慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

合集下载

第四章慢性肺源性心脏病

第四章慢性肺源性心脏病
11
慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病,肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm;②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观 察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张,外围分支血管纤细,形成"残 根"征,两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
10
第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现
二、心、肺功能失代偿期(急性加重期)
(2)心功能不全 主要为右心功能不全,可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、 恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重,颈静脉 怒张,心率增快,肝肿大且有压痛,肝颈静脉回 流征阳性,腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三 尖瓣相对性关闭不全,在胸骨左缘第四、五肋间 可听到收缩期杂音,严重病例,可听到舒张期奔 马律。
12
慢性肺源性心脏病 二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏,额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位(V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波:P波电压≥0.22mV,或电压≥0.2mV呈尖峰型, 结合P电轴>十80°,或当低电压时P电压>1/2R, 呈尖峰型,结合电轴>+80。
8
第四章 慢性肺源性心脏病
临床表现

慢性肺原性心脏病

慢性肺原性心脏病

Laboratory test
六、血气分析 七、血液检查 1、RBC、HB可升高; 2、全血粘度及血浆粘度可增加,RBC电 泳时间延长; 3、合并感染时,WBC总数增高、S%增 加; 4、血清学检查:肾功或肝功能变化;血 清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有 变化。
Laboratory test

complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早,阵发性室上性心动过速,其中 紊乱性房性心动过速最具特征,房扑, 房颤。 3、急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动 以至心跳骤停。
complications
四、休克 预后不良 原因: 1、感染中毒性休克; 2、失血性休克,多由上消化道出血引起; 3、心原性休克,由严重心力衰竭及心律失 常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC)
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍, 心肌受损。 4. 反复肺部感染,细菌毒素对心肌的毒性 作用。 5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
Clinic features
5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重 要
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加,水、钠潴留。 – 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少,水钠潴 –留,血容量增多。
肺动脉高压
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
3、原发性心肌病

肺心病的报告描述

肺心病的报告描述

肺心病的报告描述一、概述肺心病(Pulmonary Heart Disease,PHD)又称为肺源性心脏病,是一种由慢性肺部疾病引起的心脏病变表现。

本文将对肺心病的病因、临床表现、诊断、治疗等方面进行详细描述。

二、病因肺心病的发病机制主要与慢性肺部疾病有关,如慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)、肺间质纤维化(Interstitial Pulmonary Fibrosis,IPF)等。

这些疾病引起了肺血管阻力的增加,使右心室负荷加重,最终导致右心室肥厚和功能受损。

三、临床表现1.呼吸系统方面:患者多有咳嗽、咳痰、气促等症状,严重者可出现呼吸困难。

2.心血管系统方面:患者常有心悸、气急、乏力等症状,体检可发现颈静脉怒张、心尖搏动等。

四、诊断肺心病的诊断主要依赖于以下几个方面: 1. 病史询问:了解患者的病情、家族史、个人病史等。

2. 体格检查:注意观察患者呼吸状态、心脏杂音等。

3. 心电图检查:可发现心室肥大、心电图改变等。

4. 胸部X线影像学检查:显示心脏扩大、肺动脉高压等表现。

5. 超声心动图检查:可评估心脏结构和功能。

五、治疗肺心病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面: 1. 药物治疗:主要用于改善症状、减轻心脏负荷和控制基础疾病。

如利尿剂、洋地黄类药物、β受体阻滞剂等。

2. 非药物治疗:包括休息、氧疗、营养支持等措施。

适当的休息可以减轻心脏负荷,氧疗可以提供足够的氧气供给,而营养支持可以维持患者的体力和免疫功能。

六、预后肺心病的预后主要依赖于基础疾病的控制和治疗的及时性。

及时诊断、合理治疗可以有效改善患者的生活质量,减少并发症的发生。

但是,肺心病是一种慢性病,预后相对较差,需要长期的治疗和生活方式的调整。

七、结语通过本文对肺心病的病因、临床表现、诊断和治疗等方面的描述,可以更好地了解和认识这一疾病。

对于患者而言,及早发现、积极治疗是控制病情、改善预后的关键。

(完整版)慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

(完整版)慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。

2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等,都可引起肺血管的重构,使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。

肺循环阻力增加,肺动脉高压可加重右心室后负荷,引起右心室代偿性肥厚、扩张,逐渐发展为慢性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病的临床表现1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋;加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。

肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。

体征:明显发绀,球结膜水肿、多汗、皮肤潮红,水肿、颅内压增高。

2.心里衰竭症状以右心衰竭为主,心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。

体征:可有发绀、颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音。

下肢乃至全身水肿,甚至可有腹水。

慢性肺源性心脏病的辅助检查1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象,皆为诊断肺心病的主要依据。

2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。

3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。

慢性肺源性心脏病的护理措施1.经鼻导管持续低流量吸氧,氧浓度一般在25%-29%之间,氧流量1-2L/min。

2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入;准确记录24H出入液量。

按医嘱应用利尿药,尽可能白天使用利尿药,尽可能白天使用利尿药,避免夜间因排尿频繁而影响睡眠,特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿,有无并发压疮。

作好皮肤护理,避免皮肤长时间受压。

3.改善营养状况,应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。

避免含糖高的饮食,以免引起痰液黏稠。

4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼,加强呼吸肌力和耐力。

5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况,勿随意使用镇静催眠药,以免诱发或加重肺性脑病。

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病
分为急性和慢性两类,急性常见于大面 积肺栓塞,在此主要论述慢性肺心病。
3
【病因】
一、支气管、肺疾病:最多见 COPD:80%~90% 哮喘 支气管扩张 重症结核 尘肺、肺纤维化等
二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓:脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉:重症肌无力 神经:脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 特发性肺动脉高压 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
四、其他:睡眠呼吸暂停、先天口咽畸形
4
【发病机制和病理】
一、肺动脉高压的形成
功能因素 解剖因素 血容量和血液粘稠度增加
二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害
5
病因
血粘度增加 血容量增加
血流阻 力增加
促红素
醛固酮增加 肾动脉收缩
缺氧 高碳酸血症
呼酸
PGE .PGF 5-HT
TX, LTs
AT2.PAF EDRF/EDCF
10
【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
其中呼吸衰竭有以下四期表现:
4、 肺性脑病: 由于慢性心肺疾病,导致病人缺氧和二氧化碳潴留,出现精神神经症 状和体征,甚至昏迷,称为肺性脑病。
分级:分为三级: 1、轻型:神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语,但无神经系 统体征; 2、中等型:半昏迷,肌肉抽动,对各种刺激反应迟钝,无消化 道出血和DIC; 3、重型:昏迷,视乳头水肿,生理反射消失,出现病理反射, 可合并消化道出血或DIC。
21
【实验室其他检查】
22
【实验室其他检查】
四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
五、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时,WBC、N增加。PLT明显下降应警惕DIC 肝肾功能、电解质异常。

医学专题5慢性肺源性心脏病

医学专题5慢性肺源性心脏病

一、病因与发病机制
(一)病因
1.慢性支气管、肺疾病:我国最常见病因 COPD(80%~90%)。
2.严重的胸廓畸形。 3.肺血管疾病。 4.其他:神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停综合
征等。
(二)发病机制
缺氧 高碳酸血症
功能性因素
呼吸性酸中毒
•功能性因素 是可逆性的
•是临床治疗 肺心病的依

血清H+增高
8.肺性脑病的护理 见本章第十五节。 9.健康指导 基本同COPD。告知病人及
家属病情变化的征象,及时就医诊治。
病例分析
1.诊断分析 该病人有吸烟史,慢支史;气短5年,
桶状胸,双肺叩诊过清音,语颤减弱,呼 吸音减弱。X线:透亮度增加,肺气肿诊 断;心尖搏动位于锁骨中线外1.0cm,有 肺动脉高压、右心大。初步诊断为:慢性 肺心病。
地黄中毒。 (4)血管扩张药。
五、护理诊断/问题
1.气体交换受损 与低氧血症、二氧化碳潴留等有关 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰多粘稠有关 3.活动无耐力 与心、肺功能减退有关 4.体液过多 与心输出量减少,肾血流灌注量减少有关 5.潜在并发症:肺性脑病
六、护理措施 ★
1.休息、活动 (1)代偿期:同肺气肿护理。 (2)失代偿期:绝对卧床休息,注意生活护
>3mm
(二)诊断
慢支、肺气肿或其他胸肺疾病病史 肺动脉高压、右心室增大和/或右心衰竭
X线、EKG、超声有右心肥厚增大征象
四、治疗要点★
(一)肺、心功能代偿期 同肺气肿稳定期。
(二)肺、心功能失代偿期 原则:以治肺为本,治心为辅★ 1.呼吸衰竭治疗:见本章第十五节。
2.控制心衰 (1)控制感染,改善呼吸(首位) (2)使用利尿剂原则:缓慢、小量、间歇 (3)强心剂应用:注意应用指征,警惕洋

res_base_心血管内科_慢性肺源性心脏病

res_base_心血管内科_慢性肺源性心脏病

【疾病名】慢性肺源性心脏病【英文名】chronic cor pulmonale【别名】肺原性心脏病;慢性肺心病;慢性肺原性心脏病【ICD号】I27.8【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 肺源性心脏病(肺心病),是指由肺、胸廓、肺动脉或呼吸调节功能的病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大的一类疾病。

