慢性肺源性心脏病
慢性肺原性心脏病
Laboratory test
六、血气分析 七、血液检查 1、RBC、HB可升高; 2、全血粘度及血浆粘度可增加,RBC电 泳时间延长; 3、合并感染时,WBC总数增高、S%增 加; 4、血清学检查:肾功或肝功能变化;血 清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有 变化。
Laboratory test
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早,阵发性室上性心动过速,其中 紊乱性房性心动过速最具特征,房扑, 房颤。 3、急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动 以至心跳骤停。
complications
四、休克 预后不良 原因: 1、感染中毒性休克; 2、失血性休克,多由上消化道出血引起; 3、心原性休克,由严重心力衰竭及心律失 常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC)
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍, 心肌受损。 4. 反复肺部感染,细菌毒素对心肌的毒性 作用。 5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
Clinic features
5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重 要
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加,水、钠潴留。 – 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少,水钠潴 –留,血容量增多。
肺动脉高压
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
3、原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
2、饮食指导
• 给予高纤维素、易消化清淡饮食,防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。 • 避免含糖高的食物,以免引起痰液黏稠。 • 如用户出现水肿、腹水或尿少时,应限制钠、水摄入
3、用药指导
• 遵医嘱用药,密切观察,观察药物的疗效和不良反应如有心悸、晕 厥等症状,立即就医
4、长期家庭氧疗
• “四防”分别指的是: • 防震:搬运氧气瓶时应避免倾倒撞击。因筒内压力很高,氧气剧烈震动可引起爆炸。 • 防热:氧气瓶应放在阴凉处,至少距暖气1米。因筒内压力高,氧气遇热会急剧膨胀引起爆炸。 • 防火:氧气瓶周围严禁烟火和易燃品,至少距火炉5米。因氧气助燃,遇明火可引起燃烧。 • 防油:氧气表的螺旋口处勿涂油,也勿用带油的手拧螺旋。
三、临床表现
• 代偿期:咳嗽、气促、活动耐力下降 • 失代偿期:呼吸衰竭(Ⅱ型)、心力衰竭(右心衰)
四、检查
• X线 • 心电图 • 超声心电图(心脏结构、射血功能、血流分布) • 动脉血气分析
五、健康教育
1、避免致病因素
• ①烟草中含焦油、尼古丁等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。可 建议用户戒烟,不要和吸烟者一起叙谈、下棋、玩牌等,因被动吸烟对肺心病患者同样有害。有痰要及时 咳出,以保持气道清洁。
5、运动指导
• 研究结果表明,长期坚持力所能及的运动,可提高机体免疫功能,能改善肺功能。可建议多 参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步,做一些力所能 及的运动,如打太极拳、气功、做腹式呼吸运动,以锻炼膈肌功能,出了汗及时用干毛巾擦 干,并及时更换内衣。运动量以不产生气促或其他不适为前提。避免到空气污浊的地方去。
6、定期医院检查
• 如有体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量 减少、水肿明显或发现用户神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发 绀加重等,均提示病情变化加重,需及时就诊。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是一种常见的疾病,其发生率逐年增加。
这种疾病主要由肺部疾病引起,导致心脏功能障碍。
本文将介绍慢性肺源性心脏病的定义、病因、症状、诊断和治疗方法。
慢性肺源性心脏病是一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起的心脏病。
