液体复苏与液体反应性评估

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危重患儿液体超负荷与处理123

因素
器官血流是由动脉循环和静脉循环间的压力差驱动的。MAP与CVP的差值是器官血流的驱动力。但是当MAP在器官自身调节范围内时，CVP则成了决定器官和微循环血流量的主要因素。肾脏是最易受静脉压力影响的器官，静脉压力的增高导致肾包膜下压力增加，引起肾血流量和肾小球滤过率降低。
对于低血压患者经常行快速补液。但是，液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂，补液对于低血压、循环休克和无尿的患者可能是一种无效的治疗方案。
液体反应性并不等同于患者需要补液
大多数健康人群是具有正常液体反应性的，其心室功能处于FrankStarling曲线的上升支，具有超载储备，并不需要通过补液使心功能处于曲线的平台支来改善心功能。同样，危重病、创伤及接受手术的患者也不需要将其心功能增强至Frank-Starling曲线的顶点。如果患者对增加前负荷有反应并可能在补液后获益，那么只需接受补液治疗；也就是说，需预先评估每次补液的潜在好处和风险。只有当患者的血流动力学能从不断积累的液体正平衡中获益，并且益处大于风险时，患者可以继续接受补液治疗。当患者不再具有液体反应性时，不应再继续补液。当患者的Frank-Starling曲线上移，因动脉压增加的同时伴随尿钠肽和静水压性水肿的增加，补液的不良反应开始超过益处。
临床表现,胸部影像学检查,CVP,超声都不能作为判断液体反应性的标准
尽管临床体征，如低血压、心动过速、窄脉搏波、皮肤灌注不良和缓慢毛细血管充盈可能有助于识别灌注不足，但这些体征不能确定患者的容量状态或液体反应性。CVP或液体冲击后CVP变化在预测患者容量反应性方面不再精确，因此应当摒弃。补液后平均动脉压MAP的变化在判断液体反应性方面同样不够精准。尽管采用超声评估下腔静脉及其呼吸变异度是被广泛推荐使用的评估液体反应性的方法，但同CVP一样不够准确。超声心动图在评估容量状态和液体反应性方面作用有限。

钱传云：如何准确评估急重症患者的容量及其反应性？

钱传云：如何准确评估急重症患者的容量及其反应性？“在重症患者的循环支持中，准确地判断容量状态非常重要。

林林总总的血流动力学监测指标，应用到临床是否多多益善？可能并非如此。

尤其急诊科医生忙于抢救患者，要在短时间内做出迅速判断，如何在纷繁复杂的血流动力学指标中找到关键Jf生的容量及容量反应性的评估指标就变得非常重要。

”在2016协和急诊医学大会上，昆明医科大学第一附属医院急救医学部主任、急诊与危重病教研室主任钱传云教授分析了急重症患者的容量及其反应性的评估。

在急诊及ICU，我们面对的患者与其他科室的患者有很大不同，往往存在血流动力学不稳定，需要及时治疗，而这些患者往往是在其他科室“复苏”治疗过的（很可能液体复苏并不恰当），这时给予扩容患者往往没有确定的容量反应；同时又存在潜在的肺水肿和（或）液体潴留的风险。

面对这样的两难治疗困境，急诊科医生选择继续液体复苏，还是评估容量反应？钱传云教授表示，应该先做容量反应性评估。

给予液体治疗要有良好的反应性，否则就要停止补液。

根据教科书上的循环（血压）支持金三角理论，首先要有合适的循环血量，其次要有良好心脏泵功能，还要有恰当的循环阻力。

三个要素缺一不可，结合临床治疗措施就是要使用扩容、强心和血管活性药物。

容量反应性指标，谁更有指导性？急诊科医生希望得到能直接预测液体治疗反应性的指标，最好是可逆性的，但实际上液体治疗不可逆，容量过负荷易导致心力衰竭、肺水肿等疾病。

我们对容量评估曾寄予希望的有两大指标，一是压力指标：中心静脉压（CVP）、肺动脉阻断压（PAOP）、肺小动脉楔压（PCAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）等；二是容积指标：左心室舒张末期容积（LVEDV）、右心室舒张末期容积（RVEDV）、右心室舒张末期容积指数（RVEDVI）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVi）等。

