监测主动脉血流量
胸部剪毛,沿胸骨左缘切开皮肤,逐层别离皮下组织,暴露胸骨。
从下往上数第3-5肋骨,先用止血钳将肋间肌肉钝性别离,再用大剪刀在肋骨与胸骨相连的软骨部位剪断上述肋骨。
在切口处放入开胸器,小心翻开开胸器,暴露胸腔。
剪开心包膜,找到主动脉〔在心脏的上方会看到一条白色的血管即为主动脉〕。
用止血钳轻轻将主动脉提起,将弯镊从主动脉下方穿过,并将电磁流量计探头挂在主动脉的根部。
我们要强调的是,切口必须紧贴胸骨的左缘,否则很简单造成气胸。
在挂探头的同时应预防损伤肺主动脉。
7.肝素化:
从耳缘静脉注射肝素3ml/kg
8.血管插管
分别做左颈总动脉和右侧颈外静脉插管。
动脉插管:插管的时候三通管要关闭,颈总动脉插管提前用生理盐水充满。
注意肯定只有在形成动脉盲管以后才能进行动脉插管。
结扎远心端,用动脉夹夹闭近心端,用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口,动脉插管用生理盐水润滑一下,插入动脉插管。
动脉结扎线提前要湿润一下,结扎肯定要牢固。
静脉插管:小心的将右侧颈外静脉插管插入至靠近右心房处〔此时它的压力为0-12〕。
颈外静脉插管肯定要预防进去气泡,预防发生气栓,因此静脉插管要事先通满生理盐水,排净里面的气泡。
先夹闭近心端,再结扎远心端,同学们考虑一下这是为什么呢?是为了让静脉充盈一会儿,剪口的时候简单剪一些。
在靠近远心端剪口,插入静脉插管以后,可以松开动脉夹,向静脉内送入一段插管,然后结扎。
同时,可以调整三通管的方向,应用此侧颈外静脉给家兔输入生理盐水。
插管完成以后,为了预防插管滑脱,我们可以把结扎线顺着插管的方向捋直,用胶布把它们固定在一起,再把插管固定在兔头固定器上。
通过压力换能器描记一段正常的动脉血压和中心静脉压
9.增加右心后负荷
用1ml的注射器抽取水浴加热至38℃的液体石蜡1mL,以0.1mL/min的速度缓慢注入耳缘静脉,同时认真观察动脉血压和中心静脉压。
当动脉血压明显下降或中心静脉压明显升高时,马上停止注射并观察5分钟。
如果血压或中心静脉压又恢复至正常水平,可以在缓慢注入少许石蜡,直至血压轻度下降〔10-20mmHg〕或中心静脉压明显升高为止〔液体石蜡用量一般不超过0.5mL/kg〕,记录各项指标。
注入石蜡时肯定要缓慢,否则动物极易死亡。
10.增加右心前负荷
注射液体石蜡后观察5分钟,然后以5ml/min.kg快速输入生理盐水。
输水过程中观察各项指标的变化,直至动物死亡。
11.观察动物死亡后,剖开胸、腹腔,观察动物有无胸水、腹水,肝脏体积及外观情况,肠壁有无水肿,肠系膜血管充盈情况。
三、实验结果及分析:
1.耳缘静脉注入液体石蜡为何引起急性右心衰竭?
液体石蜡是一种大分子的物质,它从耳缘静脉注射入体内后会跟随体循环回流至右心室,进而排至肺循环,并能堵塞肺小动脉,使右心室收缩期压力负荷大大增加,右心室射血明显降
低。
由于发病急剧,心脏常常来不及充分的代偿,最终导致右心衰竭的发生。
2.快速输液怎样导致心力衰竭?
在进行快速输液以前心脏已经发生右心衰竭,此时如果快速的静脉输液,会造成体内血容量在短时间内迅速、明显的升高,右心室容量负荷大大增加,在短时间内没有代偿的机制,最后发生心力衰竭。
3.右心衰竭的表现
颈静脉充盈或怒张,体静脉压升高
肝脏肿大
胸水、腹水
肠系膜水肿
原因:水钠储留、血容量增加,右心房压力升高,静脉回流受阻,导致体循环淤血,出现静脉淤血和静脉压升高。
4.急性右心衰竭可导致那些血流动力学变化?
1) 刚输入液体石蜡,石蜡经耳缘静脉进入右心房-右心室-肺动脉-肺循
环,进而堵塞肺小动脉,增加右心室后负荷,初始右心室为克服阻力,出现代偿性心收缩力增加,从而BP一过性增加,右心房血液淤积或不明显,故CVP上升不明显或出于正常水平〔通常将右心房和胸腔内大静脉得血压称为CVP,CVP的上下取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系,如果CVP高于正常并有进行性升高的趋势,则提示输液过快或心脏射血机能不全〕,主动脉血流量轻度上升或不明显;留神脏不断克服阻力做功,心脏耗氧量不断增加,心脏逐渐失代偿,心收缩力下降,心输出量不断减少,出现BP下降,CVP 明显升高,主动脉血流量明显下降,发生急性右心衰竭。
2〕当输入生理盐水,血容量明显增加,出现一过性心输出量增加,BP短暂升高,CVP继续升高;继续输液,右心失代偿程度不断加重,右心房血液淤积,右心房压力不断升高,静脉淤血,右心室射血减少,回流入左心房的血液减少,左心室射血减少,主动脉血流量进行性减少。