慢性肺源性心脏病概述

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第四章慢性肺源性心脏病

第四章慢性肺源性心脏病
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慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病,肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm;②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观 察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张,外围分支血管纤细,形成"残 根"征,两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
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第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现
二、心、肺功能失代偿期(急性加重期)
(2)心功能不全 主要为右心功能不全,可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、 恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重,颈静脉 怒张,心率增快,肝肿大且有压痛,肝颈静脉回 流征阳性,腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三 尖瓣相对性关闭不全,在胸骨左缘第四、五肋间 可听到收缩期杂音,严重病例,可听到舒张期奔 马律。
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慢性肺源性心脏病 二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏,额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位(V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波:P波电压≥0.22mV,或电压≥0.2mV呈尖峰型, 结合P电轴>十80°,或当低电压时P电压>1/2R, 呈尖峰型,结合电轴>+80。
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第四章 慢性肺源性心脏病
临床表现

慢性肺原性心脏病

慢性肺原性心脏病

Laboratory test
六、血气分析 七、血液检查 1、RBC、HB可升高; 2、全血粘度及血浆粘度可增加,RBC电 泳时间延长; 3、合并感染时,WBC总数增高、S%增 加; 4、血清学检查:肾功或肝功能变化;血 清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有 变化。
Laboratory test

complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早,阵发性室上性心动过速,其中 紊乱性房性心动过速最具特征,房扑, 房颤。 3、急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动 以至心跳骤停。
complications
四、休克 预后不良 原因: 1、感染中毒性休克; 2、失血性休克,多由上消化道出血引起; 3、心原性休克,由严重心力衰竭及心律失 常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC)
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍, 心肌受损。 4. 反复肺部感染,细菌毒素对心肌的毒性 作用。 5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
Clinic features
5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重 要
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加,水、钠潴留。 – 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少,水钠潴 –留,血容量增多。
肺动脉高压
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
3、原发性心肌病

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

疾病名:慢性肺源性心脏病英文名:chronic cor pulmonale缩写:别名:肺原性心脏病;慢性肺心病;慢性肺原性心脏病ICD号:I27.8分类:呼吸科概述:慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。

它可以发生于老年人,但多数是从中年迁延发展而来。

老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展而来。

它的发病率很高,尤其在吸烟人群中,且呈逐年增高的趋势。

流行病学:慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。

我国肺心病的患病率约为0.4%,年龄40岁以上者比40岁以下者高,50~60岁者发病率更高,61岁以上者占0.49%。

我国2000多万人群调查表明,老年人的患病率约1.6%,显著高于非老年组,肺心病的患病率北方高于南方,农村高于城市,山区高于平原,吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者,随年龄增加而增加,男女无明显差异。

冬春季节,气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。

肺心病患病率仅次于冠心病,占老年心脏病的第2位,本病占住院心脏病的38.5%~46%。

多数地区占第3、第4位。

东北、西南地区已由第2位上升到首位。

病因:按发病的不同部位,可分为以下几类:1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%~90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因。

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。

慢性肺源性心脏病的护理评估

慢性肺源性心脏病的护理评估

慢性肺源性心脏病的护理评估一、疾病概述(一)概念慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

(二)相关病理生理由于肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。

肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。

随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排血量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

慢性肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。

由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素,使左心负荷加重。

如病情进展,则可发生左心室肥厚,甚至导致左心衰竭。

(三)慢性肺源性心脏病的病因与诱因1. 病因(1)支气管、肺疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,约占80%~9O%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