COPD是一组以气流受限为特征的肺部疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病会导致肺部气体交换的障碍,进而影响心脏的正常功能。
许多因素可导致慢性肺源性心脏病。
其中最主要的原因是吸烟,吸烟会导致慢性气道炎症和气流受限。
其他原因包括空气污染、遗传因素和职业暴露等。
这些因素都会导致肺部的结构和功能的改变,从而增加心脏负担。
慢性肺源性心脏病的症状是逐渐出现的。
最常见的症状是呼吸困难,尤其是在活动或体力活动时。
患者还可能出现咳嗽、咳痰、胸闷、乏力和体重减轻等症状。
在疾病晚期,患者可能出现静息呼吸困难、水肿和心悸等症状。
诊断慢性肺源性心脏病需要进行详细的病史询问和体格检查。
医生还可能建议进行肺功能测试来评估肺部功能。
此外,心电图、胸部X线和心脏超声等检查也可以用于辅助诊断。
有时还需要进行其他高级检查,如心血管核素扫描或心导管检查等。
治疗慢性肺源性心脏病的目标是改善症状、减轻心脏负担并改善生活质量。
首先,患者需要停止吸烟,因为吸烟是慢性肺源性心脏病的主要原因之一。
此外,药物疗法也是治疗的重要手段。
常用的药物包括支气管扩张剂、糖皮质激素、呼吸抑制剂和利尿剂等。
在疾病进展严重的患者中,可能需要进行手术治疗,如肺移植或心脏瓣膜置换手术等。
除了药物治疗和手术治疗外,患者还可以通过一些措施来改善病情。
例如,患者可以进行肺康复训练,以增强肺部功能。
此外,定期锻炼、合理饮食和充足的休息也有助于改善患者的生活质量。
对于严重病情的患者,家庭支持和心理咨询也是非常重要的。
总之,慢性肺源性心脏病是一种常见的疾病,在日常生活中可能会给患者带来很多不便。
及早诊断和治疗是非常重要的,可以帮助患者减轻症状、改善生活质量,并延长寿命。
慢性肺源性心脏病
中医治疗:祛邪与扶正共施
痰浊壅肺
证候特点:咳嗽痰多,色白粘腻或呈泡沫样,短气喘息,稍劳则甚,脘闷纳少,疲倦乏力,舌质淡,苔薄腻或浊腻,脉弦滑。
治法:健脾益肺,化痰降气。 方药:苏子降气汤合三子养亲汤加减。
痰热郁肺
证候特点:喘息气粗,烦躁,气急胸满,咳嗽,痰黄或白,黏稠,不易咯出,或身热微恶寒,有汗不多,尿赤,大便秘结,舌红,苔黄腻少津,脉弦滑或滑数。
治法:温肾健脾,化饮利水。 方药:真武汤合五苓散加减。
肺肾气虚
证候特点:呼吸浅短难续,语声低怯,动则气喘,甚则张口抬肩,不能平卧,咳嗽,痰白清稀,胸闷,心慌,汗出,舌淡或紫暗,苔白,脉沉细无力,或有结代。
治法:补肺纳肾,降气平喘。 方药:补肺汤加减。
气虚血瘀
证候特点:喘咳无力,气短难续,痰吐不爽,心悸,胸闷,口干,面色晦黯,唇甲发绀,神疲乏力,舌淡黯,苔白,脉细涩无力
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍,以至不能进行有效的气体交换,在呼吸空气(海平面大气压、静息状态下)时,产生严重缺氧(或)伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
所谓“肺性脑病”是二氧化碳潴留的典型临床表现,有神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,嗜睡,昏迷等。
治法:清肺化痰,降逆平喘。 方药:越婢加半夏汤加减
痰蒙神窍
证候特点:神志恍惚,谵语,或烦躁不安,撮空理线,表情淡漠,嗜睡,昏迷,或肢体膶动,抽搐,咳逆喘促,咯痰不爽。舌暗红或淡紫,苔白腻或黄腻,脉细滑数。
治法:涤痰开窍,熄风止痉。 方药:涤痰汤加减
阳虚水泛
证候特点:面浮,下肢肿,甚则一身悉肿,腹部胀满有水,心悸,咳喘,咯痰清稀,脘痞,纳差,尿少,怕冷,面唇青紫,舌淡胖质暗,苔白滑,脉沉细。
慢性肺源性心脏病
• 呼吸困难,有时下肢水肿,一周前受凉 后上述症状加重。 • 体格检查:P 108次/分, R 22 次/分,口唇紫绀,桶状胸,叩诊过清音, 呼气延长,双下肺可闻及湿性罗音。剑 突下可触及心尖博动,心浊音界缩小, 心律整齐,P2>A2三尖瓣听诊区可闻及 SM Ⅲ/6. 腹平软,肝右肋下3cm, 肝-颈静脉返流征阳性,杵状指,双下 肢水肿。 要求:1、完整诊断 2、作何检查
(三)原发性心肌病
1、无慢性呼吸道疾病史
2、无肺A高压的X线表现
3、全心扩大
4、心脏多普勒超声改变。
治疗
(一)急性加重期:
积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留。 控制呼吸和心力衰竭. 1、控制感染
参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物
2、通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留 3、控制心力衰竭
右束支阻滞,V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。
(三)超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm,右心室内径≥20mm。
