临床血脂学与动脉粥样硬化ppt课件
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动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
《动脉粥样硬化》PPT课件
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7
脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
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8
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
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3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。
长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
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20
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶 间动脉。
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5
6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、 饮食结构等也有一定关系。
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6
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中 动脉（冠状动脉）。
病变过程包括：
1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最 早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观： 在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。 镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细 胞浸润。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重 危害人类健康的常见疾病 。
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2
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
动脉硬化相关知识ppt课件
脂质 冠状动脉内脂质沉积一侧
梗死区 心肌梗死灶
一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis AS的危险因子：高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 （一）脂质代谢障碍与浸润学说 1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子
空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L) 胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈 正相关。
心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源
梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
（参考）泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
1、导致脂质代谢紊乱的原因有：
(1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多 (2)内源性因素： ①精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。 ②体力活动：可加速胆固醇利用。 ③内分泌激素：
冠状动脉粥样硬化PPT
诊断方法
心电图
冠状动脉造影
心电图是初步筛查冠状动脉粥样硬化的常 用方法，可以检测心肌缺血和心律失常。
冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化的 金标准，通过向冠状动脉内注射造影剂， 显示冠状动脉的形态和血流情况。
核素心肌灌注显像
多层螺旋CT血管成像
核素心肌灌注显像可以检测心肌缺血和心 肌梗死，有助于评估冠状动脉粥样硬化的 严重程度。
ACE抑制剂和ARBs
用于改善心肌重构，降低心力衰竭风险。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）：通过 球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉斑块旋磨术和激光成形术： 用于处理钙化病变和复杂病变。
冠状动脉内支架植入术：在PTCA基础 上，植入金属或药物洗脱支架以维持 血管通畅。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
