4.慢性肺源性心脏病

经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90%
④控制呼衰和心衰：
有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用 无创机械通气治疗
⑤积极处理并发症
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» 积极控制感染，治疗呼衰
经验性治疗 参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药 敏试验选择抗生素 常用药物：青霉素类、氨基糖苷类、 喹诺酮类及头孢菌素类 防止二重感染

» 氧疗
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（一）肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension PH） »正常肺动脉压力：
收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg
10Βιβλιοθήκη » PH定义:在海平面状态下和静息时肺动脉的： 收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 或肺动脉平均压≥20mmHg 或活动时肺动脉平均压＞30mmHg
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★（二）肺、心功能 » 治疗原则
失代偿 期
①积极控制感染 ②保持气道通畅，改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制呼衰和心衰 ⑤积极处理并发症
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①积极控制感染：
合理使用抗生素至关重要
②保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：
祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸 道分泌物
③纠正低氧和二氧化碳潴留：
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例 » 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
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②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加，Ca2+ 内流增加，肌肉兴奋收缩耦联效应增强 高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强 PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
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（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加 ②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留 ③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多
④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
13
** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用） 正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 重度：≥70mmHg
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» （省略）肺动脉 舒张压 评价法 正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 重度： ≥50mmHg
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④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流 ⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭 窄、闭塞
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（2）肺血管
功能性 改变
①体液因素：

缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 PGI2、PGE1)

呼吸困难加重，夜间明显 白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵 妄
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肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，
② 体征：
球结膜充血、水肿、发绀 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围 血管扩张）

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（2）右心功能衰竭
① 症状：

气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心
慢性肺源性心脏病
★定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起肺血管阻力增加，肺动脉压 力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
2
流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因
。
（三）超声心动图检查（至少具备1+1条）
»主要条件： ①右室流出道内径≥30mm ②右室内径≥20mm ③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 ④左、右心室内径比值<2 ⑤右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm及 右心房增大 ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低 平或<2mm，或有收缩中期关闭征
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»（省略）肺动脉 平均压 评价法 正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（＞67）mmHg
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（1）肺血管
器质性 改变
①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管 腔狭窄、纤维化 ②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层 增生肥厚 ③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡 壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
（1）症状：
咳嗽、咳痰、气促 活动后心悸 呼吸困难 乏力 劳动耐力下降

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（2）体征：
发绀、颈静脉充盈 干、湿性啰音和肺气肿体征 剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞ A2，三尖瓣区收缩期杂音 肝界下移 下肢水肿

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（二） 肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭
① 症状：

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鉴别诊断
»冠心病 ： 原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左 心衰发作史 有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电 图表现 体检、X线、心电图、超声心动图检查呈 左心室肥厚的征象
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»原发性心肌病： 无慢性呼吸道疾病史 咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀 肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、 腹水、心界扩大、肺部啰音 X线：无肺动脉高压表现，但全心增大 EKG：以心肌广泛损害多见 超声心动图：各心室腔明显增大，室 间隔和左室后壁运动减弱
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
8
发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
6
②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞 ③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 ％时阻力增大） ④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形 ⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
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（3）心脏病变 »肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
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（二）心电图检查：
①电轴右偏、额面平均电轴≥＋90 ②V1 R/S ≥ 1； V1 QRS呈qR ③重度顺钟向转位：V5 R/S≤1 ④RV1+SV5＞1.05mV ⑤aVR R/S或R/Q ≥ 1 ⑥V1 ～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗） ⑦肺型P波 *⑧右束支传导阻滞及肢导联低电压
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3
病因
（1）支气管、肺疾病 以COPD最多见 （2）胸廓运动障碍性疾病
①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、 变形，导致肺功能受损 ②气道引流不畅，肺部反复感染，并发 肺气肿或纤维化 ③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加， 肺动脉高压，发展成慢性肺心病
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（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 发展成慢性肺心病
纠正缺氧和二氧化碳潴留 用鼻导管吸氧或面罩给氧

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» 控制心力衰竭 ** 利尿剂：
减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿 **利尿剂使用原则： 宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用： ①氢氯噻嗪25mg，1～3次/d；尿量多时需加用 10％氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药， 氨苯喋啶50～100mg，1～3次/d ②重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服
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（二）右心功能改变
①右心 代偿 期 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常 右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
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②右心 失代偿 期 肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、低通气综合征等产生 低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管 阻力增加，导致肺动脉高压，右心负 荷增加，发展成慢性肺心病
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病理
（1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变
①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
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③心肌损害 心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒 性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心 律失常，均影响心肌功能，诱发心力 衰竭 ④多器官损害 由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、 脑、内分泌、血液）
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★临床表现
（一）肺、心功能代偿期

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③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素 缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势 ** 缺氧是最重要的因素

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（3）肺血管重建
①小于60μ m的无肌层肺小动脉出现明显 肌层 ②大于60μ m的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束 ③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
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（六）血液检查 红细胞、血红蛋白升高