肌肉痉挛的机制
肌肉痉挛发生机制的探讨
第２ ８卷 第 ４期 ２０ ０ ６年 ８月
辽 宁 体 育 科 技
ＵＡＯＮ ＮＧ Ｓ ＯＲＴ Ｓ Ｅ Ｅ ＡＮＤ Ｔ Ｃ Ｉ Ｐ ＣＩ ＮＣ Ｅ ＨＮＯ ／ｌ Ｉ３ ＧＹ
Ｖ０ ２ Ｎｏ４ Ｌ ８ ． Ａｕ ． ２ ０ ｇ ０６
１ 痉挛的定义
象。
２ 钙离子与肌 肉痉挛 ． ２ 发生肌 肉痉挛 的最 主要原因是肌 肉受到一 系列高频 率的神 经刺激所致 。 既然肌 肉收缩过程中 Ｃ ａ发挥着重要作用 ， 那么肌 肉发生痉挛时也不例外 。通过改变 Ｃ ａ浓度能否解除或避免肌 肉痉挛呢？ 霍峰等研究发现 ：ａ能兴奋胆碱酯酶 的活性 ， 乙 Ｃ２ ＋ 促使 酰胆碱的破 坏性增强 ， 降低神经肌肉的传 导性和兴奋性 。 所以增 加体 内 Ｃ ａ浓度 ， 降低组织 的兴奋性 ， 节 自 能够 调 主神 经功能 。 Ｃ： 过反 复导 入 ， 以在较长时间 内保 持局部高含量 ， ａ 经 可 形成离 子堆 ， 使细胞膜 致密 ， 性和兴奋性 降低 ， 通透 通过神经体 液缓 慢 而持久的调节 ， 来解除肌 肉痉挛Ｉ ４ １ 。
３ 肌 肉痉 挛的不 同发机制
目 ， 前 国际上还没有一个统一的定 义 ， 而普遍采用 的痉挛定
义为 ： 痉挛是属于运动神经元综合征的运动障碍表现之一 ， 其特
征为肌张力随肌 肉牵 张反射 的速度增加而增高 ，伴 随着 由于牵 张反 射过 度兴奋 导致的腱 反射亢进Ｉ ｔ １ 。 肌 肉痉挛 的一个 主要 外在表现是肢体运 动阻力增加 。 研究 人员解 释这 可能是 由于 中枢 神经 紧张 性反射 （ ｎ 础 ｅ ） 成 ｔ ｉ ｘ造 ０ｃ 静止肌 肉张力的增加 ； 或者 由于肌 肉以及 连接 组织机械特性 的 改变 ； 或者 二者兼 而有之 。 一些 研究者断言 ， 痉挛是 由于运动 神
肌肉痉挛的基本常识和处理方法
肌肉痉挛的基本常识和处理方法一、概述1.定义痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高的症候群，是一种由牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依二、痉挛的生理病理基础1.肌梭肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭。
肌梭是一种感受器，受γ运动神经元支配，对肌肉的牵拉剌激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。
肌梭中有两种感觉纤维，一种对肌肉的运动速度敏感，另一种对肌肉的长度敏感。
二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，控制主动肌、协同肌、拮抗肌的活动，限制肌肉的过度活动，保证动作的协调。
2.脊髓前角运动神经元①脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型的γ运动神经元。
前者发出纤维支配骨发出的皮质—脊髓通路为锥体外系。
锥体外系的功能主要是调节肌张力、协调各个肌肉的运动。
锥体外系的活动是在锥体系主导下进行的，但锥体外系也为锥体系提供了最适宜的行使功能的条件，只有在锥体外系使肢体保持稳定并赋予肌肉适宜张力和协调的情况下，锥体系才能执行精确的随意运动。
4.牵张反射是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩。
牵张反射是脊髓反射，脊髓在失去高级神经中枢控制后，牵张反射增强。
从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤都可能出现痉挛，但痉挛的性质依损伤的部位不同而异，如皮质或内囊病变时，皮质对运动的下行抑制作用丧失，而2.治疗方法(1) 解除诱因一些痉挛与各种外界刺激有关，因此在治疗前要尽量消除诱发肌痉挛的因素，如发热、结石、尿路感染、压疮、疼痛、便秘和加重肌痉挛的药物等。
通常诱因解除后，肌痉挛会有明显减轻。
(2) 姿势和体位某些姿势和体位可减轻肌痉挛。
患者应从急性期开始采取抗痉挛的良姿体位，可使异常增高的肌张力得到抑制，如脑血管意外、颅脑外伤的急性期采取卧位抗痉挛模式体位，可减轻肌痉挛；脊髓损伤患者利用斜板床站立，也可减轻下肢肌痉挛。
脑瘫患儿的正确抱姿等。
(3) 物理治疗1）冷疗法用冰敷或冰水浸泡痉挛肢体5～10s，挛。
低钠导致肌肉痉挛的机制
低钠导致肌肉痉挛的机制1. 什么是低钠？好啦，咱们先聊聊低钠。
大家都知道，钠盐是咱们日常生活中常见的调味品，没错，就是那颗能把菜肴提味的“白色魔法”。
不过，钠不只是为了让你家里的番茄炒蛋更美味哦，它在身体里可承担着一大堆重要的任务。
首先，钠是维持细胞功能的重要角色，特别是在神经和肌肉细胞的活动中。
简单来说，缺了它，肌肉可能就会有点“闹情绪”了。
1.1 低钠的原因那么，低钠是怎么发生的呢？一言不合就缺钠，可能是因为饮食不均衡、喝水过多，或者是某些药物的副作用。
要知道，身体里的钠水平就像你家里的存钱罐，少了就得及时补上。