流行病学与危险因素
流行病学
冠状动脉粥样硬化是全球范围内导致 心血管疾病的主要原因之一。其发病 率和死亡率随着年龄增长而增加，且 男性患病率高于女性。
危险因素
高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸 烟、肥胖、缺乏运动等都是冠状动脉 粥样硬化的危险因素。其中，高胆固 醇血症是最重要的危险因素之一。
02
冠状动脉粥样硬化的临床表现
心力衰竭的临床表现包括呼吸困 难、乏力、液体潴留等，严重时
可出现肺水肿和心源性休克。
心力衰竭的治疗需综合评估患者 情况，制定个体化治疗方案，包 括药物治疗、器械治疗和手术治
疗等。
心肌梗死
心肌梗死是冠状动脉粥样硬化 的严重后果之一，是由于冠状 动脉完全闭塞导致心肌缺血性 坏死。
心肌梗死的临床表现包括持续 胸痛、心律失常、低血压等， 心电图和心肌酶学检查有助于 确诊。
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血脂异常与动脉粥样硬化
血脂异常与动脉粥样硬化
目录
• 了解脂质与脂蛋白 • 动脉粥样硬化基础知识 • 血脂异常的定义、诊断标准及治疗 • 他汀在抗动脉粥样硬化中来自作用血脂及其生理作用？
• 血浆中所含脂类的总称 • 主要包括胆固醇、甘油三酯和类脂（如磷脂）， 与临床密切相关的主要是胆固醇和甘油三酯
甘油三酯 胆固醇
能量储存
动脉粥样硬化斑块主要由脂质核心 和纤维帽构成
管腔
脂质核心
内膜
中膜
外膜
纤维帽
动脉粥样硬化斑块有稳定&不稳定区分
分类
脂质核心
稳定性斑块
小
不稳定性斑块
大
纤维帽 厚 薄
炎症 少 多
斑块偏心 破裂 不偏心 不易破裂 偏心 易于破裂
稳定性斑块
不稳定性斑块
冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血的机制
不稳定斑块 稳定斑块
2007中国成人血脂异常防治指南
血脂异常危险分层方案
(2007年中国成人血脂异常防治指南)
血脂单位换算：mmol/L vs. mg/dl
TC mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) HDL-C mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) LDL-C mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) TG mg/dl 0.0113→mmol/L (或除86.8) 2007中国成人血脂异常防治指南
能量产生 甾体激素合成 细胞膜 胆酸
脂质与蛋白质结合形成脂蛋白
• 脂质不溶解于血液，为了能够运输，机体将脂质和 可溶于血的蛋白质结合在一起，结合的球状巨分子 产物称为脂蛋白
脂蛋白的核心是甘油三 酯(TG）和/或胆固醇酯，外 裹磷脂、胆固醇（TC）和蛋 白质（载脂蛋白）
目录
• 了解脂质与脂蛋白 • 动脉粥样硬化基础知识 • 血脂异常的定义、诊断标准及治疗 • 他汀在抗动脉粥样硬化中来自作用血脂及其生理作用？
• 血浆中所含脂类的总称 • 主要包括胆固醇、甘油三酯和类脂（如磷脂）， 与临床密切相关的主要是胆固醇和甘油三酯
甘油三酯 胆固醇
能量储存
动脉粥样硬化斑块主要由脂质核心 和纤维帽构成
管腔
脂质核心
内膜
中膜
外膜
纤维帽
动脉粥样硬化斑块有稳定&不稳定区分
分类
脂质核心
稳定性斑块
小
不稳定性斑块
大
纤维帽 厚 薄
炎症 少 多
斑块偏心 破裂 不偏心 不易破裂 偏心 易于破裂
稳定性斑块
不稳定性斑块
冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血的机制
不稳定斑块 稳定斑块
2007中国成人血脂异常防治指南
血脂异常危险分层方案
(2007年中国成人血脂异常防治指南)
血脂单位换算：mmol/L vs. mg/dl
TC mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) HDL-C mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) LDL-C mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) TG mg/dl 0.0113→mmol/L (或除86.8) 2007中国成人血脂异常防治指南
能量产生 甾体激素合成 细胞膜 胆酸
脂质与蛋白质结合形成脂蛋白
• 脂质不溶解于血液，为了能够运输，机体将脂质和 可溶于血的蛋白质结合在一起，结合的球状巨分子 产物称为脂蛋白
脂蛋白的核心是甘油三 酯(TG）和/或胆固醇酯，外 裹磷脂、胆固醇（TC）和蛋 白质（载脂蛋白）
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
临床血脂学与动脉粥样硬化
【脂蛋白的临床意义】
LDL
CM
VLDL
HDL
【载脂蛋白】
Apo
AI AII AIV B100 B48 CII CIII E CETP (a)
LP
CM VLDL IDL LDL HDL LP(a)
√
√ √ √ √
√
√ √
√ √
√
√
√
√
√
√ √ √ √ √
√
√
【载脂蛋白的生理功能】
Apo分类
AI AII AIV B100 B48 CII CIII E
E
HDL-R
FC
CEH ACAT
B
VLDL
B
CE
IDL
E
积累
SR-A
E-R
CE
LDL-R
CE
氧化修饰
B