(四)动脉血气分析 可 出 现 低 O2 和 高 碳 酸 血 症 , 当 Pao2<60mmg 时, Paco2>50mmg ,表示有 呼衰。 (五)血液检查 红细胞和血红蛋白可升高
①脂氧化酶代谢产物,白三烯,5-HT,血管 紧张素Ⅱ,PAF; ②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩(平滑肌 细胞对Ca2+透性↑,Ca2+↑,收缩↑);
③高碳酸血症时Paco2↑,产生过多H+,使血 管对缺氧收缩敏感性↑,肺动脉压↑。
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力 学障碍。
病因
1.支气管、肺疾病
COPD约占80%-90%,其次为支气管哮喘, 支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。 2.胸廓运动障碍性疾病。3.肺血管疾病Fra bibliotek4.其他
慢性肺源性心脏病课件
酸碱平衡失调
缺氧和二氧化碳潴留可引起酸 碱平衡失调,出现呼吸性酸中 毒或碱中毒。
多器官功能损害
慢性肺源性心脏病可引起多器 官功能损害,如肝、肾、脑等 器官功能受损。
心律失常和休克
严重时可出现心律失常、休克 等危及生命的并发症。
03
慢性肺源性心脏病检 查方法
常规体格检查要点
观察患者呼吸频率、深度及节律,注意有无呼吸困难、 发绀等表现。
呼吸肌锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌 锻炼,以改善呼吸功能。
家庭氧疗
对于严重缺氧的患者,可进行家庭氧疗,以 改善生活质量。
戒烟限酒
劝导患者戒烟限酒,以减少对呼吸道的刺激 。
药物治疗选择依据
抗生素
利尿剂
根据感染病原体的不同,选择敏感的抗生 素进行治疗。
对于心力衰竭的患者,可使用利尿剂以减 轻水肿和心脏负荷。
定期随访监测安排
定期复查
建议患者定期到医院进行复查,包括肺功能、心电图、血常规等 指标,以评估病情和治疗效果。
随访频率调整
根据患者病情变化和治疗效果,及时调整随访频率和检查项目。
并发症监测
密切关注患者可能出现的并发症,如呼吸衰竭、心力衰竭等,及时 采取干预措施。
患者及家Байду номын сангаас教育培训
疾病知识普及
向患者及家属介绍慢性肺源性心 脏病的病因、症状、治疗及预防 知识,提高其对疾病的认识和重
听诊肺部呼吸音和心音,注意有无干湿啰音、心脏杂音 等异常体征。
检查患者颈静脉充盈情况,判断右心负荷是否增加。 测量血压和心率,评估循环系统功能状态。
实验室检查项目选择
血液检查
包括血常规、血生化等指标,了 解患者全身炎症反应和器官功能
慢性肺源性心脏病的科普知识PPT课件
如何预防慢性肺源性心脏病?
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动,有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病? 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人:
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病? 2. 谁会得慢性肺源性心脏病? 3. 何时就医? 4. 如何预防慢性肺源性心脏病? 5. 治疗方法有哪些?
什么是慢性肺源性心脏病?
什么是慢性肺源性心脏病?
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病(如COPD) 引起的心脏病,主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者,需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内,慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病?
谁会得慢性肺源性心脏病?
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群,以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病(COPD)患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病?
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医?
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题,及时干预。
何时就医?
医生建议
遵循医生的医疗建议,定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病?