常常出汗也会导致钠流失，尤其是在运动时，身体的水分和电解质都会跟着“跑路”。
这时候，你如果不及时补充，就像是车子缺油，发动机总是“咕咕”叫唤，动力不足，肌肉自然也不太听话了。
1.2 低钠的症状缺钠的症状也很明显，首先就是肌肉痉挛，这种感觉简直就像是被一只无形的大手拧住了。
然后可能会伴随头晕、乏力，甚至有些人还会觉得心跳加速，脑袋昏昏沉沉的，像是喝多了酒。
总之，低钠让你感觉像是“行尸走肉”，什么都提不起劲儿。
尤其是运动后，如果你感觉肌肉像是被绳子绑住一样，那就得警惕一下咯。
2. 肌肉痉挛的机制那么，低钠是怎么导致肌肉痉挛的呢？这个过程其实有点儿复杂，但我尽量用简单的语言来给你解释。
2.1 神经信号的混乱当钠含量不足时，身体里的电解质平衡就会被打破。
大家都知道，神经细胞需要电信号来传递信息，就像手机信号一样。
钠离子的减少让这些信号变得紊乱，神经细胞没办法正常工作。
结果呢？信号“失联”了，肌肉也就不受控制地开始抽筋，活像一场“肌肉交响乐”，可是没谱，真是让人哭笑不得。
2.2 肌肉细胞的反应肌肉细胞本身也是“讲究”的，它们需要足够的钠来维持收缩和放松的平衡。
低钠的时候，肌肉细胞的“工作”效率就下降了，收缩的频率会增加，放松的时间却减少。
想象一下，像是一个在舞台上不停转圈的舞者，永远没法停下来，最后只好累得瘫在地上。
腿部抽筋的原因和解决办法
腿部抽筋的原因和解决办法抽筋的学名叫肌肉痉挛，是一种肌肉自发的强直性收缩。
发生在小腿和脚趾的肌肉痉挛最常见，发作时疼痛难忍，尤其是半夜抽筋时往往把人痛醒，有好长时间不能止痛，且影响睡眠。
原因引起腿脚抽筋的常见原因大体有以下几种：① 冷刺激。
例如，冬天在寒冷的环境中锻炼。
准备活动不足；夏季游泳水温低，容易造成腿部抽筋。
如果你晚上睡觉时不盖被子，你的小腿肌肉会受到寒冷的刺激。
它会痉挛，让人痛苦地醒来。
②肌肉连续收缩过快。
剧烈运动时．全身处于紧张状态，腿部肌肉收缩过快．放松的时间太短，局部代谢产物乳酸增多，肌肉的收缩与放松难以协调，从而引起小腿肌肉痉挛。
疲劳、睡眠、休息不足或休息过多导致局部酸性代谢产物堆积，均可引起肌肉痉挛。
如走路或运动时间过长，使下肢过度疲劳或休息睡眠不足，都可使乳酸堆积；睡眠休息过多过长，血液循环减慢，使二氧化碳堆积等。
③ 出汗太多。
运动时间长，运动量大，出汗，食盐补充不及时。
体内大量液体和电解质流失。
代谢废物积累起来。
肌肉局部血液循环不好，也容易发生痉挛。
④疲劳过度。
当长途旅行、山、登高时，小腿肌肉最容易发生疲劳。
因为每一次登高．都是一只脚支持全身重量，这条腿的肌肉提起脚所需的力量将是人体重的六倍，当它疲劳到一定程度时，就会发生痉挛。
⑤ 缺钙。
钙离子在肌肉收缩中起重要作用。
当血液中的钙浓度过低时，肌肉容易兴奋和痉挛。
青少年生长迅速，容易缺钙，因此经常发生腿部抽筋。
老年女性雌激素和骨质疏松症的减少会导致血钙水平降低、肌肉压力增加和频繁痉挛。
⑥睡眠姿势不好，如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，使脚面抵在床铺上，迫使小腿某些肌肉长时间处于绝对放松状态，引起肌肉“被动挛缩”。
传统观点认为，神经受到刺激，导致肌肉痉挛。
现在，一位名叫艾伦的英国医生提出，抽筋是由肌肉组织中代谢物的积累引起的，这阻碍了肌肉的正常收缩。
他通过研究发现了肌肉痉挛的新机制，并提出钠离子和葡萄糖可以中和肌肉中的代谢物。
运动肌肉痉挛发生机制、原因、缓解做法及预防措施
运动肌肉肌肉痉挛发生机制、原因、缓解做法及预防措施抽筋在医学上称为“肌肉痉挛”，是肌肉发生不自主强直收缩时出现的一种现象。
对于运动爱好者来说，肌肉痉挛并不罕见。
运动时，肌肉痉挛常见于小腿腓肠肌（位于小腿肚子）、足底屈肌（位于脚掌）等部位。
肌肉痉挛发生时，常伴有严重疼痛，这也是大家很怕它的原因。
肌肉痉挛引发的疼痛能持续数秒到数十分钟，甚至连续多次发作。
同时，肌肉痉挛部位还会异常突起变硬，涉及关节屈伸等功能受限，严重时伴有肌肉拉伤。
如果在特定场景和状态下发生肌肉痉挛，可能会发生比较严重的后果，如在水中（游泳时）或激烈的运动比赛中。
肌肉痉挛原因￭温度太低：肌肉因受低温刺激，兴奋性增高，更易发生强直性收缩。
￭出汗太多：钾、钙、镁等电解质与肌肉的兴奋性有关。
当电解质在运动中随汗液丢失过多时，肌肉的兴奋性会出现异常，从而诱发肌肉痉挛。
￭肌肉长时间处于紧张状态：在运动训练或比赛中，肌肉经历连续收缩且得不到及时放松，肌肉收缩和舒张的协调性就会被打乱，从而引发肌肉痉挛。
￭身体疲劳：身体疲劳时，肌肉能量物质代谢紊乱，致使痉挛发生。
￭综合因素：人在长时间的运动中，体温上升并大量出汗，导致体液和电解质丢失，继而发生血容量减少、心跳加快。
如此反复循环，人体的体温调节系统会超负荷工作，从而加剧肌肉疲劳，最终导致肌肉痉挛。
肌肉痉挛后做法￭立即停止运动：当出现肌肉痉挛的前兆或肌肉痉挛发作时，要立即停止运动，继续勉强运动可能会造成肌肉严重损伤，甚至难以恢复。
￭补充水和电解质：至阴凉通风处，及时补充水分和盐分，运动饮料尤佳。
￭拉伸患处肌肉：慢慢伸展正在痉挛的肌肉，充分休息直至患处感觉舒适为止。