肾上腺皮质 性腺 LDL
LDL-R
【脂蛋白代谢】
肝外细胞
⑨
LDL-R
SR-A
⑩
LDL
B-100 ⑨
B-R,E-R
TG 水解 LPL HTGL 脂肪组织 与肌肉
HDL2
CE FC
AI
LCAT
14
AII
CETP
参与RCT,介导HDL中的CE与VLDL中的TG等交换，亦 促进HDL中的胆固醇净转运
临床篇
【高脂血症的定义】
高脂血症是指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水平升高。 实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的 表现, 严格说来应称为高脂蛋白血症。 近年来, 已逐渐认识到血浆中高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)降低也是一种血脂代谢紊乱。因而, 有人建 议采用脂质异常血症, 并认为这一名称能更为全面准 确地反映血脂代谢紊乱状态。
动脉硬化PPT医学课件
病例二：急性冠状动脉综合征的介入治疗
总结词
急性冠状动脉综合征是动脉硬化的严重表现之一，介入治疗 可以快速恢复心肌供血，降低死亡率。
详细描述
急性冠状动脉综合征包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛等 ，介入治疗可以快速恢复心肌供血，降低死亡率。介入治疗 包括经皮冠状动脉成形术和冠状动脉支架植入术等。
病例三：外周动脉疾病的药物和手术治疗
基因组学和精准医疗
要点一
进展
通过基因组学研究，科学家们已经识别出一些与动脉 硬化易感性相关的基因变异。这些发现有助于识别高 危人群，并制定针对性的预防措施。
要点二
未来趋势
随着基因组学和精准医疗技术的不断发展，未来将有 更多与动脉硬化相关的基因变异被发现，这将为动脉 硬化的预防和治疗提供更精确的指导。
C）。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE 抑制剂）：用于降低血压、保护
心血管、减少蛋白尿等。
非药物治疗
介入治疗
包括经皮冠状动脉介入治 疗（PCI）、经皮腔内血管 成形术（PTA）等，用于 开通狭窄或闭塞的血管。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈 动脉内膜剥脱术等，用于 治疗严重的血管狭窄或闭 塞。
激光治疗
糖尿病合并血管病变是糖尿病的常见并发症之一，综合治疗可以降低死亡率。
详细描述
糖尿病合并血管病变包括糖尿病足、冠心病、脑血管病等，综合治疗包括控制血 糖、血压、血脂等指标，以及抗血小板聚集药物、降脂药物等。
病例五：高血压合并动脉硬化的降压治疗
总结词
高血压合并动脉硬化是心血管疾病的常见危险因素之一，降压治疗可以降低心血管事件风险。
血管内皮细胞具有调节血管紧张度、参与炎性反应和免疫应答等多种功能。在动 脉硬化的早期，内皮细胞可发生功能异常，如分泌生长因子刺激平滑肌细胞增殖 ，以及调节血管紧张度和血流量的能力下降等。
血脂基础知识参考幻灯片ppt课件
? SD-LDL 颗粒小，更易进入动脉壁，更易与动脉 壁上的糖蛋白结合、更易氧化、更易引起血栓形 成和炎症反应，使血管内壁损伤。
16
严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
17
严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
6
严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
血脂检查的重点对象
血脂检查的重点对象（2007年中国成人血脂异常防治指南）
?已有冠心病、脑血管病或周围动脉病者 ?有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者 ?有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心
病或其他动脉粥样硬化性疾病者
?有皮肤黄色瘤者 ?有家族性高脂血症者
同时建议40 岁以上男性和绝经期女性每年进行检查
≤5.17 mmol/L 为合适水平，≥5.69 mmol/L 为高危水平
14
严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）
? 主要结构蛋白为Apo B-100 ? LDL 颗粒含血清中总胆固醇的约70% ? LDL-c 水平与冠脉疾病关系密切 ? NCEP 一直将LDL-c 作为降脂治疗首要目标
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严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
血脂检查的重点对象
血脂检查的重点对象（2007年中国成人血脂异常防治指南）
?已有冠心病、脑血管病或周围动脉病者 ?有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者 ?有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心
病或其他动脉粥样硬化性疾病者
?有皮肤黄色瘤者 ?有家族性高脂血症者
同时建议40 岁以上男性和绝经期女性每年进行检查
≤5.17 mmol/L 为合适水平，≥5.69 mmol/L 为高危水平
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严格执行 突发事 件上报 制度、 校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）