通常根据起病缓急及病程长短,分为急性和慢性肺心病,临床上以后者多见。

慢性肺心病的病因如下。

(1)影响支气管-肺为主的疾病:主要包括:①COPD、支气管哮喘、支气管扩张等气道疾病,其中在我国80%~90%左右的慢性肺心病病因为COPD;②影响肺间质或肺泡为主的疾病,如特发性肺间质纤维化、结节病、慢性纤维空洞性肺结核、放射性肺炎、尘肺以及结缔组织疾病引起的肺部病变等。

(2)神经肌肉及胸壁疾病:重症肌无力、多发性神经病,胸膜广泛粘连、类风湿关节炎等造成的胸廓或脊柱畸形等疾病,影响呼吸活动,造成通气不足,导致低氧血症。

(3)通气驱动失常的疾病:如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等,因肺泡通气不足,导致低氧血症。

(4)以肺血管病变为主的疾病:反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如SLE引起的肺血管病变等。

另外还有一种特发性疾病:原发性肺动脉高压,指不明原因的持续性、进行性肺动脉压力升高。

各种肺血管病变可导致低氧血症以及肺动脉高压,并最终导致慢性肺心病。

2.发病机制研究进展 各种病因造成肺的结构和功能的改变导致肺动脉高压。

在早期,肺动脉高压为功能性的,经治疗可缓解,随着病情的不断进展,肺动脉高压发展为持续性,在此基础上右心负荷加重,最终导致右心室肥大和肺心病。

因此,肺动脉高压的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件。

(1)缺氧在肺动脉高压形成中的作用:低氧引起的肺动脉收缩及重构:各种肺、胸廓、肺脏血管疾病或呼吸调节功能的病变均可导致阻塞性或限制性通气功能障碍或换气障碍,引起低氧血症,另外肺实变(如肺炎)、肺栓塞、肺不张等可导致通气/血流比例失调,也可导致低氧血症的发生。

慢性肺源性心脏病的诊断及治疗

慢性肺源性心脏病的诊断及治疗

• 3.肺血管疾病 很少见,反复发生的肺小动栓塞、 肺小动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压等 均可引起肺小动脉狭窄或阻塞形成肺动脉高压。
• (二)发病机制 • 1.肺动脉高压的形成 肺的功能和结构发生不可逆
性改变,导致肺血管阻力增加,肺动脉血管重构, 产生肺动脉高压。 • (1)功能性因素:缺氧使肺血管收缩,是肺动脉高 压形成的最重要因素。 • (2)解剖学因素:①肺小动脉炎;②肺毛细血管床 减少;③肺血管重塑;④肺微小动脉血栓形成。
(四)动脉血气分析
慢性肺心病在肺功能失代偿期可出现低氧血症或 合并高碳酸血症,当动脉血氧分压<60㎜Hg和(或) 动脉血二氧化碳分压>50㎜Hg时,表示有呼吸衰竭。
(五)其他检查
肺功能检查、血液检查和痰细胞学检查等。
诊断和鉴别诊断
• (一)诊断 诊断要点:①有慢支、慢性阻塞性肺气肿或其
他慢性胸肺疾病病史和表现;②逐渐出现并加重 的肺动脉高压、右心室肥大乃至右心衰竭表现; ③心电图、胸片、超声心动图有肺动脉高压、右 心房及右心室肥大的征象;④排除右室肥大的其 他心脏疾病。
• (二)鉴别诊断
• 1.冠状动脉粥样硬化性心脏(冠心病) 冠心病与肺心病 均多见于老年人,但冠心病常有心绞痛病史,若有高血 压、高脂血症、糖尿病病史也有助于冠心病诊断;一般 患者无慢性咳嗽、咳痰、喘息症状。X线及心电图检查以 左室肥大为主要征象,一般无肺动脉高压征。
• 2.风湿性心脏病(风心病) 慢性肺心病的相对三尖瓣关 闭不全与风心病的三尖瓣关闭不全产生的杂音相似,易 于混淆。风心病常见于40岁以下患者,常有风湿性关节 炎和心肌炎的表现,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣也易 受此累可,予在鉴x别线。、心电图、超声心动图上常有特殊表现,以