舒展、拉伸痉挛的肌肉，保持其在伸展状态，从而避免其继续强直性收缩。
朝抽筋相反的方向掰脚趾，并坚持2分钟以上，一般可缓解。
当小腿抽筋时，可坐地上或背靠墙坐着，双手扳脚尖，使脚尖上翘，尽量伸直膝关节。
当大腿抽筋时，可将大腿和膝盖弯曲至腹前，双手环抱，再放开并将腿伸直，重复动作，至复原为止。
痉挛
因为巴氯芬主要经肾脏排出,所以肾功能
不良患者慎用 副反应包括镇静、嗜睡、共济失调、无 力、疲劳及呼吸与心血管抑制等中枢性 抑制的表现。 撤药时应渐减量，突然停药有时可引发 惊厥。 另外，此药可用于鞘内注射。
2 苯二氮类 地西泮和氯硝西 泮
苯二氮类药物主要作用于脑干和脊髓水
平,增加GABA和GABA-A受体复合体亲合性, 导致突触前抑制,减小单突触和多突触反 射,从而减少反射亢进、痛性痉挛和焦虑 地西泮剂量为 2-40mg/d，用于治疗全身 广泛性肌紧张（如僵人综合征），可给 予超大剂量，可用到 100mg/d 。 氯硝西泮应从每晚0.5mg缓慢增加到每天 20mg分3次服用
痉挛的评定
目前常用的主观评定方法有以下两大类 –Ashworth量表法（Ashworth scale for spasticity， ASS），将痉挛分为5个级别。 –改良的Ashworth量表法(modified Ashworth scale,MAS),这种方法将痉挛分为6个级别使 其评定定性转为定量。
–主动、被动ROM活动性 –肌力、耐力 –平衡、行走能力 –职业能力、日常生活活动和对辅助装置的要 求等项目。
治疗
痉挛治疗的目的
是促进运动模式最佳化，使患者运动功
能尽量有效，以改善步态 减轻肌肉挛缩与畸形 减少痉挛发作频率和相关不适,消除有害 刺激， 减轻疼痛 改善卫生状况改善ADL，减轻护理负担， 改善患者生活质量。
在神经系统任何水平上的电刺激都有一
定的缓解痉挛的作用。如在脊髓部位采 取经皮电刺激神经或周围神经电刺激等 均有报道。 应用生物反馈产生的信号(通常是声音信 号)来提示肌肉痉挛的缓解,使患者有意 识地控制肌张力降低,对痉挛的缓解起一 定作用。
体育保健学--第十章--运动性疾病(三)
（二）热痉挛 1 病因与发病机理 由于在高温环境中运动，机体大量排汗使电解质大量 丢失，导致肌肉兴奋性增高，引起肌肉痉挛。
2 临床表现 肌肉出现对称性抽搐或负重肌肉痉挛，并且血检时， 钠和氯含量降低，体温正常，意识清楚。
3 处理 1）夏天运动要注意补水、补盐（20—25g/T）。 2）对痉挛肌肉应进行按摩、局部热敷和牵引等处理。
取3个洁净的玻璃杯，患者每次排尿时，分为前、 中、后3段排尿，分别排入3个玻璃杯中，若第1 杯中为血尿，其余2杯正常，则为初血尿，提示 尿液中血来自尿道；若第1、2杯中无血尿，仅第 3杯有血尿，称为终未血尿，提示病变在后尿道、 前列腺、膀胱颈和三角区；如三杯中均有血尿， 称为全程血尿，提示病变在肾脏、输尿管，或为 膀胱内弥漫出血。
4 预防 1）夏天运动注意补水、补盐要充分。 2）要加强肌肉群的交替练习，并避免局部负荷过大。
（三）热衰竭
由于高温环境下，大量丢失体液导致循环血量不足 出现的循环衰竭症状。 1 表现： 面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降、心律不齐 恶心、呕吐、头痛、头晕，手足抽搐甚至晕厥等。 2 处理： 迅速转移，脱离高温环境；口服凉盐水或静脉注射 生理盐水和氯化钾；物理降温，严重者送医院。 3 预防：（略）
3 肾损伤：外力作用于腰部，导致肾毛细血管 轻微损伤，出现血尿。
4 膀胱损伤：多见于男运动员，运动时，膀胱 内无尿可引起膀胱后壁与底部相互摩察使粘 膜轻微损伤。 二 表现 1 血尿的程度与运动负荷、强度有关； 2 多见于男运动员，尤以跑、跳和球类等项
目； 3 停止运动后，血尿在1-3天消失； 4 多数运动员无任何伴随症状或体征； 5 对健康未见明显不良影响。
暴露于冰点以上低温的机体局部皮肤，发生血管收缩和 血流滞缓，影响细胞代谢。待局部得到常温后，血管扩 张、充血且有渗出，反应较大者在表皮下有积液（水 泡）。有的毛细血管甚至小动、静脉受损后发生血栓， 而后引起一些组织坏死。
低钙血症肌肉痉挛发生的机制
低钙血症肌肉抽搐痉挛发生的机制副主任医师郝建国山东冠县疾病预防控制中心一、正常血钙浓度：2.2～2.6mmol/L（8.8～10.4mg/dl）【dl（分升）=100毫升】，以“游离钙、蛋白结合钙和可扩散结合钙”三种形式存在，其中游离钙约占血钙的50%，血浓度为1.17～1.3mmol/L（4.7～5.2mg/dl），是直接起生理作用的部分。
这三种形式的钙处于不断交换的动态平衡。
人体的钙99%的以骨盐的形式存在于骨质和牙质中。
二、血钙的调节：人体有一套机制来维持血钙的浓度。
甲状旁腺分泌“甲状旁腺素和降钙素”来调节血钙浓度。
血钙浓度降低时分泌“甲状旁腺素”，通过增强“破骨细胞“活动，促进骨质中的磷酸钙溶解入血，促进小肠对钙的吸收，促进肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙升高。