如何预防慢性肺源性心脏病? 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
慢性肺源性心脏病的健康教育
慢性肺源性心脏病的健康教育慢性肺源性心脏病(Chronic Cor Pulmonale)是一种由慢性肺部疾病引起的心脏病变。
该病常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,其主要特征是右心室(心脏的右侧)的逐渐扩大和功能受损。
早期发现和有效管理慢性肺源性心脏病对患者的健康至关重要。
因此,进行针对慢性肺源性心脏病的健康教育是非常必要的。
一、了解慢性肺源性心脏病的病理生理过程慢性肺源性心脏病的发生与慢性肺部疾病密切相关。
在COPD等慢性肺疾病的长期进展中,肺功能逐渐下降,导致肺动脉扩张,阻力增加。
长期肺动脉扩张和阻力增加使得右心室逐渐增大,心肌受损,导致慢性肺源性心脏病的形成。
二、合理的药物治疗和控制1. 确定合适的药物治疗方案:根据医生的建议,患者应使用适合自己的药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等。
2. 定期测量血压和心率:患者应定期测量血压和心率,并将数据记录下来,以便及时了解病情的变化。
3. 积极配合治疗:患者要按时服药,细心观察药物的副作用,并及时向医生反馈。
三、重视身体锻炼适当的身体锻炼对慢性肺源性心脏病的患者至关重要。
不过,在进行锻炼之前,患者应先咨询医生,并根据医生的建议选择适合自己的锻炼方式,如散步、慢跑、太极拳等。
锻炼时应注意控制强度,避免过度劳累。
四、保持良好的生活习惯1. 戒烟限酒:烟草和酒精会对慢性肺源性心脏病的患者产生负面影响,因此患者应尽量戒烟限酒,避免二手烟的吸入。
2. 合理饮食:患者应坚持健康的饮食习惯,增加蔬菜和水果的摄入,控制饮食中脂肪和盐的含量。
3. 正常作息:保持正常的作息时间,确保充足的睡眠对于慢性肺源性心脏病的患者至关重要。
五、定期复诊和监测患者应定期进行复诊,并接受医生的检查和监测,如心电图、超声心动图等。
通过定期的评估,医生能够根据患者的病情变化,及时调整治疗方案。
六、心理疏导慢性肺源性心脏病患者容易出现情绪低落、忧虑等心理问题。
因此,进行心理疏导对于改善患者的心理状态至关重要。
慢性肺源性心脏病
诊 断
一、有慢支、肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变; 有慢支、肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变; 二、有肺动脉高压、右室肥大或右心衰体征; 有肺动脉高压、右室肥大或右心衰体征; 三、心电图、X线胸片、超声心动图有右心室肥大的征象。 心电图、 线胸片、超声心动图有右心室肥大的征象。
鉴别诊断
一、冠心病
1、利尿剂:有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用;因此 利尿剂:有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用; 宜小剂量、作用轻、短疗程; 宜小剂量、作用轻、短疗程; 2、强心剂:因耐受性差、易心律失常;宜小剂量(1/2至1/3)、作 强心剂:因耐受性差、易心律失常;宜小剂量(1/2至1/3)、 )、作 用快排泄快静脉用药、掌握指征; 用快排泄快静脉用药、掌握指征; 3、扩管剂:顽固性心力衰竭者试用。 扩管剂:顽固性心力衰竭者试用。
三、原发性心肌病
① 全心扩大; 全心扩大; ② 无慢性呼吸道疾病; 无慢性呼吸道疾病; ③ 无肺动脉高压的表现; 无肺动脉高压的表现; ④ 心电图无电轴右偏及顺钟向转位。 心电图无电轴右偏及顺钟向转位。
治 疗
积极治疗原发病和诱因:感染是最常见诱因, 积极治疗原发病和诱因:感染是最常见诱因,但也有其他 如慢阻肺伴气胸; 如慢阻肺伴气胸; 控制呼吸衰竭:关键治疗措施; 控制呼吸衰竭:关键治疗措施; 治疗心力衰竭:上述措施效果不佳时或病情重时 治疗心力衰竭:
病 因
一、支气管、肺疾病: 支气管、肺疾病: 慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等; 慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等; 二、胸廓运动障碍性疾病: 胸廓运动障碍性疾病: 少见,胸廓活动受限、支气管、扭曲; 少见,胸廓活动受限、支气管、扭曲; 三、肺血管疾病: 肺血管疾病: 少见,多为结缔组织疾病或原因不明; 少见,多为结缔组织疾病或原因不明; 四、其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征。 其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征。
慢性肺源性心脏病医学课件
抗凝药
用于预防血栓形成,如 华法林、低分子量肝素
等。
利尿药
用于减轻水肿和心衰症 状,如氢氯噻嗪、呋塞
米等。
氧疗与机械通气治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度,改善缺氧症状,如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气,改善呼吸功能,如无创通气、有创通 气等。
手术治疗
肺减容手术
其他手术
通过切除部分病变肺组织,改善肺通 气和换气功能。
如胸腔镜手术、介入治疗等,根据病 情选择合适的治疗方法。
肺移植手术
对于严重肺功能衰竭患者,可以考虑 肺移植手术。
04
慢性肺源性心脏病的预防与护 理
预防措施
01
02
03
04
戒烟
戒烟是预防慢性肺源性心脏病 最重要的措施,可以显著降低
发病风险。
控制空气污染
慢性肺源性心脏病医学课件
汇报人: 日期:
目录
• 慢性肺源性心脏病的概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护
理
目录
• 慢性肺源性心脏病与其他疾病 的鉴别诊断
• 慢性肺源性心脏病的研究进展 与展望
01
慢性肺源性心脏病的概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺 心病)是由于慢性肺部疾病导致 的心脏病,常常表现为肺动脉高 压和右心肥厚。
减少暴露在空气污染的环境中 ,避免吸入有害气体和颗粒物
。
预防呼吸道感染
加强免疫力,预防感冒和呼吸 道感染,及时治疗呼吸道疾病
。
职业防护
对于从事接触有害物质职业的 人群,应加强职业防护和定期
慢性肺源性心脏病护理PPT课件
药物治疗护理
遵医嘱用药, 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应,及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂,
避免误吸
定期监测药物 疗效,调整用
药方案
加强患者用药 教育,提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通,避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度,避免感冒
保持良好的生活习惯, 如戒烟、限酒等
04