? 主要结构蛋白为Apo B-100 ? LDL 颗粒含血清中总胆固醇的约70% ? LDL-c 水平与冠脉疾病关系密切 ? NCEP 一直将LDL-c 作为降脂治疗首要目标
血脂和血粘PPT课件
正常情况下各种血细胞表面都带负电，同性相斥。血浆中增高的纤维蛋白原、球蛋白可以吸附在红细胞表面，把相邻红细胞桥联起来形成聚集体。
红细胞的变形性
红细胞的聚集性
良好的变形性可使红细胞在流动过程中减少 摩擦力，特别是通过管径小于自身的微血管时， 可拉长变细，易于通过。
人长期不运动，红细胞易在静脉中聚集。高脂 血症会引起红细胞表面的负电荷减少，同样会 引起红细胞聚集。
HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT)
VLDL-IDL-LDL代谢：由肝合 成VLDL, 再转变为IDL和LDL, 并被肝或其它器官代谢的过程
CM代谢：饮食摄入的Ch和TG 在小肠中合成CM及其代谢过程
脂蛋白代谢
外源性代谢
内源性代谢
茹械庚自虐扩睛猿欢淮邯唉挖湘后蹬嫩峦惹笨鸡奥是姑付疵石笛髓觅父监《血脂和血粘》PPT课件《血脂和血粘》PPT课件
0.95
1.006
1.02
1.10
1.15
1.20
20
40
60
80
500
直径(nm)
5
10
VLDL
HDL2
乳糜 微粒
LDL
HDL3
CM
IDL
Lp(a)
CM残粒
各类脂蛋白颗粒的密度及体积
密度 (g/ml)b
廷蔡布淤掀亿耻活犹铀獭凰玖川亦扭娜感氯圣疑贩簿窃细邻仁缅腾冲冯瞳《血脂和血粘》PPT课件《血脂和血粘》PPT课件
可转化为肾上腺皮质激素和维生素D,促进 蛋白质和钙磷代谢。
合成黄体酮、雄激素和雌激素，与青少年 性征发育有关，并调节生殖功能。
合成胆汁酸，促进脂肪消化吸收。
生理功能：
禄懂渣恒狄删诫箭系叠杨墅存崎附福吓泄屑笋雌悉蕴痕杨挠父宿却氨牢娘《血脂和血粘》PPT课件《血脂和血粘》PPT课件
红细胞的变形性
红细胞的聚集性
良好的变形性可使红细胞在流动过程中减少 摩擦力，特别是通过管径小于自身的微血管时， 可拉长变细，易于通过。
人长期不运动，红细胞易在静脉中聚集。高脂 血症会引起红细胞表面的负电荷减少，同样会 引起红细胞聚集。
HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT)
VLDL-IDL-LDL代谢：由肝合 成VLDL, 再转变为IDL和LDL, 并被肝或其它器官代谢的过程
CM代谢：饮食摄入的Ch和TG 在小肠中合成CM及其代谢过程
脂蛋白代谢
外源性代谢
内源性代谢
茹械庚自虐扩睛猿欢淮邯唉挖湘后蹬嫩峦惹笨鸡奥是姑付疵石笛髓觅父监《血脂和血粘》PPT课件《血脂和血粘》PPT课件
0.95
1.006
1.02
1.10
1.15
1.20
20
40
60
80
500
直径(nm)
5
10
VLDL
HDL2
乳糜 微粒
LDL
HDL3
CM
IDL
Lp(a)
CM残粒
各类脂蛋白颗粒的密度及体积
密度 (g/ml)b
廷蔡布淤掀亿耻活犹铀獭凰玖川亦扭娜感氯圣疑贩簿窃细邻仁缅腾冲冯瞳《血脂和血粘》PPT课件《血脂和血粘》PPT课件
可转化为肾上腺皮质激素和维生素D,促进 蛋白质和钙磷代谢。
合成黄体酮、雄激素和雌激素，与青少年 性征发育有关，并调节生殖功能。
合成胆汁酸，促进脂肪消化吸收。
生理功能：
禄懂渣恒狄删诫箭系叠杨墅存崎附福吓泄屑笋雌悉蕴痕杨挠父宿却氨牢娘《血脂和血粘》PPT课件《血脂和血粘》PPT课件
动脉硬化及高脂血症ppt
3-4动脉硬化
科学预防
2、参力比一定的体力劳动和体育活动。对 预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代
谢均有裨益。但要注意循序渐进，对老年人提 倡散步（每日1小时，分次进行），做保健体操、 打太极拳等。
3、合理安排工作和生活。生活要有规律，
保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪 激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
动脉硬化 药物治疗的方法
3、抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防 止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用药物有：肠溶阿 司匹林、噻氯匹定等。
4、溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭 窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重 组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。
另外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管， 特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或 旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。
甘油三酯: 能使低密度脂蛋白不进入肝脏代谢，而直接
进入导致动脉硬化和粥样斑块崩解的途径。 甘油三酯又使高密度脂蛋白进入肝脏灭活， 结果高密度脂蛋白减少。高密度脂蛋白对以 上血脂造成的血管损害有保护作用，是对人 有益的脂蛋白。