血钙浓度降低时分泌“降钙素”通过增强“成骨细胞“活动，同时抑制“破骨细胞“活动，促使Ca2+进入骨细胞，抑制肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙降低。
三、血液Ca2+的主要功能：①维持肌肉神经的正常兴奋性。
当血钙低于1.75mmol／L或离子钙低于0.875mmol／L 时，神经肌肉应激性升高，出现抽搐、肌肉痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
严重低钙血症可导致喉、腕足和支气管痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现躁动不安、抑郁或认知能力减退。
②维持心血管系统的正常功能。
低血钙时主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为Q-T间期和ST段明显延长。
③维持骨骼和软组织的弹性和韧性，维持细胞和毛细血管的正常的通透性。
慢性低血钙，可表现为骨痛、骨软化、骨质疏松、病理性骨折、纤维囊性骨炎、佝偻病等；常有皮肤干燥，无弹性，色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低血钙引起的白内障较为常见。
④参与血液的凝固过程，具有活性的凝血酶需要有钙来激活。
四、低钙血症：甲状旁腺功能减退，维生素D代谢障碍，肾功能衰竭和药物影响是其病因。
面肌痉挛的症状及原因
面肌痉挛的症状及原因概述面肌痉挛是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为面部肌肉的无意识、反复、短暂且剧烈的收缩。
这种痉挛会导致患者面部肌肉的抽动、扭曲，甚至出现疼痛和功能障碍。
面肌痉挛的病因复杂，可能与神经系统的异常活动以及环境和遗传因素有关。
症状面肌痉挛的症状主要包括以下几个方面：1. 面部肌肉抽动和扭曲面肌痉挛的主要表现是面部肌肉的不自主抽动和扭曲，常见的包括眼睑抽动、眼周肌肉收缩、眼球震颤、面部肌肉扭曲等。
这些抽动和扭曲的程度和频率会因个体差异而有所不同。
2. 疼痛和不适感面肌痉挛患者常会出现面部疼痛和不适感，这可能是由于肌肉的过度收缩引起的。
疼痛和不适感可以影响患者的生活质量，导致焦虑和抑郁等心理问题。
3. 功能障碍面肌痉挛病情较重的患者可能会出现面部肌肉力量下降和功能障碍。
这些功能障碍可能包括面部表情受限、开口困难、说话困难等。
对于体力劳动者或某些职业要求对面部表情有要求的人群来说，功能障碍可能对其工作和社交生活造成较大影响。
原因面肌痉挛的病因尚不完全清楚，但目前的研究认为以下因素可能与面肌痉挛的发生相关：1. 神经系统异常活动面肌痉挛与神经系统的异常活动有关。
神经系统异常活动的具体机制尚不清楚，但一些研究发现，神经传递物质的异常释放和神经元的异常兴奋活动可能是导致面肌痉挛的重要原因。
2. 环境因素一些环境因素也可能与面肌痉挛的发生相关。
例如，长期暴露于高强度的噪音、光线和电脑辐射等环境刺激可能会导致神经系统的异常活动，进而引发面肌痉挛。
3. 遗传因素遗传因素也被认为是导致面肌痉挛的一个重要因素。
一些研究发现，面肌痉挛患者的家族中有其他成员也患有面肌痉挛或其他神经肌肉疾病的情况，暗示遗传因素可能在面肌痉挛的发生中扮演了一定角色。
诊断和治疗面肌痉挛的诊断主要依靠医生的临床观察和患者的症状描述。
医生会询问患者的病史、检查患者的面部肌肉抽动和扭曲的情况，并进行必要的神经系统检查。
面肌痉挛的治疗主要包括药物治疗和物理治疗两个方面。
面肌痉挛新的病理机制——颈源性学说相关研究
面肌痉挛新的病理机制——颈源性学说相关研究A new pathologic mechanism of facial spasm - a study on cervicogenic theory 杨宗胜1 杨秀翠2*（1.重庆市渝北区宗胜颈肩腰腿痛专科门诊，重庆，401121；2.重庆市黔江中心医院，重庆，409000）中图分类号：R442.6文献标识码：A文章编号：1674-7860（2019）12-0022-证型：GBA【摘要】面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）是神经内科常见的疑难疾病之一，微血管减压术（microvascular decompression，MVD）目前逐渐成为治疗面肌痉挛的首选治疗方式，临床疗效虽然较好，但也存在复发或各种并发症。
面肌痉挛的发病机制迄今未明，已有的学说都不能解释所有临床发现，我们提出了一种新的病因病理机制（颈源性机制）有待临床研究进一步证实。
目的：通过对面肌痉挛颈源机制的研究，探讨一种新的治疗办法，通过调整颈椎的曲度和颅骨的位置以改善面神经和责任血管解剖位置关系。