如何评估前负荷依赖和由此产生的容量反应？通过估测心脏前负荷的指标来预测容量反应，CVP（中心静脉压）经常用于评估心脏的充盈情况，是反映心脏前负荷的指标，但实际上它给我们提供的临床参考价值相当有限，不能用来判断容量指导扩容。

液体反应性2-5法则

液体反应性2-5法则1.液体反应性液体复苏在需要的时候是有益的，但当额外使用会产生危害。

监测液体反应性可以使得液体治疗更加谨慎，从而减少液体使用量、缩短血管活性药物的使用时间、降低肾损伤风险。

那么，什么是液体反应性（Fluid responsive ,FR）呢？当给予液体的时候，心输出量可增加10%-15%，则为液体反应性阳性。

液体反应性阳性不意味着要输液治疗。

据调查显示，50%的脓毒症患者液体反应性阳性。

在要扩容补液的时候，需要明确患者是否有液体反应性。

2.液体耐受性当输液的时候，液体也会带来危害。

如果患者在输液之后，没有产生一些损伤（诸如肺水肿），那么提示患者液体耐受性良好。

3.评判液体反应性液体反应性可以使用静态指标来评估，诸如CVP、PCWP，也可使用动态指标来评估，诸如PPV。

通常来讲，动态指标要优于静态指标。

4.PPV（Pulse Pressure Variation）PPV指的是脉压变异率，其可通过心肺交互作用来判定液体反应性。

PPV是动态指标。

使用PPV需要一定的前提：窦性心律、机械通气无自主呼吸、TV＞6ml/kg（要在把TV调成＞6，然后等待一分钟之后，再测量PPV）、没有右心衰竭、胸壁完整。

当PPV＞12%的时候，提示液体反应性阳性。

PPV准确性较好，但在俯卧位或APRV通气的时候，预测准确性降低。

5.脉搏轮廓心输出量监测（Pulse Contour Cardiac Output）通过脉搏轮廓，可监测SVV或CO[stroke volume variation (SVV) ,cardiac output (CO)],比如在ICU常用的PiCCO技术。

SVV的使用注意事项基本同PPV，是动态指标。

依据监测设备情况，其阈值波动在10%-15%。

其预测准确性高，是个非常不错的指标。

6.被动抬腿试验（Passive Leg Raise,PLR）将患者从平卧位（0°）改成腿高位（下肢抬高45°），维持30-90秒，这可以让下肢储藏的大概300ml液体返回到循环之中，如果此时患者CO 增加＞10%，那么意味着患者液体反应性阳性。

液体反应性和容量复苏的六原则非常好

液体反应性和容量复苏的六原则非常好The following text is amended on 12 November 2020.液体反应性和容量复苏的六原则容量反应性和液体复苏的6个指导原则重症行者翻译组绣刀在ICU中提供的高级生命支持是要为那些存在可逆的器官功能障碍的患者提供暂时的生理支持，使这些患者的稳态机制恢复到以前的功能水平。