(2)胸廓运动障碍性疾病:较少见,严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。

慢性肺源性心脏病ppt课件

慢性肺源性心脏病ppt课件

冠心 不同点:
肺心
高血压糖尿病 左室增大
高血脂心绞痛 慢性肺胸疾病 右室增大
心肌缺血
右室增大
鉴别诊断
风湿性心脏病(简称:风心病)
风湿病史 瓣膜杂音 胸部x线、心电图、超声心动有特征改变
鉴别诊断
充血性心肌病
三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、 无肺动脉高压的临床证据) 以反复心衰、心律失常为常见表现 全心增大
四、其他
发病机制和病理 功能因素
一、肺动脉高压的形成 解剖因素
血容量和血液粘稠度增加
引起右心室肥大的因素很多,但先决条件是 肺功能和结构的不可逆改变,发生反复的气道感 染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的 变化使肺血管阻力增加,肺动脉血管结构重建, 产生肺动脉高压。
缺氧
花生四烯酸
环氧化酶 脂氧化酶
三个指征: A.感染控制,呼吸功能改善,利尿剂效差而反复 浮肿者;B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ;C.出现急性左心衰 竭者。
治疗
(三)控制心力衰竭
(3)血管扩张剂的应用
血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷,降低心 肌耗氧量,增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰 竭有一定效果。但可造成体循环血压下降,反射 性使心率增快,PaO2下降,PaCO2升高等副作用。
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病)
高血压、高血脂、高血糖病史 心绞痛、心肌梗死、左心衰 体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像
鉴别诊断
冠心病
共同点:均多见于老年人,且常有共存。
病史 体检X线 心动图
二、流行病学
病因

慢性肺源性心脏病诊断标准

慢性肺源性心脏病诊断标准

慢性肺源性心脏病诊断标准
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是慢性支气管炎,肺气肿其它胸肺疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压,右心室增大或右心功能不全。

一.慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史,体征,心电图,X线,并可参考放射性同位素,超声心动图,心电向量图肺功能或其它检查判断。

二.右心功能不全主要表现为颈静脉怒张,肝肿大压痛,肝颈反流征阳性,下肢水肿及静脉压增高等。

三.肺动脉高压右心室增大的诊断依据
①体征:剑突下出现收缩期搏动,肺动脉瓣区第二音亢进,三尖瓣区心音较心尖
部明显增强或出现收缩期杂音。

②X 线诊断标准
③心电图诊断标准
④超声心动诊断标准
⑤心电向量图诊断标准
⑥放射性同位素诊断标准
治疗原则:
1.积极控制呼吸道感染
2.通畅气道,改善呼吸功能
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
4.纠正心力衰竭
5.防治并发症
用药范围:
1.抗菌药物:头孢类,青霉素类,喹诺酮类
2.解痉化痰药物:氨溴索,祛痰灵,氨茶碱类,糖皮质激素类
3.改善心功能:强心药物,利尿药物,血管扩张药,抗凝药物
4.应用维持药物:吸入抗胆碱药物,吸入激素β受体激动剂等
常用检查:血常规,生化动脉血气痰培养+药敏X线胸片或CT,肺功能心电图,B超等。

慢性肺源性心脏病课件

慢性肺源性心脏病课件
全身各系统功能。
酸碱平衡失调
缺氧和二氧化碳潴留可引起酸 碱平衡失调,出现呼吸性酸中 毒或碱中毒。
多器官功能损害
慢性肺源性心脏病可引起多器 官功能损害,如肝、肾、脑等 器官功能受损。
心律失常和休克
严重时可出现心律失常、休克 等危及生命的并发症。
03
慢性肺源性心脏病检 查方法
常规体格检查要点
观察患者呼吸频率、深度及节律,注意有无呼吸困难、 发绀等表现。
呼吸肌锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌 锻炼,以改善呼吸功能。
家庭氧疗
对于严重缺氧的患者,可进行家庭氧疗,以 改善生活质量。
戒烟限酒
劝导患者戒烟限酒,以减少对呼吸道的刺激 。
药物治疗选择依据
抗生素
利尿剂
根据感染病原体的不同,选择敏感的抗生 素进行治疗。
对于心力衰竭的患者,可使用利尿剂以减 轻水肿和心脏负荷。
定期随访监测安排
定期复查
建议患者定期到医院进行复查,包括肺功能、心电图、血常规等 指标,以评估病情和治疗效果。
随访频率调整
根据患者病情变化和治疗效果,及时调整随访频率和检查项目。
并发症监测
密切关注患者可能出现的并发症,如呼吸衰竭、心力衰竭等,及时 采取干预措施。
患者及家Байду номын сангаас教育培训
疾病知识普及
向患者及家属介绍慢性肺源性心 脏病的病因、症状、治疗及预防 知识,提高其对疾病的认识和重
听诊肺部呼吸音和心音,注意有无干湿啰音、心脏杂音 等异常体征。
检查患者颈静脉充盈情况,判断右心负荷是否增加。 测量血压和心率,评估循环系统功能状态。
实验室检查项目选择
血液检查
包括血常规、血生化等指标,了 解患者全身炎症反应和器官功能