【关键词】援物比类；筋膜；颅骨；颈椎；结构改变；面神经；责任血管；解剖位置关系改变【Abstract】Hemifacial spasm (HFS) is one of the most common and difficult diseases in neurology, and microvascular decompression (MVD) has gradually become the preferred treatment method for facial spasm. Although the clinical efficacy is relatively good, there are still recurrent or various complications. The pathogenesis of facial spasm is still unknown, and existing theories cannot explain all clinical findings.We propose a new etiopathological mechanism (cervical origin mechanism) to be further confirmed by clinical studies.【Keywords】Fascia; Skull; Cervical spine; Structural change; Facial nerve; Responsible vessels; Anatomical position relation changes doi:10.3969/j.issn.1674-7860.2019.12.009面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）是神经内科常见的疑难疾病之一[1]。
低钠血症导致肌肉痉挛的机制
低钠血症导致肌肉痉挛的机制低钠血症，听起来就像是某种高级的医学术语，实际上它就是体内钠含量过低的状态。
想象一下，如果我们的身体是一台精密的机器，钠就像是机器里的润滑油，没有它，机器就容易出问题。
低钠血症可不是小事，它能让我们的肌肉变得像一根橡皮筋，时不时地就抽筋一下，让人真是心烦意乱。
说到肌肉痉挛，大家可能都经历过，有时候跑步、游泳或者只是简单的伸个懒腰，肌肉突然就紧绷起来，像是被人用力捏了一把，真是让人哭笑不得。
低钠血症是怎么导致这些可怕的痉挛的呢？咱们的身体是个复杂的系统，细胞需要电解质来保持正常的功能。
钠离子就负责维持细胞外液的平衡，帮助传递神经信号。
想象一下，你的神经就像是一条条公路，而钠离子就是在这些公路上行驶的车辆。
如果钠的数量减少了，车流就会变得堵塞，信号传递就变得缓慢，甚至会出现错误。
这时候，肌肉就不再听使唤，可能一不小心就“罢工”了。
这时候，肌肉就像一只被吓到的猫，紧绷得让人心慌。
尤其是在剧烈运动后，身体大量排汗，如果不及时补充水分和电解质，就容易发生低钠血症。
没喝水、没补盐，身体就开始“抗议”了，咕噜噜的肚子里没东西，肢体也跟着打起了架。
再加上如果饮食中钠的摄入不足，那简直就是火上加油，毫无疑问，肌肉就会开始频繁“罢工”。
大家知道，身体的每一个动作都依赖于神经的指挥。
神经细胞靠电信号工作，而钠就是这个电信号的关键元素。
钠的缺乏使得电信号的传递受阻，肌肉得不到正确的指令，于是就开始随意发力，痉挛的情况就发生了。
此时，肌肉的神经信号就像是过马路的行人，想过，但却被堵在了路口，直等得筋疲力尽，最后一激动就乱来了，真是让人哭笑不得。
而且低钠血症还有个有趣的地方，就是它的症状往往会随着情况的变化而变化。
比如说，有的人可能会觉得头昏脑胀，像是喝多了酒；而有的人则可能只感到肌肉酸痛。
真是让人感觉身体就像是一位古怪的艺术家，今天用抽筋作画，明天又用疲倦上色，完全没有规律可言。
这个时候，咱们可得好好关注一下身体的“信号”，毕竟，身体可不会和你开玩笑。
肌痉挛musclespasticity
除 脊髓切开、前侧切断、索切除（传导束）
谢谢大家！
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
肌痉挛的评估（一）
感觉异常。 适应症：MS、SCI、CVA、CP、颈椎病、呃
逆、三叉神经痛、斜颈等各种痉挛。
肌痉挛治疗（一）药物（4）
botulinum 【医】肉毒毒素：从神经终板 阻滞ACH突触前释放，导致化学失神经支配。 在肌筋膜扩散近30mm。开始24-72h,最大514d,持续12-16w。
gabapentin【医】加巴喷丁：结构类似 GABA，在新皮质与海马处结合受体。
2-5%石炭酸；无水酒精；肉毒毒素A 电生理精确N定位 部位：小腿后部中点-腓肠N；髂前上棘下
方-股外侧皮N；内收肌-闭孔N；硬膜外无 水酒精阻滞
（三）手术治疗
选择性前根切断 T形切开脊髓阻断感觉N轴索和运动N元反射
弧 膀胱括约肌切开 腱切断和延长术 选择性后根切断术 SPR
（四）矫形器应用
肌痉挛评估（三）
摆动试验和屈曲维持试验 电生理技术：H反射，H/M，FRA，F、M波等 手提测力计和等速测力器技术 多通道EMG分析
肌痉挛治疗（一）：药物（1）
Dantrolene 硝苯呋海因：梭内外肌肌 肉细胞膜抑制。
用法：25mg Bid，每周增加25-50mg， 最大剂量200-400mg/d。
（六）其它方法
去除诱因 冷热疗法 水疗 主动运动 被动运动与按摩 肌电生物反馈 FES 针刺等
缺钙抽筋的原理