70年代后期引入的肺动脉导管开创了重症医学的新风格，它最好的特点是“积极的”；如果一些治疗是好的，更多的治疗甚至更好。

通过滴定中心静脉压或肺动脉楔压进行积极的液体复苏被认为是复苏的基石。

这种方法引领了严格的程序化治疗的时代，在重症和创伤患者接受大量晶体液输注，而不管他们的血流动力学状态。

然而，一系列新出现的证据表明，积极的液体复苏能导致严重的组织水肿，损害器官功能，并且导致发病率和死亡率增加。

最近一项全球的队列研究评估了全球46个国家的液体复苏方法，得出的结论是：重症患者液体管理的当前实践及评估似乎是任意的、不是循证的，并且可能有害。

这篇文章呈现液体复苏的一种合理的、符合生理的方法，这种方法基于六个基本原则。

如果你考虑给予液体输注，我会建议你用动态的而非静态的措施，并根据下面列出的原则去评估患者。

1、液体反应性：液体复苏的基石从根本上来说，给予患者进行补液试验的唯一理由就是增加每博量（SV）；如果SV没有增加，液体治疗就没有达到目的，并且可能是有害的。

如果在进行补液试验后（通常是给予500ml的晶体也=液）患者的SV至少增加10%，被认为存在液体反应性。

仅当两个条件都满足时，液体治疗才可以提升SV：1、液体输注增加张力性容量导致体循环平均充盈压的增加大于CVP的增加，从而增加静脉回流的压力梯度；2、两个心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。