2-3.血脂及高脂血症
高脂血症:是指血中脂类浓度升高。血浆中主 要脂类有总胆固醇即游离胆固醇和胆固醇酯、 甘油三酯。当其中一种或几种脂类升高均称 为高脂血症。高脂血症中90%以上是高脂蛋 白血症。测定血浆胆固醇和甘油三酯浓度即 可诊断高脂蛋白血症。
动脉硬化 临床表现
6、肠系膜动脉。可引起消化不良、肠道张力减低、 便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和 发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克 等症状。
7、四肢动脉。以下肢较为多见。尤其是腿部动脉， 由于血供障碍引起间、药物治疗。已经确诊为动脉粥样硬化的患者， 应当在医生的指导下有规律地服用扩张血管、调节血脂、 抗血小板、溶解血栓和抗凝等各种药物。目前有许多类 型和规格的药物供选择，做到药物治疗方案个体化。
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临床血脂学 与动脉粥样硬化
基 础 篇
【血脂组成成分】
O
甘油三酯
O R2
CH2O C R1 O
C O CH
参与能量代谢
CH2O C R3
中性 脂肪
CH3 CH3
CH3 CH3
血 脂
类脂
胆固醇
CH3
CH3
参与合成细胞 浆膜、类固醇、 胆汁酸
磷脂、糖脂、 固醇、类固醇
【脂蛋白】
由于甘油三酯和胆固醇都是疏 水性物质, 不能直接在血液中被 转运, 同时也不能直接进入组织 细胞中。它们必须与血液中的 特殊蛋白质和极性类脂(如磷脂) 一起组成一个亲水性的球状巨 分子, 才能在血液中被运输, 并 进入组织细胞。这种球状巨分 子复合物就称作脂蛋白。
【富含TG的脂蛋白】
CM
90~95%
VLDL
TG CE PL
50~65%
2~4% 2~6%
8~14% 12~16%
~1%
1~2% 80~1000nm
FC
Apo
4~7%
6~10% 30~80nm
【富含胆固醇的脂蛋白】
LDL
5~6% 35~45% 22~26% 6~15% 22~25% 20~25nm
乙酰CoA的羧化
脂肪酸链的合成
【乙酰CoA的来源和转运】
脂肪酸b-氧化
来 源
丙酮酸氧化脱羧 氨基酸氧化
代谢过程都是在线粒体内进行的，而脂肪酸合成 发生在线粒体外，因此产生的乙酰CoA必须转移 到线粒体外。
乙酰CoA不能直接穿过线粒体内膜，它需要通过 “柠檬酸穿梭”的方式才能从线粒体到达细胞质。
CH3
线粒体 内膜
O
细胞质
线粒体基质
O
R-C-SCoA
肉碱
肉碱脂酰 转移酶I
肉碱 载体 蛋白
肉碱
肉碱脂酰 转移酶II
R-C-SCoA
HSCoA
R-C-肉碱 O
R-C-肉碱 O
HSCoA
【β-脂肪酸氧化】
O R CH2 CH2 CH2 C SCoA
肝细胞
O Rn-2 CH2 CH2 CH2 C SCoA
甘油 单酯
LPL FFA
甘油
【脂肪酸的氧化】
脂肪酸的活化
脂肪酸的转运
β-脂肪酸氧化
【脂肪酸的活化】
脂肪酸的活化就是脂肪酸的羧基与CoA酯 化成脂酰CoA的过程。
O R-C-OH + CoA-SH
ATP
AMP+PPi
O R-C-SCoA
COSCoA合成酶
【脂肪酸的转运】 肉碱分子结构
CH3 OH CH3-N+-CH2-CH-CH2-COO-
重复循环……
O
线 粒 体
CoASH
O R CH2
CH3
C SCoA
FAD FAD+H2
O CH2 CH CH C SCoA
β-脂肪酸螺旋
R O C SCoA R CH2 OH CH CH2 O C SCoA
H2 O
C CH2
NAD++H+
NAD+
【脂肪酸的氧化】
【脂肪酸的合成】
乙酰CoA的来源和转运
【脂蛋白】
【脂蛋白】
【脂肪的贮存、动员和运输】
脂 肪
贮存
动员
LP
FFA
食物 消化 脂肪 吸收
CM
GLU 外 周 组 织
LP
氧化利用
【TG的分子结构】
O
fatty acid (2) O
fatty acid (1)
CH2-O-C-(CH2)14-CH3 O
CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-C-O-CH
18 19 22 18 28 25
9 17 22 34 44 55
54 22 6 3 4 3
12 33 41 36 18 14
【脂蛋白的大小】 密度 (g/ml)
0.95
VLDL
乳糜 CM 微粒
1.006 1.02
IDL LDL CM残粒 Lp(a)
1.10 1.15 1.20 5
HDL2
HDL3
fatty acid (3) CH2-O-C-(CH2)16-CH3 glycerol
【TG的分解】
O O R2 CH2O C R1 O C O CH
+ 3H2O
LPL
CH2OH HO CH CH2OH
+
CH2O C R3
R1COOH R2COOH R3COOH
甘油 三酯
LPL FFA
甘油 二酯
LPL FFA
【载脂蛋白】
【载脂蛋白】
【载脂蛋白】
【脂蛋白的组成】
分子大小 脂蛋白 (nm) CM 80-500 化学组成(%) PL Apo TG 5 2 88
FC 2
CE 3
VLDL IDL LDL Lp(a) HDL2 HDL3
30-80 25-30 20-25 26 10 8
7 9 9 9 6 3
HDL
TG CE PL FC Apo
~7% 10~20% 25% ~5% ~45% 8~13nm
【 LDL的结构】
单层PL和FC 亲水性外壳
ApoB TG和CE 疏水性内核
Murphy HC et al. Biochemistry 2000;39:9763-970.