临床表现:呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难:患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰:患者咳嗽频繁,咳痰
02
量增多,颜色多为白色或黄色
心悸、心慌:患者出现心悸、心慌
03
等症状,严重时可能出现晕厥
胸痛:患者可能出现胸痛,尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法:通过胸部X光片、心电
防感染,加强营养支持等。
02
效果:改善患者呼吸功能,减轻症 状,提高生活质量,降低并发症发
生率,提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育, 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化,及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理,提高患 者生活质量
05
加强团队协 作,提高护
理质量
谢谢
监测病情变化,及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染:保持室内空气流通,避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟:戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理:保持营养均衡,避免刺
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疾病名:慢性肺源性心脏病英文名:chronic cor pulmonale缩写:别名:肺原性心脏病;慢性肺心病;慢性肺原性心脏病ICD号:I27.8分类:呼吸科概述:慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
它可以发生于老年人,但多数是从中年迁延发展而来。
老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展而来。
它的发病率很高,尤其在吸烟人群中,且呈逐年增高的趋势。
流行病学:慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。
我国肺心病的患病率约为0.4%,年龄40岁以上者比40岁以下者高,50~60岁者发病率更高,61岁以上者占0.49%。
我国2000多万人群调查表明,老年人的患病率约1.6%,显著高于非老年组,肺心病的患病率北方高于南方,农村高于城市,山区高于平原,吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者,随年龄增加而增加,男女无明显差异。
冬春季节,气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。
肺心病患病率仅次于冠心病,占老年心脏病的第2位,本病占住院心脏病的38.5%~46%。
多数地区占第3、第4位。
东北、西南地区已由第2位上升到首位。
病因:按发病的不同部位,可分为以下几类:1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%~90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因。
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。
严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节C D D C D D C D D C DD炎,胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。
3.肺血管疾病 甚少见。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重,发展成肺心病。
偶见于肺动脉及肺静脉受压,如纵隔肿瘤、动脉瘤等,也可见于原发性肺动脉高压。
4.其他 肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重右心室负荷甚至失代偿。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。
这些疾病均可产生低氧血症,使肺血管收缩反应性增高,导致肺动脉高压,发展成肺心病。
发病机制:1.发病机制 慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少,气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,发展为肺心病。
(1)肺动脉高压:肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。
肺动脉高压早期,如果能及时去除病因,或适当地进行对症治疗,有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期,病变处于不可逆阶段,治疗困难。
①肺血管器质性改变:反复发生支气管周围炎、间质炎症,由此波及邻近的肺小动脉分支,造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化,使肺毛细血管床面积大大减少,肺循环阻力增大。
长期肺循环阻力增加,可使小动脉中层增生肥厚,加重肺循环阻力,造C D D C D D C D D C DD成恶性循环。
在影响肺动脉高压的因素中,肺血管床面积的减少虽有一定作用,但如程度较轻,范围较小,则肺动脉压力的升高不明显。
只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时,肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时,肺泡过度充气,使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱,也导致肺泡壁毛细血管床减少。
肺气肿的肺泡内残气增加,肺泡内压也增高,压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。
此外,阻塞性肺气肿,患者的呼气相明显延长,可达吸气相的5倍。
呼气时肺泡内的压力更明显升高,压迫肺间壁血管和心脏,使肺动脉的血液不能顺利地灌流,也可影响肺动脉压。
此外,肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等,均可引起肺血管狭窄、闭塞,导致肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变:缺氧性肺血管收缩,这是目前研究最为广泛而深入的机制,主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素:肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞,释放一系列炎症介质,如组胺、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物,包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF 2)、前列环素(PGI 2)及前列腺素E1(PGE 1)等。