缺钙抽筋的原理缺钙是指人体体内钙的储存和供给不足，导致血液中钙的浓度过低。
抽筋是指肌肉在运动或休息状态下突然发生的剧痛，并伴随着肌肉的短暂性痉挛。
缺钙是引起抽筋的常见原因之一，其原理主要与神经传导和肌肉收缩机制有关。
人体内的钙主要存在于骨骼和牙齿中，而血浆中的钙含量相对较低。
血液中的钙在维持正常生理功能中扮演着重要的角色，包括神经传导、肌肉收缩、血液凝固等。
当血液中的钙浓度过低时，会影响神经和肌肉的正常功能。
以下是缺钙引起抽筋的原理：1. 神经传导受阻：神经细胞传导信号时需要依赖钙离子的进出。
当血液中的钙浓度不足时，神经细胞内外的钙浓度差异减小，导致神经细胞传导信号的能力下降。
这会使身体对刺激的反应变得迟钝或不完整，从而导致肌肉抽筋的发生。
2. 肌肉收缩机制紊乱：肌肉在正常工作时需要依赖钙离子的参与。
在肌肉收缩过程中，神经末梢释放乙酰胆碱刺激肌纤维，进而通过肌浆网（SR）释放储存的钙离子。
钙离子与肌纤维蛋白质相互作用，使肌纤维收缩产生力量。
当血液中的钙浓度不足时，钙离子的供应不足，肌纤维的收缩力量减弱，容易出现肌肉抽筋的现象。
3. 钙离子平衡受影响：维持正常血液钙浓度需要平衡钙的吸收、排泄和储存。
缺乏钙的摄入、吸收不良或排泄过多都可能导致血液钙浓度下降。
当钙离子平衡受到破坏时，身体会从骨骼中释放钙来补充血液中的不足，这可能导致骨质疏松和骨骼变脆，同时也影响了血液内钙离子的浓度，从而导致肌肉抽筋。
缺钙抽筋主要发生在活动量较大或者长时间运动后、休息时以及夜间睡眠中。
这些情况下肌肉的需求和活动加大，对钙离子的依赖程度增加，而血液中的钙浓度不足时，肌肉容易出现抽筋现象。
预防和治疗缺钙抽筋的方法主要包括增加钙的摄入，增加维生素D的补充，维持良好的饮食平衡，及时就医等。
补充钙和维生素D的摄入可以增加血液中钙的浓度，预防和减少抽筋发生。
同时注意补充其他必要的营养物质，保持正常的饮食习惯和身体健康状况，均有助于缓解和预防缺钙抽筋的发生。
下颚肌肉痉挛是怎么回事
下颚肌肉痉挛是怎么回事下颚肌肉痉挛，在生活当中屡见不鲜，很多时候是因为低钙而引起的，而对于治疗和解决的方法，不建议盲目，首先要先区分了解是哪一些原因所引起的，这样才能够正确的改善，但是补钙问题不能够忽视。
1、血管交叉导致的机械性压迫，能把神经纤维挤压在一起，使其髓鞘脱失，导致神经轴突间的动作电流短路现象，这就是引起半侧面肌抽搐的病理机制。
2、有报道用3D-TOF磁共振血管成像脑干薄层扫描检查面肌抽搐的患者，发现90%的患者为面神经根部的血管压迫。
少数病例可由脑桥小脑角肿瘤或椎动脉瘤所引起。
3、另外一部分患者为特发性面神经瘫痪恢复后出现继发性的患侧面肌抽搐。
发病机制仍不清楚，可能为面神经炎导致神经脱髓鞘的病理改变在治疗后未能恢复正常，仍存在部分的髓鞘脱失，使面神经的电传导易受泛化所致。
或面神经炎累及脑干内神经核团，形成类似的癫痫病灶而产生面部肌肉的发作性抽动。
4、外伤、肿瘤或外科手术后出现患侧面肌抽搐，可能为面神经的恢复过程中与其他脑神经出现短路，当其他神经兴奋时也出现一侧面部肌肉抽动。
5、缓解食疗素拌豇豆：[ 用料 ] 豇豆 200 克，胡萝卜 50 克，精盐 1 5 克，酱油 15 毫克，香油 5 毫克，芝麻酱 5 克。
[ 制作 ] 把加工整理好的豇豆用开水焯熟，放入凉水中浸后拿出，切成段，装在盘中。
然后在豇豆上面放入芝麻酱，酱油、盐及香油即可。
[ 功效 ] 补充所需的维生素、微量元素。
核桃仁酪：[ 用料 ] 牛奶 250 毫克，糯米 200 克，核桃仁 50 克，红枣适量，水 750 毫克。
[ 制作 ] 核桃去皮，把糯米及红枣用水泡好，剥去红枣的外皮及内核，与核桃仁一起捣碎，加入 750 毫克的水及牛奶，同煮成粥，等七成熟时放入白糖，熬熟即可。
[ 功效 ] 补充蛋白质、钙等营养素。
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肌痉挛的处理
物理性治疗模式
• • • • 床上摆放体位 日常肌牵张训练 治疗模式: 冷、电刺激 塑型/夹板矫形
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
– – – – – 上肢矫形的目的: 防止肢体畸形 降低肌张力 维持肌纤维长度 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组 织 – 减轻疼痛
肌痉挛的处理
• • • • • • • • 副作用： 口干(40%) 困倦 (33%) 头晕(16%) 便秘(10%) 过度镇静 (10%) 恶心/呕吐 低血压
肌痉挛的处理
药物治疗
• 可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS 经皮贴剂）
• 剂量 ：
• 口服： 0.1 mg bid, 增量至0.2-0.6 mg bid (最大日量 2.4 ） • 经皮给药：TTS-1 patch 每周, 增量至TTS-3 X 2 每周 • 老年患者尚无推荐剂量
– 副作用
• 困倦 • 疲劳感 • 共济失调
– 剂量