慢性肺源性心脏病图课件

慢性肺源性心脏病图课件
治疗方案
针对不同心脏疾病,治疗方案会有所不同,因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同,准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛, 增加肺循环阻力,进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损,增加血浆 渗出和血液粘稠度,进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,使血 流阻力增大,加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动 脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态,积 极面对疾病,增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary

慢性肺源性心脏病(chronic  pulmonary
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4、肝大压痛,肝颈反流征(+)/踝以上 水肿伴颈V怒张; 5、静脉压升高; 6、既往有肺心病史或右心衰史; 以1为基础加2~6任何一条就可诊断。
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基础诊断条件结合心电图、X线胸片、超声 心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、 扩大的征象,可以作出诊断。
【鉴别诊断】
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 2.原发性心肌病 3.风湿性心脏病 4.发绀型先天性心脏病
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(六)血液检查
血电解质测定可了解电解质紊 乱;血常规检查可见红细胞、血红 蛋白的升高,合并感染时,白细胞 总数升高,中性粒细胞升高。
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【诊断】
一、基础诊断标准 1、有慢性胸肺疾病史或/和具有明显 肺气肿征; 2、气急紫绀能除外其他心脏病所致 者,或出现无其它原因可解释的神志 改变; 3、剑突下明显增强的收缩期搏动/三 尖瓣心音>二尖瓣或出现SM;
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治疗
(一)肺、心功能代偿期治疗:
1.原则上采用中西医结合的综合措施,
去除急性发作的诱因,增强免疫功能。 2.慢性肺心病患者多数有营养不良,营 养疗法有利于增强呼吸肌力,改善缺氧。
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(二)肺、心功能失代偿期治疗
–治疗原则为积极控制感染
–畅通气道,改善呼吸功能
–纠正缺氧与二氧化碳潴流



①积极控制感染; ②吸氧; ③改善通气; ④纠正酸碱失衡电解质紊乱; ⑤改善微循环预防DIC:肝素、丹参、低右等; ⑥预防上消化道出血:甲氰咪呱、洛赛克等; ⑦改善心衰; ⑧脱水剂:只有出现明显脑水肿才使用,否则可引起 电解质紊乱,血、痰粘稠; ⑨镇静剂:可引起呼吸抑制;
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(三)超声心动图检查
超生心动图诊断标准 1.主要条件:①右室流出道内径≥30㎜; ②右心室内径≥20㎜; ③右心室前壁厚度 ≥5㎜,或有前壁搏动幅度增强;④左/右 心室内径比值<2;⑤右肺动脉内径≥18 ㎜,或肺动脉干≥20㎜;⑥右室流出道/左 房内径比值>1.4; ⑦ 肺动脉瓣曲线出 现肺高压征象者(a波低平或<2㎜,或收缩 中期关闭征等)。