除PGI 2和PGE l 引起肺血管舒张外,上述其余介质均引起肺血管收缩。
然而,肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例,如缩血管介质增多,比例增大,则可导致肺血管收缩。
B.组织因素:缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca 2 的通透性增高,使Ca 2 内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,引起肺血管收缩。
肺泡气CO 2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张,以利于调整通气/血流比例,并保证肺静脉血的氧合作用。
缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡,使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素:缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性地通过交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,使肺动脉收缩。
③肺血管重建:缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺C D D C D D C D D C DD小动脉出现明显的肌层,大于60μm的肺小动脉中层增厚,内膜纤维增生,内膜下出现纵行肌束,以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多,使血管变硬,阻力增加,这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。
其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下,肺脏内外产生多种生长因子,由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加:COPD严重者可出现长期慢性缺氧,促红细胞生长素分泌增加,导致继发性红细胞生成增多,使肺血管阻力增高。
COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素,血管容积的代偿性扩大明显受限,因而肺血流量增加时,可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变:慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。
右室后负荷增加后,常因心室壁张力增加,心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加,血流减少;以及肺血管输入阻抗增加,顺应性下降而损害右心功能。
此外,低氧血症对心肌尚有直接损害。
右室在慢性压力负荷过重的情况下,右室壁发生肥厚,以克服增加的后负荷,从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染,缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时,右心室排出血量就不完全,收缩末期存留的残余血液过多,使右室舒张末期压增高,右心室扩张加重,最后导致心力衰竭。
2.病理(1)肺部主要原发性病变:尽管导致慢性肺心病的病因多种多样,但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变:慢性肺心病时,常可观察到:①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞;②肺泡壁毛细血管床破坏和减少,这不仅是慢性肺心病的表现,也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一;③肺血管床的压迫、肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形、扭曲。
(3)心脏病变:慢性肺心病时,心脏的主要病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。
光镜下观察,常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化,表现为心肌纤维增粗,核大深染,呈不规则形、方形或长方形。
心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化,心肌间质水肿,炎细胞浸润,房室束纤维化、小片状脂肪浸润,小血管扩张,传导束纤维C D D C D D C D D C DD减少。
急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。
电镜下可见,细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一,糖原减少或消失等。
临床表现:本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受损的征象,往往表现是急性发作期与缓解期交替出现,肺、心功能不全亦随之进一步恶化,急性发作次数愈多,肺、心功能损害亦愈重。
下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。
1.肺、心功能代偿期 此期心功能代偿一般良好,肺功能处于部分代偿阶段,主要是慢性阻塞性肺病的表现,即慢性咳嗽、咳痰、喘息,活动后可感心悸、气短、呼吸困难和劳动耐力下降,并有不同程度发绀等缺氧症状。
体检可见明显肺气肿体征,如桶状胸、肺叩诊过清音,听诊呼吸音普遍减弱,常可听到干、湿啰音。
右心室虽扩大,但常因肺气肿存在而心浊音不易叩出,心音遥远。
肺动脉瓣区第二音亢进(此体征也可因肺气肿存在而不明显),提示有肺动脉高压存在。
剑突下可见心脏收缩期搏动,三尖瓣区可听到心脏收缩期杂音,听诊剑下心音强于心尖部,多提示有右心室肥厚和扩大。
部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高,阻碍了腔静脉回流,可出现颈静脉充盈;又因膈肌下降,肝下缘可在肋下触及,酷似右心功能不全的体征,但此时静脉压无明显升高,肝脏亦非瘀血,前后径并不增大,且无压痛,可予鉴别。
2.肺、心功能失代偿期 本期临床主要表现以呼吸衰竭和心力衰竭,多数患者以呼吸衰竭为主,而后发生心力衰竭;也有少数患者可无心力衰竭或以心力衰竭为主。
(1)呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常见的诱因。
其临床特点参见呼吸衰竭篇。
(2)心力衰竭:以右心衰竭为主,少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭,也可出现心律失常。
并发症:慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性脑病及心律失常、休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、多器官功能障碍等并发症。