在重症患者不同群体、创伤患者以及那些接受手术的患者的研究中已经反复和一致提示血液动力学不稳定患者中大约有50%存在液体反应性。

2024脓毒性休克患者补液要点

2024脓毒性休克患者补液要点摘要静脉输液仍然是脓毒性休克患者治疗的重要组成部分。

脓毒性休克治疗中的一个常见错误是使用过量液体来克服血容量不足和血管麻痹。

虽然液体对于帮助纠正血管内耗竭是必要的，但应同时使用血管升压药来解决血管麻痹问题。

过多的液体管理与脓毒性休克的不良结局有关，因此在决定给这些易受伤害的患者多少液体时应格外小心。

简单或严格的要求给予准确的液体量〃食谱〃，即使基于体重，也与更好的结果无关，因此应该避免。

确定正确的液体量需要临床医生反复评估和考虑多个变量，包括液体不足、器官功能障碍、额外液体的耐受性以及休克状态的总体轨迹。

动态指标，通常涉及心血管和呼吸系统之间的相互作用，似乎优于传统的静态指标，如用于评估液体反应性的中心静脉压。

床旁超声为床边临床医生提供了多种应用，可用于确定脓毒性休克患者的输液情况。

总之，预防脓毒性休克患者的液体超负荷非常重要，需要整个重症监护团队的密切关注。

脓毒症低血容量的发病机制脓毒症由于血管舒张和内皮功能障碍导致血容量不足，导致血管通透性增加和水渗漏到血管外空间。

内皮通透性增加导致液体进入第三间隙，这导致更多的液体给予，这反过来导致进入组织的透壁血管渗漏增加，引起器官水肿恶化、系统功能障碍和死亡风险增加的恶性循环。

脓毒症和脓毒性休克以前被认为是严格的容量耗尽状态。

直到今天，液体复苏仍然是脓毒症患者主要治疗的一部分，同时使用抗菌药物和血管活性药物。

然而，我们对导致脓毒症低血压的复杂机制有了更细致的了解。

血管麻痹，而不是低血容量，已被确定为脓毒性休克发展的主要机制。

血管床中的深度静脉扩张会降低静脉回流，从而降低心输出量。

脓毒症诱导内皮粘附分子的激活，导致凝血级联、血小板和白细胞的激活，从而导致微血管血栓和内皮损伤。

最近的证据表明，脓毒症中血管通透性的机制与内皮细胞的糖萼降解有关。

激进的液体给予导致血容量过多可能导致糖萼降解的医源性恶化，并与住院死亡率增加有关。

容量复苏的目标是增加每搏输出量(SV)o如果未实现SV的增加，则容量负荷没有任何好处，并且可能是有害的。

2023危重成人脓毒血症液体治疗的综述

2023危重成人脓毒血症液体治疗的综述重要性大约20%到30%进入重症监护病房的患者患有脓毒症。

虽然液体治疗一般先在急诊科开始进行，但在重症监护病房静脉输液同样是治疗脓毒症的一个重要组成部分。

概述对于脓毒症患者来说，静脉输液可以增加心排血量和血压，维持或增加血管内液体量，并输送药物。

液体治疗可以被定义为从早期疾病到解决脓毒症的4个重叠阶段：复苏（快速输液恢复灌注）"尤化（评估额外液体治疗休克和确保器官灌注的风险和益处）；稳定（只有当有液体反应性信号时才使用液体治疗）；以及撤离（消除危重疾病治疗期间积累的多余液体I在3723例接受1到2升液体治疗的脓毒症患者中，有3项随机临床试验（RCT）报告称,目标导向治疗给予液体给药以达到8至12mmHg的中心静脉压,给予血管升压药以达到65至90mmHg的平均动脉压，与非结构化临床护理相比,输注红细胞或注射止疼药以达到至少70%的中心静脉血氧饱和度并没有降低患者的生存率。

在1563名接受11液体治疗的败血症和低血压患者中，一项随机对照试验报告称，与进一步的液体给药相比，血管升压药治疗并不能提高死亡率。

另一项随机对比试验报告，在重症监护室的1554名感染性休克患者中，在没有严重低灌注的情况下限制液体给药并不能降低死亡率。

一项对10OO名处于撤离阶段的急性呼吸窘迫患者进行的随机对照试验报告称,与液体治疗相比，限制液体给液和给利尿剂可以改善无机械通气的存活天数，从而获得更高的心内压，并且据报道，与生理盐水、乳酸林格或乙酸林格相比，羟乙基淀粉显著增加了肾脏替代治疗的发生率。

结论及相关性液体是治疗脓毒症危重患者的重要组成部分。

尽管脓毒症患者的最佳液体管理仍不确定，但临床医生应考虑在危重疾病的每个阶段输液的风险和好处，避免使用羟乙基淀粉，并促进从急性呼吸窘迫综合征中恢复的患者排出液体。

入住重症监护室（ICU）的患者中约有20%至30%患有败血症,其中，约25%至40%在出院前死亡。

ICU液体管理的十大关键问题

ICU液体管理的十大关键问题本综述的重点是危重病人的液体管理。

该主题基于10个简单问题，为ICU临床医生治疗病人提供所需的基本信息。

该综述具有教学目的，既可作为液体管理的最新进展，也可作为ICU新手的入门课程。

当前迫切需要提高人们对液体超负荷潜在风险的认识。

临床医生不仅要注意输液的适应症和所给的液体类型，还要注意设定安全限值的重要性。

最后，重要的是，一旦临床认为稳定，且恶化风险很低，就应实施积极主动的战略，立即进行液体负平衡。

【关键词】脓毒症；脓毒性休克；血流动力学；监测；超声心动图；晶体；胶体引言这篇简短综述的目的是回答关于在ICU环境下静脉输液管理的十个关键问题，由于人们对液体超负荷的潜在风险认识的提高，这个话题正受到越来越多的关注。