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

主 动 脉 瘤 示 意 图
主动脉瘤X线表现
纵隔阴影加宽,与胸主动脉某部相连的肿块阴影 肿块或纵隔增宽阴影有扩张性搏动 瘤壁可有钙化 瘤体对相应周围器官的压迫或侵蚀 可有相应心脏大血管的改变
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
假性动脉瘤
真性主动脉瘤
假性主动脉瘤
假性动脉瘤
主动脉瘤
张主 的动 高脉 密弓 度降 影部 。可 见 囊 状 扩
病理:急性心包炎后,心包广泛增厚,形
成坚固的纤维疤痕结缔组织,而形成缩窄性 心包炎。 临床:心悸,气短、颈静脉怒张,肝大和 腹水。体征:有奇脉、脉压小,循环时间延 长。心电图为低电压、T波低平倒置、双峰 P波。
缩窄性心包炎X线表现
心影增大呈球形或三角形,心缘变 为一侧或部非分性不规则,平直,僵 硬,各弧段分界不清,也可局部成角 或弧形突出,还可出现双边征。左房 可增大,心膈角可变钝,膈肌升高。 心缘搏动减弱。上腔静脉及奇静 脉扩张。心包钙化。
主动脉疾病
主动脉瘤。
主动脉夹层动脉瘤。 多发性大动脉炎。
主动脉瘤
(arterial dissection or dissecting hematoma)

胸主动脉局部的病理性扩张称为动脉瘤。 病因:动脉硬化性、创伤性、感染性、梅 毒性、先天性、大动脉炎或特发性。 病理解剖:真性、夹层和假性 形态变化:囊状、梭形和混合型
片,显示有 粗大肺动脉。 几乎占大部 分主动脉窗 部。房室改 变不明显。
肺心病
心 肌 病
( cardiomyopathy )
扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病
扩张型心肌病 (dilative cardiomyopathy)
病理及临床
扩张型心肌病是以左心室或双室收缩或 舒张功能不全并有心腔扩张的综合征。 可有心肌肥厚,心腔内可有附壁血栓形 成。 临床症状有疲乏,活动后气急,端坐呼 吸,下肢浮肿。心电图有心率不齐,房 室传导阻滞,ST-T段改变。

慢性肺源性心脏病相关知识

慢性肺源性心脏病相关知识

慢性肺源性心脏病相关知识概述慢性肺源性心脏病(chronic corpulmo-nale)是慢性支气管炎、肺气肿及其他肺、胸疾病或血管病变,长期缺氧或二氧化碳潴留导致肺循环阻力增高,肺动脉高压,右心室肥大、扩张致右心功能衰竭的心脏病,在我国的北方、内地、高寒工矿区的发病多于沿海平原地区,占住院各种器质性心脏病的18%~37%,严重地影响着健康水平和工作生活质量。

本病分急性发作期和缓解期,前者多由急性呼吸道感染而诱发,表现为呼吸困难,伴右心功能不全,或心律失常,经治疗恢复后即转入缓解期。

诊断要点临床表现1.病史与症状:有慢性肺疾病或血管疾病的病史和临床上有咳嗽、咳痰、喘息等症状史。

或在呼吸道感染的诱发下,症状加剧,通气和换气功能受到影响,致缺氧、发绀或呼吸困难表现和右心功能不全症状。

2.体征:早期除发现原发病如COPD、肺结核、胸部及血管疾病的原发病体征外,多无异常所见,中、晚期开始心肺功能失代偿,体检除原发病体征外,颈静脉怒张,右心室肥厚致上腹剑突下抬举性搏动,P2亢进,三尖瓣听诊区常有收缩期杂音,少数患者出现右室第3心音或奔马律,肝大和下肢有可凹性水肿等。

