急性痛风性关节炎的发病机制及研究进展

作者单位：230022合肥安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科通信作者：徐建华，xujianhua86@yahoo．cn

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（2012-08-20收稿2012-11-15修回）

急性痛风性关节炎的发病机制及研究进展李迎春徐建华

［关键词］急性痛风性关节炎；炎症细胞；细胞因子；炎性体

doi：10．3969/j．issn．1000－0399．2013．01．039

痛风性关节炎是一个以具有自限性和剧烈疼痛为特点的的无菌性炎症。近年来，随着国人生活水平的不断提高，痛风在我国的发病率明显升高，且呈年轻化趋势，严重危害患者的身体健康。急性痛风性关节炎发作的机制十分复杂，关节内尿酸浓度过饱和形成结晶，作为异物进而触发机体固有免疫反应，导致关节及其周围组织的急性炎症反应，但其具体的发病机制及自我缓解机制还不是很清楚。随着分子生物学及免疫学的进展，人们发现炎症细胞、细胞因子及炎性体对于痛风性关节炎的发生、发展直至自然缓解具有重要意义，现综述如下。

1炎症细胞

高尿酸血症（monosodium urate crystals，MSU crystals）状态易形成尿酸盐晶体，并沉积在滑膜、软骨及关节周围，正常情况下并无临床表现。但当遭遇寒冷、创伤及饮酒等理化因素后，MSU结晶体脱落进人关节腔，在细胞分子水平引起炎症级联反应，目前已知的参与炎症级联反应的细胞主要有以下几种。1．1肥大细胞（mast cell，MC）MC主要起源于造血干细胞，它与单核/巨噬细胞的活化发生在痛风急性发作的炎症早期，且早于中性粒细胞（Neutrophils）的活化。MC经抗原刺激后，在MC细胞膜上发生抗原－抗体反应，使MC脱颗粒释放组织胺、慢反应物质、肝素、5羟色胺、前列腺素、趋化因子及血小板活化因子等。从而导致平滑肌收缩、腺体分泌、细胞聚集、毛细血管壁通透性增加及血凝状态改变等［1－5］。

1．2多形核中性粒细胞（polymorphonuclear，PMN）PMN表面的一些受体可能参与了自身对MSU晶体的反应过程，如CR3可以结合覆盖在MSU晶体表面的iC3b，这一过程可以产生一

69安徽医学第34卷第1期2013年1月