输液纠正休克导致的急性循环功能障碍是基于一个基本的生理学概念：存在症状的液体丢失（绝对或相对）应该纠正，并改善症状。

在循环性休克的情况下，液体复苏的重点是积极和快速的输液，来恢复血压（最终与全身血管升压药的使用有关）。

快速输液的目的是改善心脏前负荷，从而增加心输出量和外周血流灌注。

虽然在休克早期积极迅速的液体复苏，是一种建议的干预措施，但对已经复苏病人的血流动力学指标，以及是否应该考虑输液的安全上限，还没有很好的定义。

事实上，一旦血流动力学达到稳定，就应该对液体管理进行调整。

显然，有针对性的液体管理对改善危重病人的预后至关重要，因为低血容量和高血容量都是有害的。

显然，低血容量可能导致器官灌注减少，但液体超负荷的副作用越来越明显。

由于这些原因，ICU临床医生应该了解对已经复苏的危重病人进行输液的适应症，可能会采取一种标准化的方法，因为输液量和输液速度都会影响心血管反应。

当决定对危重病人进行输液时，关键是要设定液体冲击试验的安全限度，充分认识到即使是少量的额外输液所带来的风险。

此外，对于ICU临床医生来说，在危重病人恢复的最初阶段，实施积极主动的策略，以实现液体负平衡，已经变得很重要。

危重病人液体复苏治疗

Nhomakorabea3
混合液：如乳酸林格氏液、复方氯化钠等，主要用于补
充血容量和电解质
4
特殊液体：如高渗性溶液、低渗性溶液等，主要用于特
殊病情的液体复苏治疗
输液速度
01
输液速度应根据患者的病情、
年龄、体重等因素来调整
02
快速输液：适用于严重脱水、
休克等紧急情况，输液速度
可达100-200ml/h
03
慢速输液：适用于一般脱水、
03
呼吸频率：评估液体复苏治疗对呼吸频率的影响
05
02
心率：评估液体复苏治疗对心率的影响
04
血氧饱和度：评估液体复苏治疗对血氧饱和度的影响
06
意识状态：评估液体复苏治疗对意识状态的影响
治疗效果判断
生命体征：如血压、心率、呼吸频率等
尿量：尿量是评估液体复苏治疗效果的重要指标
预防血栓形成：鼓励患者多活动，避免长时间卧床，预防血栓形成。
及时处理并发症：如出现肺水肿、心律失常等并发症，应及时处理，避免病情恶化。
预防措施
严格控制输液速度和总量，避免过度输液
密切监测患者生命体征，及时发现并处理并发症
合理选择输液液体，避免使用高渗性、高糖、高钾等液体
血气分析：如血氧饱和度、二氧化碳分压等
电解质平衡：如钠、钾、钙等离子浓度
器官功能：如肝肾功能、心功能等
患者主观感受：如疼痛、呼吸困难等
调整治疗方案
评估指标：包括
1 血压、心率、尿量、血气分析等
调整原则：根据
2 评估结果，调整液体种类、速度和剂量
调整方法：根据病情变化，调整治疗

脓毒症休克复苏的当前实践和理念进展

脓毒症休克复苏的当前实践和理念进展摘要在过去的几十年中，对脓毒症休克的临床和病理生理学研究取得了指数级的进展，带来的是脓毒症休克相关的发病率和死亡率的稳步下降。

尽管大型的随机对照试验已经解决了脓毒症休克复苏的一些基本问题，但仍然存在许多问题有待解决。

在本文中，我们将描述脓毒症休克复苏的当前实践标准，但重点将放在复苏治疗中不同治疗领域的理念演变上，如：临床复苏目标、液体和血管活性药物的充分使用、难治性休克和体外治疗的使用等。

仍然存在许多研究机会，我们应该进行合作，努力来填补这些空白。

关键词脓毒症，重症医学，血管升压药物，液体，液体复苏，治疗前言最近的一项综述讨论了ARDS患者的当前和不断发展的治疗标准，对于ARDS的管理，可以推荐简单的规则来避免机械通气相关性肺损伤。

而在脓毒症休克领域中，在治疗的各个方面几乎都还缺乏确凿的证据来支持。

已有几项随机对照试验（RCT）探讨了血流动力学复苏的支柱地位和它的正确使用，如：液体、血管升压药和正性肌力药物，但还没有发现哪项干预对生存率有着显著的影响。

监测设备的使用也是一样，因为这些设备本身并不能改变结果，因此，它们的有效性依赖于使用适当的流程来处理相关的临床异常。

虽然新型血管升压药或正性肌力药物的作用仍不确定，但液体复苏的新理念已被逐步引入。

在本文中，我们总结了脓毒症休克复苏不同领域的最新信息，包括用于监测不同干预措施效果的设备。

其基础是当前的实践，重点是脓毒症休克监测和管理中不断发展的理念图1.脓毒症休克复苏的当前实践和治疗理念的进展当前的工股■治疗理念的进履当前的临床实践在当前的临床实践中，尽管还存在差异多样性，但大多数都是遵循SSC指南的，特别是在急诊科。