【 HDL的结构】
单层PL和FC 亲水性外壳 ApoA-I
直径 (nm)
10 20 40 60 80 500
【脂蛋白的大小】
CM,VLDL, IDL
> 30 nm
LDL
20–22 nm
HDL
9–15 nm
Potentially antiinflammatory
Potentially proinflammatory
Doi H et al. Circulation 2000;102:670-676; Colome C et al. Atherosclerosis 2000; 149:295-302; Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.
ApoA-II
TG和CE 疏水性内核
Rye KA et al. Atherosclerosis 1999;145:227-238.
【 HDL的亚分类】
形状分类
饼形
组成分类
球形
A-I HDL
A-I/A-II HDL
A-II HDL
大小分类
HDL2b
HDL2a
HDL3a
HDL3b HDL3c
Rye KA et al. Atherosclerosis 1999;145:227-238.
【脂蛋白】
【脂蛋白和载脂蛋白】
脂蛋白主要是由胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质 组成, 绝大多数是在肝脏和小肠组织中合成, 并主要 经肝脏进行分解代谢。位于脂蛋白中的蛋白质称为 载脂蛋白(Apo), 现已发现有20余种载脂蛋白。
载脂蛋白能介导脂蛋白与细胞膜上的脂蛋白受体结 合并被摄入细胞内进行分解代谢。在脂蛋白的代谢 过程中, 有几种酶也起很重要的作用, 主要包括脂蛋 白脂酶(LPL)和甘油三酯脂酶(HTGL)。
基 础 篇
【血脂组成成分】
O
甘油三酯
O R2
CH2O C R1 O
C O CH
参与能量代谢
CH2O C R3
中性 脂肪
CH3 CH3
CH3 CH3
血 脂
类脂
胆固醇
CH3
CH3
参与合成细胞 浆膜、类固醇、 胆汁酸
磷脂、糖脂、 固醇、类固醇
【脂蛋白】
由于甘油三酯和胆固醇都是疏 水性物质, 不能直接在血液中被 转运, 同时也不能直接进入组织 细胞中。它们必须与血液中的 特殊蛋白质和极性类脂(如磷脂) 一起组成一个亲水性的球状巨 分子, 才能在血液中被运输, 并 进入组织细胞。这种球状巨分 子复合物就称作脂蛋白。
【富含TG的脂蛋白】
CM
90~95%
VLDL
TG CE PL
50~65%
2~4% 2~6%
8~14% 12~16%
~1%
1~2% 80~1000nm
FC
Apo
4~7%
6~10% 30~80nm
【富含胆固醇的脂蛋白】
LDL
5~6% 35~45% 22~26% 6~15% 22~25% 20~25nm
乙酰CoA的羧化
脂肪酸链的合成
【乙酰CoA的来源和转运】
脂肪酸b-氧化
来 源
丙酮酸氧化脱羧 氨基酸氧化
代谢过程都是在线粒体内进行的，而脂肪酸合成 发生在线粒体外，因此产生的乙酰CoA必须转移 到线粒体外。
乙酰CoA不能直接穿过线粒体内膜，它需要通过 “柠檬酸穿梭”的方式才能从线粒体到达细胞质。
CH3
线粒体 内膜
O
细胞质
线粒体基质
O
R-C-SCoA
肉碱
肉碱脂酰 转移酶I
肉碱 载体 蛋白
肉碱
肉碱脂酰 转移酶II
R-C-SCoA
HSCoA
R-C-肉碱 O
R-C-肉碱 O
HSCoA
【β-脂肪酸氧化】
O R CH2 CH2 CH2 C SCoA
肝细胞
O Rn-2 CH2 CH2 CH2 C SCoA
甘油 单酯
LPL FFA
甘油
【脂肪酸的氧化】
脂肪酸的活化
脂肪酸的转运
β-脂肪酸氧化
【脂肪酸的活化】
脂肪酸的活化就是脂肪酸的羧基与CoA酯 化成脂酰CoA的过程。
O R-C-OH + CoA-SH
ATP
AMP+PPi
O R-C-SCoA
COSCoA合成酶
【脂肪酸的转运】 肉碱分子结构
CH3 OH CH3-N+-CH2-CH-CH2-COO-
重复循环……
O
线 粒 体
CoASH