• 2-10 mg tid-qid • 老年患者的推荐起始剂量: 2-2.5 mg /日
肌痉挛的处理
药物治疗
– 氯硝西泮 – 每日剂量: – 副作用:
• • • • • • • • 成瘾倾向 乏力 低血压 共济失调 动作不协调 过度镇静 抑郁 记忆力损害
神经化学阻滞剂
• 药物
– 石炭酸
• 2-6% 水溶液 • 作用机制: 使蛋白凝固、坏死
– 变性酒精 – A型肉毒毒素(BOTOX®, DYSPORT®, XEOMIN®) – B型肉毒毒素(MYOBLOC®): 40-50:1 ratio, 15000 U per session
• 作用持续时间：3-6 个月
Myosin Ca++ Ca++ Ca++
Ia
Actin
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Muscle
Ventral face
Extrafusal efferents
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent Supraspinal pathways
Ia/II afferent
肌痉挛的处理
药物治疗 • 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
– 作用机制: 减少钙离子在肌浆网内的释放
• 减弱肌肉的兴奋-收缩耦联 • 显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力 较弱 • 主要影响快肌纤维的活动 • 半衰期: 8.7 hours
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 临床指征： • 脑源性肌痉挛 • 脊髓源性肌痉挛的联合用药
手术干预治疗 --肌腱延长术
• 僵直步态: 选择性股四头肌腱松解术 • 马蹄内翻足: 跟腱延长术, 胫前肌腱移位 术 (SPLATT), 趾屈肌松解术 • 痉挛性外翻足: 腓骨长肌松解/移位术
手术干预治疗 其它术式
• 选择性脊髓后根切断术（SPR）
内收内旋肩
• • • • 胸大肌 背阔肌 大圆肌 肩胛下肌
肌痉挛的处理
药物治疗 • 替扎尼定
• 临床指征： • 在脊髓性肌痉挛中与巴氯芬疗效相当 • 在脑性肌痉挛中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性 • • • • • 注意事项： 低血压 肝损害 精神病 肾功能不全
肌痉挛的处理
药物治疗
• 替扎尼定
– 剂量
• 口服：1-2 mg 起始，后每次增加1-2mg • 间隔 6—8 hour 重复给药，可酌情用至3次/24h • 最高日量：36 mg
肌张力的定义
• 肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节 被动运动时遇到的阻力。
肌肉痉挛的可能机制
• • • • • 神经元兴奋性增高 节段性传入Segmental afferents 区域性兴奋性中间神经元 下行传导通路, i.e. 前庭脊髓侧束 抑制性突触传入的减少
肌痉挛的可能机制
• • • • • Renshaw 细胞的返回抑制 Ia 抑制性神经元 Ib 传入性纤维 神经元内在特性的改变 被动性神经元膜电位的改变
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 速度: • V1: 用尽可能慢的速度, 速度小于重力作用下肢体自然下落的速度 • V2: 重力作用下肢体自然下落的速度 • V3:用尽可能快的速度, 速度大于重力作用下肢体自然下落的速度
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评分: • 0: 被动运动时无阻力感 • 1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置 • 2: 在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻 力减小 • 3: 在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力<10s ，肌肉出现疲劳性阵挛 • 4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力>10s ，肌肉出现非疲劳性阵挛 • 5: 关节几乎固定
肌痉挛的处理
药物治疗 • 肌松剂
–环苯扎林(Flexeril®) –异丙基甲丁双脲（肌安宁） –美索巴莫(Robaxin®) –美他沙酮(Skelaxin®)
–柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)
肌痉挛的处理
药物治疗
– 其它药物
– 印度大麻(Marijuana)
–盐酸赛庚啶(Periactin®) – 加巴喷丁(Neurontin®)
肌痉挛的处理
药物治疗
• 可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS经皮贴剂）