临床目标脓毒性休克的特征是血管麻痹引起的血管舒张相关血流分布异常(血管麻痹与感染的固有免疫反应引起的介质释放相关），导致微血管损伤、供氧不足和细胞代谢异常。

在这些情况下，有几种机制可能是导致静脉回流减少的原因。

危重病病人的液体复苏治疗

危重病病人的液体复苏治疗
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用PAWP表示左室舒张未压(LVDEP),并深入反应左室前负荷是基于两个基本前提: ①从肺动脉到左心室间无阻塞原因存在, 在心脏舒张期时为一通畅串联络统;②心脏有足够舒张期,以使该期串联络统内液体呈相正确“非流动”状态而取得各点压力平衡。
危重病病人的液体复苏治疗
危重病病人的液体复苏治疗
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发生休克时,胃黏膜是出现灌注不足最早、恢复最晚部位之一,所以,胃黏膜是测量局部灌注情况理想部位。对灌注是否充分最终评价是细胞水平组织氧合情况,组织氧合水平是一项非常有前途参数,它在各项技术中创伤最小,也含有吸引力。
危重病病人的液体复苏治疗
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危重病病人的液体复苏治疗
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2. 液体复苏终点
传统复苏最终目标是心率、血压、尿量恢复正常。但在满足上述目标后,仍可发生低灌注,长时间低灌注可造成MODS。当前很多研究对各种指标进行探讨,寻求判定复苏终点最正确指标,包含CO和氧耗、 CI>4.5 ml/min/m2、DO2>670 ml/min/m2、 VO2>166 ml/min/m2、酸碱平衡、血乳酸值和特殊器官监测等。显然,它们作用和不足都是并存,并不能完全作为复苏最终目标。
②输红细胞比输全血好,③输去白细胞血比不去白细胞血好。
危重病病人的液体复苏治疗
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6. 羟乙基淀粉
中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取支链淀粉,经羟乙基化而成,它来自绿色植物是一个环境保护型血浆代用具。第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟乙基淀粉均同属中分子量低取代级产品, 但因为第三代羟乙基淀粉在第二代基础上适当降低了分子量和取代级(130/0.4),所以降解快,降低了对凝血和肾功效影响,可用于肾功效不全病人。有研究显示,中分子量羟乙基淀粉与其它胶体制品及乳酸林格液相比,能够快速、较长时间提升氧供(DO2)和氧耗(VO2),改进组织灌注和氧合。在到达相同心脏指数(CI)时,其扩容效果最好。而白蛋白、冻干血浆和明胶等制品,则不具备如此良好扩容效果和改进血液动力学指标能力。

液体反应性和液体课件解析

综合判断动态变化综合评估
HR、BP、CI、CVP、PAWP、尿量等预测容量反应性好的仅为40M7i2c%hard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis
of the evidence. Chest. 2002;121(6):2000-8.
• 液体输注只有在满足以下两种条件的情况下增加SV：
• 1、补液增加张力容量，引起平均循环充盈压力的增加幅度大于CVP的增加，从而增加静脉回流的梯度变化；
• 2、左右心室的功能均处于FrankStarling曲线的上升支。
1、液体反应性：液体复苏的基石
• 研究已经可重复的并一致的表明，只有将近50%的血流动力学不稳定的患者具有液体反应性。
ΔCVP≥5mmHg 停止快速补液
ΔPAWP≥7mmHg 停止快速补液
补液试验：30min内输入500－1000ml晶体液或300－500ml胶体液，根据患者的反应性和耐受性判断进而指导液体治疗。
被动抬腿试验PLRT—自体模拟的容量负荷试验
抬高下肢，自体输血，快速扩容，监测循环反应，预测液体反应可维持10分钟左右，1-2min内CO改变，实时同步监测CO。 PLRT不受自主呼吸和心律失常的影响 PLRT 后主动脉流速增加≥10-13%，PPV ≥12%，
3、PLR或液体冲击与实时SV 监测联合使用是判断液体反应
性的唯一准确方法
判断液体反映性的金标准是在液体冲击后观察SV的变化。
因为晶体液再分布非常迅速，补液应尽可能迅速，时间控制在10-15min内较为理想。推荐液体量为200-500ML。20-30mL/kg的大量补液尽管仍是广泛推荐的，但不符合生理学特点，并很可能出现以组织严重水肿为特征的容量负荷过重。