实验室检查1.血象:慢性肺心病患者长期缺氧致红细胞增多,血细胞比容增高达50%左右,继发肺内感染时白细胞计数及中性粒细胞比例增高;尿蛋白(十),尿常规异常。

2.全血粘度增高:红细胞电泳时间延长,血液乳酸水平升高等,严重者Cr和SG-PT增高和电解质异常。

3.动脉血气分析:在肺心病缓解期PaO2和PaCO2轻度异常,但能代偿。

急性加重期心肺功能失代偿,PaO2下降可能低于8.0kPa(60 mmHg),PaCO2多数升高呈Ⅱ型呼吸衰竭。

影像学检查1.胸部X线检查关于肺动脉高压和右心室增大的诊断根据为:①右肺下动脉扩张,横径≥15mm,或横径与气管横径比值≥1.07,动态观察右肺动脉干较前增宽 2 mm以上;②肺动脉段凸出高度≥3 nm;③中心肺动脉扩张而外周分支纤细的残根样改变;④右前斜位45°肺动脉圆锥部显著突出或锥高≥7mm;⑤不同体位摄片示右心室增大。

慢性肺源性心脏病医学课件

慢性肺源性心脏病医学课件
等。
抗凝药
用于预防血栓形成,如 华法林、低分子量肝素
等。
利尿药
用于减轻水肿和心衰症 状,如氢氯噻嗪、呋塞
米等。
氧疗与机械通气治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度,改善缺氧症状,如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气,改善呼吸功能,如无创通气、有创通 气等。
手术治疗
肺减容手术
其他手术
通过切除部分病变肺组织,改善肺通 气和换气功能。
如胸腔镜手术、介入治疗等,根据病 情选择合适的治疗方法。
肺移植手术
对于严重肺功能衰竭患者,可以考虑 肺移植手术。
04
慢性肺源性心脏病的预防与护 理
预防措施
01
02
03
04
戒烟
戒烟是预防慢性肺源性心脏病 最重要的措施,可以显著降低
发病风险。
控制空气污染
慢性肺源性心脏病医学课件
汇报人: 日期:
目录
• 慢性肺源性心脏病的概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护

目录
• 慢性肺源性心脏病与其他疾病 的鉴别诊断
• 慢性肺源性心脏病的研究进展 与展望
01
慢性肺源性心脏病的概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺 心病)是由于慢性肺部疾病导致 的心脏病,常常表现为肺动脉高 压和右心肥厚。
减少暴露在空气污染的环境中 ,避免吸入有害气体和颗粒物

预防呼吸道感染
加强免疫力,预防感冒和呼吸 道感染,及时治疗呼吸道疾病

职业防护
对于从事接触有害物质职业的 人群,应加强职业防护和定期

慢性肺源性心脏病护理PPT课件

慢性肺源性心脏病护理PPT课件

药物治疗护理
遵医嘱用药, 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应,及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂,
避免误吸
定期监测药物 疗效,调整用
药方案
加强患者用药 教育,提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通,避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度,避免感冒
保持良好的生活习惯, 如戒烟、限酒等
04
临床表现:呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难:患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰:患者咳嗽频繁,咳痰
02
量增多,颜色多为白色或黄色
心悸、心慌:患者出现心悸、心慌
03
等症状,严重时可能出现晕厥
胸痛:患者可能出现胸痛,尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法:通过胸部X光片、心电
防感染,加强营养支持等。
02
效果:改善患者呼吸功能,减轻症 状,提高生活质量,降低并发症发
生率,提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育, 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化,及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理,提高患 者生活质量
05
加强团队协 作,提高护
理质量
谢谢
监测病情变化,及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染:保持室内空气流通,避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟:戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理:保持营养均衡,避免刺
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慢性肺源性心脏病的概述慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。

肺心病在我国是常见病,多发病。

十年前据在全国调查了二千多万人,肺心病的平均患病率为0.4%。

1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人,肺心病的平均患病率为0.47%,基本与前相似。

居住在高原(如东北、华北、西北),日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高,并随年龄的增长而增高,91.2%以上患者年龄在41岁以上。

男女性别无明显差异。

随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。

患病率最高可达15.7%~49.8%。

本病占住院心脏病的构成比为46%~38.5%。

多数地区占第3、4位,上海医科大学中山医院1980~1989年的构成比仅2.49%,占第8位,这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。