– 作用机制:
• α-2 肾上腺素能激动剂 • 作用机理不明 • 半衰期: 12-16 hours (oral)
– 适应症
• 脊髓肌痉挛效果满意 • 脑性肌痉挛疗效尚不明
肌痉挛的处理
药物治疗 • 可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS经皮贴剂）
Muscle
Inhibitory
- motor neuron muscle fiber
Excitatory
- motor neuron-spindle
Skin
肌痉挛的量化
• 临床: Ashworth 量表
0级 无肌张力增加 Ⅰ级 肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住 ，然后释放或出现最小的阻力 Ⅰ+ 级 肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住 ，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力 Ⅱ级 肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但 受累部分仍能较容易地移动 Ⅲ级 Ⅳ级 肌张力严重增高，进行PROM检查有困难 僵直，受累部分不能屈伸
肌痉挛的处理
药物治疗
• 地西泮 (安定)
– 作用机制: 促进GABA的突触后作用
• 无直接的GABA作用 • 仅在GABA有效传递时，发挥类GABA的间接效应 • 半衰期: 27-37 hours, 首次代谢的半衰期延长
肌痉挛的处理
药物治疗
• 地西泮 (安定)
– 临床指征
• 适用于脊髓性肌痉挛 • 不适用于脑性肌痉挛
• 临床禁忌症
• 慢阻肺 • 心功能不全, 尤其是心肌病所致的 心功能不全
肌痉挛的处理
药物治疗 • 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• • • • • • • • 副作用： 嗜睡 头晕 乏力 全身不适感 剂量： 25 mg /日, 渐增量 对老年患者无推荐剂量 • 疲劳感 • 腹泻 • 肝毒性(approximately 1%)
药物治疗
– 巴氯芬 – 作用机制: 模拟GABA的作用
• • • • • • • 与GABAb受体结合 抑制钙离子与突触前膜的结合 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 半衰期: 3.5 hours 应用指征: 脊髓性肌痉挛的药物选择 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗 • 巴氯芬 (力奥来素 )
肌痉挛的可能机制
• • • • 电压敏感性膜电导率的变化 牵张诱导的神经元突触兴奋性的增强 Gamma 传出冲动的增强 兴奋性神经元对肌肉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ入信号的敏感性增加
在脊髓和外周神经水平上涉及肌痉挛 和运动控制反射的结构
Skin
Cutaneous afferents Afferents
Dorsal face
纹状趾 (Hitchhiker’s Great Toe)
• 踇长伸肌
膝关节僵硬
• • • • • • • • 臀大肌 股直肌 股外侧肌 股内侧肌 股中间肌 腘绳肌 腓肠肌 髂腰肌 (无力)
屈曲膝
• • • • 腘绳肌内侧头 腘绳肌外侧头 股四头肌 腓肠肌
股内收畸形 (剪刀步态)
• • • • • 长收肌 大收肌 股薄肌 髂腰肌(weak) 耻骨肌 (weak)
手术干预治疗 --肌腱延长术
• 内收内旋肩: 胸大肌/肩胛下肌松解术 • 伴疼痛的肩关节半脱位: 肱二头肌腱松解 术 • 肘部屈肌痉挛: 肱桡肌/肱二头肌/肱肌延 长术 • 伸肌痉挛:肱三头肌延长术
手术干预治疗 --肌腱延长术
• 腕关节屈肌痉挛: 指浅屈肌/指深屈肌延长 ，拇 长屈肌延长, 桡/尺侧腕屈肌延长, 屈肌/旋前肌, 浅至深肌腱移位术 • 拇指内收畸形: 掌 /内收肌松解 • 剪刀肢体: 闭孔神经切断术 • 蹲伏步态: 髂腰肌/腘绳肌 延长
肌痉挛: 机制及其临床实践
Richard D. Zorowitz, M.D. 美国约翰斯 · 霍普金斯大学贝维尤医学中心
肌痉挛的定义
• Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高 兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵 张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动 障碍，是上运动神经元综合征的一个组 成部分。
• • • • • • • • • 副作用: 一过性嗜睡(63%) 头晕 (5-15%) 力弱 (5-15%) 疲劳感 (2-4%) 剂量: 起始剂量5mg tid 渐增量至40 mg qid