O R CH2
CH3
C SCoA
FAD FAD+H2
O CH2 CH CH C SCoA
β-脂肪酸螺旋
R O C SCoA R CH2 OH CH CH2 O C SCoA
H2 O
C CH2
NAD++H+
NAD+
【脂肪酸的氧化】
【脂肪酸的合成】
乙酰CoA的来源和转运
【脂蛋白】
【脂蛋白】
【脂肪的贮存、动员和运输】
脂 肪
贮存
动员
LP
FFA
食物 消化 脂肪 吸收
CM
GLU 外 周 组 织
LP
氧化利用
【TG的分子结构】
O
fatty acid (2) O
fatty acid (1)
CH2-O-C-(CH2)14-CH3 O
CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-C-O-CH
18 19 22 18 28 25
9 17 22 34 44 55
54 22 6 3 4 3
12 33 41 36 18 14
【脂蛋白的大小】 密度 (g/ml)
0.95
VLDL
乳糜 CM 微粒
1.006 1.02
IDL LDL CM残粒 Lp(a)
1.10 1.15 1.20 5
HDL2
HDL3
fatty acid (3) CH2-O-C-(CH2)16-CH3 glycerol
【TG的分解】
O O R2 CH2O C R1 O C O CH
+ 3H2O
LPL
CH2OH HO CH CH2OH
+
CH2O C R3
R1COOH R2COOH R3COOH
甘油 三酯
LPL FFA
甘油 二酯
LPL FFA
【载脂蛋白】
【载脂蛋白】
【载脂蛋白】
【脂蛋白的组成】
分子大小 脂蛋白 (nm) CM 80-500 化学组成(%) PL Apo TG 5 2 88
FC 2
CE 3
VLDL IDL LDL Lp(a) HDL2 HDL3
30-80 25-30 20-25 26 10 8
7 9 9 9 6 3
HDL
TG CE PL FC Apo
~7% 10~20% 25% ~5% ~45% 8~13nm
【 LDL的结构】
单层PL和FC 亲水性外壳
ApoB TG和CE 疏水性内核
Murphy HC et al. Biochemistry 2000;39:9763-970.
【 HDL的结构】
单层PL和FC 亲水性外壳 ApoA-I
直径 (nm)
10 20 40 60 80 500
【脂蛋白的大小】
CM,VLDL, IDL
> 30 nm
LDL
20–22 nm
HDL
9–15 nm
Potentially antiinflammatory
Potentially proinflammatory
Doi H et al. Circulation 2000;102:670-676; Colome C et al. Atherosclerosis 2000; 149:295-302; Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.
ApoA-II
TG和CE 疏水性内核
Rye KA et al. Atherosclerosis 1999;145:227-238.
【 HDL的亚分类】
形状分类
饼形
组成分类
球形
A-I HDL
A-I/A-II HDL
A-II HDL
大小分类
HDL2b
HDL2a
HDL3a
HDL3b HDL3c
Rye KA et al. Atherosclerosis 1999;145:227-238.
【脂蛋白】
【脂蛋白和载脂蛋白】
脂蛋白主要是由胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质 组成, 绝大多数是在肝脏和小肠组织中合成, 并主要 经肝脏进行分解代谢。位于脂蛋白中的蛋白质称为 载脂蛋白(Apo), 现已发现有20余种载脂蛋白。
载脂蛋白能介导脂蛋白与细胞膜上的脂蛋白受体结 合并被摄入细胞内进行分解代谢。在脂蛋白的代谢 过程中, 有几种酶也起很重要的作用, 主要包括脂蛋 白脂酶(LPL)和甘油三酯脂酶(HTGL)。