重症患者液体复苏重点指标评价

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液体复苏的终点及指标
3. 静脉血氧饱和度（SvO2）和ScvO2 ▪ SvO2和ScvO2有一定的相关性，在临床上更具可操作性，虽然测量
的ScvO2值较SvO2值高5%~15%，但其所代表的趋势相同，均可反映组织灌注状态。SvO2和ScvO2反映组织器官摄取氧的状态，是评估全身氧代谢状况的较好指标。
因素：二尖瓣疾病、左房肿物、肺静脉闭塞性疾病、机械通气、肺动脉高压、胸腔内压变化、心率、心肌顺应性等。
液体复苏的终点及指标
2. 心脏四腔室内血容量（GEDI）和心脏四腔室+肺血管中的血容量（ITBI）
液体复苏的终点及指标
▪ ITBI和GEDI能反映患者心脏前负荷，不受机械通气影响。但是ITBI 和GEDI是静态指标，其结果受到多种因素的影响，如心功能曲线的个体差异及心脏顺应性。
液体复苏的起点
▪ 在补液时，要尽量避免液体再分布引起严重的组织水肿，导致患者氧输送距离增加，加重病情。高CVP作为唯一血流动力学变量和 AKI独立相关，血流动力学治疗的初级平均动脉压（MAP）目标是大于65 mmHg，而中心静脉压（CVP）为8 mmHg。
液体复苏起点的指标
▪ 休克的复苏应当依据不同的患者情况，立即纠正大循环指标，比如平均动脉压和心输出量。
▪ DO2下降的因素可能为血红蛋白下降，心输出量（CO）下降或者动脉氧分压（PO2）下降。而VO2的上升可能是患者躁动、发热、呼吸急促、抽搐等原因。
▪ 作为灌注指标，ScvO2更多的代表了DO2和VO2之间的平衡关系，而 ScvO2正常或者增高并不能代表组织氧供一定足够，它有可能是组织对氧的利用率下降所致，比如感染性休克时的高动力状态。
液体复苏的过程控制

液体复苏的三个层次

液体复苏的三个层次
JoshFarkas提出来液体治疗的三个层次，也就是：液体反应性、氧供反应性和氧耗反应性。

1.液体应该要增加心输出量：右心室和左心室都必须在Star1ing曲线陡峭部分工作，这取决于两个心室的容积状态和功能。

总体评估表明，只有50%的患者对液体有反应性。

2.增加的C1必须转换为改善了的氧供：液体反应性阳性的患者接受液体之之后，需要转换为氧输送。

D02(m1∕min)二动脉氧含量(Ca02)(m1∕d1)*C0(1∕min)*10
CaO2(m1∕d1)=1.34*IIb(g∕d1)*氧饱和度+0.0031*动脉氧分压IOOm1血液在IOOmmIIg氧分压下会溶解0.31m1氧。