慢性肺源性心脏病基础知识

慢性肺源性心脏病基础知识

慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)的全面介绍,涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。

通过详细的例子和案例,帮助读者更好地理解该疾病。

目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病(Chronic Cor Pulmonale),简称慢性肺心病,是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压,进而引起右心室肥大和(或)功能不全的心脏病。

其主要由慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起,但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。

2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样,主要包括:•呼吸困难:早期活动后呼吸困难,晚期静息时也出现呼吸困难。

•咳嗽和咳痰:常见于伴随COPD的患者,咳嗽和咳痰通常在晨间加重。

•紫绀:由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀,特别是嘴唇和指(趾)甲床。

•水肿:右心功能不全导致的下肢水肿。

•乏力:全身乏力、疲倦感,尤其在活动后明显。

•心悸:由于右心室负担增加,患者常感到心悸。

3. 常用术语解释•肺动脉高压:肺动脉内压力升高,常由慢性肺病引起。

•右心室肥大:右心室壁增厚,是慢性肺心病的标志性改变。

•右心功能不全:右心室因长期超负荷工作而功能减退。

•缺氧:血液中氧含量低,导致组织缺氧。

•二氧化碳潴留:肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。

4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括:•肺泡破坏:慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏,气体交换受阻。

•肺血管改变:肺小动脉壁增厚,管腔狭窄,导致肺动脉高压。

•右心室肥大:右心室对抗肺动脉高压,导致心肌肥大。

•心肌纤维化:长期高负荷工作引起心肌纤维化,影响心功能。

5. 病因慢性肺心病的主要病因包括:•慢性阻塞性肺疾病(COPD):最常见的病因。

慢性肺源性心脏病护理PPT课件

慢性肺源性心脏病护理PPT课件

药物治疗护理
遵医嘱用药, 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应,及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂,
避免误吸
定期监测药物 疗效,调整用
药方案
加强患者用药 教育,提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通,避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度,避免感冒
保持良好的生活习惯, 如戒烟、限酒等
04
临床表现:呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难:患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰:患者咳嗽频繁,咳痰
02
量增多,颜色多为白色或黄色
心悸、心慌:患者出现心悸、心慌
03
等症状,严重时可能出现晕厥
胸痛:患者可能出现胸痛,尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法:通过胸部X光片、心电
防感染,加强营养支持等。
02
效果:改善患者呼吸功能,减轻症 状,提高生活质量,降低并发症发
生率,提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育, 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化,及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理,提高患 者生活质量
05
加强团队协 作,提高护
理质量
谢谢
监测病情变化,及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染:保持室内空气流通,避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟:戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理:保持营养均衡,避免刺
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制
1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。

2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等,都
可引起肺血管的重构,使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。

肺循环阻力增加,肺动脉高压可加重右心室后负荷,引起右心室代偿性肥厚、扩张,逐渐发展为慢性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病的临床表现
1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋;加重时出现神志
恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。

肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。

体征:明显发绀,球结膜水肿、多汗、皮肤潮红,水肿、颅内压增高。

2.心里衰竭症状以右心衰竭为主,心悸、气促加重、乏力、食欲缺
乏、上腹痛、少尿。

体征:可有发绀、颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音。

下肢乃至全身水肿,甚至可有腹水。

慢性肺源性心脏病的辅助检查
1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象,皆为诊断肺心病的
主要依据。

2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。

3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。

慢性肺源性心脏病的护理措施
1.经鼻导管持续低流量吸氧,氧浓度一般在25%-29%之间,氧流量
1-2L/min。

2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入;准确记录24H出入液量。

按医
嘱应用利尿药,尽可能白天使用利尿药,尽可能白天使用利尿药,避免夜间因排尿频繁而影响睡眠,特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿,有无并发压疮。

作好皮肤护理,避免皮肤长时间受压。

3.改善营养状况,应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。

避免含糖高的饮食,以免引起痰液黏稠。

4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼,加强呼吸肌
力和耐力。

5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况,勿随意使用镇静催眠药,以
免诱发或加重肺性脑病。

相关文档
最新文档