在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。

慢性肺源性心脏病的诊断本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不判定心脏病是否已出现,故早期诊断比较困难。

一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时,即可诊断为本病。

慢性肺源性心脏病的治疗措施由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。

应讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。

呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制。

(一)缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。

可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。

③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入,每次2~4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3~6月为一疗程。

气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。

④中医中药治疗,中医认为本病主要证候为肺气虚,其主要表现为肺功能不全。

治疗上宜扶正固本、活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况。

可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。

对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。

(二)急性期治疗1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制。

目前主张联合用药。

宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。

未能明确何种致病菌时,可选用青霉素160万~600万u/d,肌肉注射或庆大霉素12万~24万u/d,分次肌肉注射或静脉滴注。

一般需观察2~3天,如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物,如氨苄青霉素2~6g/d,羧苄青霉素4~10g/d、林可霉素1.2~2.4g/d 等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2~4g/d,分次口服。

头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2~4g/d,分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。

但切不可不必要地频繁调换。

金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素;苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。

绿脓杆菌感染,可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。

除全身用药外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。

长期应用抗生素要防止真菌感染。

一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗。

2.改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓度(24%~35%)给氧,应用呼吸兴奋剂等。

必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

晚近有用肝素25~100mg或肝素50mg、654-2 10mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。

3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,症状即可减轻或消失。

较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。

⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。

除能减少钠、水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善。

但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞;电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常。

因此,应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时,应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。

中草药如复方五加农汤、车前子、金钱草等均有一定利尿作用。

⑵在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生毒性反应,出现心律失常。

最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K。

口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。

应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。

要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。

⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。

此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。

4.控制心律失常除常规处理外,需注意治疗病因,包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。

病因消除后心律失常往往会自行消失。

此外,应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。

5.应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。

通常用氢化考的松100~300mg或地塞米松10~20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉推注,病情好转后2~3天停用。

如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。

6.并发症的处理并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。

7.中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实,病情多变,治疗应按急则治标、标本兼治的原则。

⑴肺肾气虚外感型(肺功能不全合并呼吸道感染),偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘,可用小青龙汤、真武汤等加减。

偏热者宜清热化痰、佐以平喘,可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。

⑵心肺肾阳虚水泛型(以心功能不全为主),宜温肾健脾、利水益气宁心,佐以活血化瘀,可用苓桂术甘汤合真武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。

气阴二亏(心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症)宜养气养阴,生脉散加减。

⑶痰浊蔽窍型(肺性肺病),宜清热豁痰、开窍醒神,可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。

⑷无阳欲绝型(休克),需加阳救急汤、独参汤等。

⑸热淤伤络型(伴有出血倾向),宜清热凉血、活血止血,可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加减。

此外,气虚津伤(用激素、抗生素及利尿剂治疗后期)宜益气养阴、润肺化痰,沙参麦冬汤加减。

又中西医结合治疗是一种很好的治疗途径。

慢性肺源性心脏病的病因学(一)支气管-肺疾病分为两类:①阻塞性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。

②限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化亚氮等)、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

(二)影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。

肺血管可能弯曲或扭转。

另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。

慢性肺源性心脏病的临床表现和并发症临床表现本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。

(一)功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。

体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。

听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。

肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。

颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。

(二)功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。

1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。

表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。

动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,进而昏迷以至死亡。

2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。

体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。

可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压痛,肝颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克。

此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。

其他尚有上消化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。

慢性肺源性心脏病的预后本病常年存在,但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭,病死率较高。

1973年前肺心病住院病死率在30%左右,以后加强了对本病的防治,1983年已降到15%以下,近12年来仍在15左右,这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移,多脏器合并症,感染菌群的改变,绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。

主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭,心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。

本病病程中多数环节是可逆的,通过适当治疗,心肺功能都可有一定程度的恢复,发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。

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