I1动脉血中通常含有20OnI1的氧。

1.34指的是1****能够溶解的氧的m1数。

需要知道的是，正常人平均血容量约为51,I1液体可以引起血液稀释，血红蛋白降低16%。

如果一次输液导致CO增加15%,同时血色素下降16%,那么患者的D02是没有变化的。

3.改善的氧供需要改善氧利用：增加氧输送是必要的，但同时需要关注组织的氧利用。

只有在增加组织耗氧量的情况下，增加对组织的氧供才是有益的。

现实情况是，增加的氧输送并不改善患者的氧利用，这可能是因为：线粒体功能障碍、微循环功能障碍引起分流、组织氧利用已经充足。

液体复苏2016

平衡盐液主要用于补充功能性细胞外液的丢失，而其扩容和维持血管内容量的效果是有限的
高张盐水主要用于细胞内有水钠潴留病人的液体补充胶体液对维持血管内容量具有重要意义根据特定的目的选择特定的液体!
小结
胶体的优缺点
扩容效果好，增加血容量增加心输出量增加氧转运量组织水肿少过敏、价格比较昂贵（天然胶体）
天然胶体——白蛋白
临床比较一致的做法不应作为常规的容量扩张剂不应作为营养药物使用
营养不良的危重病人应当重视营养治疗临床主要用于纠正低蛋白血症
人工胶体
贺斯万汶明胶右旋糖酐
小容量复苏的概念
失血性休克传统复苏，需应用1至3倍于失血量的等渗晶体溶液或全血。--实现困难
小容量复苏是指应用高晶体-高胶体渗透压混合液，如 7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉或右旋糖酐进行复苏。临床应用量较小，仅需3-4ml/kg，故称为小容量复苏。--实现容易
液体复苏的历史
晶体液
输用红细胞的不良反应远远低于全血（见表），术后感染率也明显低于全血。
全血红细胞
总人数 19，126 42,678
反应人数反应率
87
0.45
74
0.17*
*P ＜0.01
血浆
血浆绝对不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子（Br.J.Haematol2004,126-11:2000卫生部输血指南）
理想的人工胶体应具备以下条件： •扩容效能高效、稳定 •改善脏器灌注 •安全性高 •使用方便、价格便宜
血制品
血制品需求量不断上升捐血量处于平台或正在减少血制品带来的风险也在激增必须有协商一致的成分血标准

产后出血——液体复苏

确保至少有两条静脉通道畅通，以便快速输注液体和血液制
品。
监测生命体征
密切监测产妇的生命体征，包括血压、心率、呼吸等，及时
发现并处理休克症状。
操作技巧
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快速输注晶体液输注胶体液
应用血管活性药物
输注红细胞
机械通气和液体复苏同时…
在产后出血的早期，快速输注晶体液可以迅速恢复血容量，常用晶体液包括生理盐水、林格氏液等。
。
休克症状
产妇出现休克症状，如脉搏细速、四肢湿冷、血压下降等，需要
进行液体复苏。
凝血功能障碍
当产妇出现凝血功能障碍时，如血小板减少、凝血因子缺乏等，需要进行液体复苏以改善凝血功
能。
禁忌症
出血量较小
当产后出血量未达到总血容量的30%时，一般不需要进行液体复苏。
严重心肺功能不全
当产妇患有严重的心肺功能不全时，液体复苏可能会加重心肺负担，应谨慎使用。
在产后出血早期，当血容量严重不足且需要长时间维持时，可考虑使用混合液进行复苏。
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液体复苏的注意事项与操作技巧
注意事项
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评估出血量
准确评估产后出血量是液体复苏的前提，应采用称重法、容积法等多种方法进行评估。
早期识别
及时发现产后出血并采取措施，避免延误治疗。
保持静脉通道畅通
原因
产后出血的原因包括子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤和凝血功能障碍等。
临床表现与诊断
临床表现
产后出血的临床表现包括阴道流血、失血性休克、贫血和感染等。
诊断
根据临床表现和实验室检查，可以确诊产后出血。实验室检查包括血常规、凝血功能和D-二聚体等。