病生-简答
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
15试述心肌梗死引起心力衰竭的机制。
引起心力衰竭的机制是：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
⑵凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原与FDPs和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱
⑶出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍
⑷ 器官栓塞梗死，器官功能障碍
14DIC和休克有什么联系？
DIC和休克可互为因果。休克可以引起DIC，DIC又可以加重休克。但不是所有的休克都会发生DIC。DIC时发生休克的机制为：①微循环淤滞，回心血量减少，出现微循环障碍②补体及激肽系统被激活，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使外周阻力降低，组胺可引起外周微血管舒张及通透性增高，出现动脉血压下降及休克。：③FDP的形成：使微血管舒张及通透性增高，还能加强补体和激肽系统释放的扩血管物质的作用，造成血管扩张，血管容积增大，促进休克的发生。
12休克早期，微循环有何特征性变化。
休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。少灌少流，前紧后松，灌少于流。
13简述急性DIC导致休克加重的机制。
⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减
⑤右室心梗：
RV功能障碍引起的CS仅占5%，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血量下降，治疗的关键是补液治疗以保证足够的RV充盈，从而维持LV前负荷。
（2）生物膜损伤-细胞膜损伤、肌浆网膜损伤、线粒体膜损伤
32心肌顿抑发生机制
心肌顿抑指缺血心肌在恢复血液灌注后，一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。机制：自由基爆发性生成和细胞内钙超载.
33休克肺的病理变化（1）肺淤血、水肿、出血（2）肺内为血栓形成（3）肺内透明膜形成（4）肺不张
1、心肌梗死引起心力衰竭的机制
休克能引起微循环障碍，是DIC发病的重要诱因之一。休克诱发DIC的主要机制：①休克导致血流动力学紊乱，如血流缓慢、淤滞等，有利于DIC发生、发展；②休克时人体内多种活性物质，如儿茶酚胺代谢产物有活化血小板，激活凝血过程中的作用；③休克导致组织细胞缺氧坏死，引起TF大量释放，启动外源性凝血系统；④休克所致血管通透性增高，引起血液浓缩、黏稠度升高；⑤休克可引起代谢性酸中毒，也是DIC的重要诱因。
①心肌坏死和心肌缺血：
缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素，而发生心肌缺血后顿抑的心肌恢复需要数天。
②心肌收缩运动不协调：
在梗死早期，当正常心肌收缩时，心肌梗死部位被动地拉长，且向外膨出。以后梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调。
意义：（1）可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏负担（2）心脏总的收缩力增加，有助于维持心排出量，使心脏在较长一段时间内满足组织的需要而不致发生心力衰竭。
18急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制。
（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
16试述心功能不全时心脏的代偿反应 。
心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏紧张源性扩张；③心肌收缩性增强；④心室重塑包括心肌细胞重塑和非心肌细胞及细胞外基质的变化
17心肌肥大的发生机制和病理生理意义
机制：由于多种原因导致心脏长期负荷过重，引起超负荷性心肌肥大。向心性肥大：心脏在长期过度压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容量正常甚至减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大，而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。其特征是心腔容积显著增大与室比轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。
10体温升高就是发热吗，为什么？
答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性两种情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温上高为过热。
11试述休克晚期易发生DIC的主要机制。
③心律失常：
急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏每搏出量不能相应增加，心跳减慢致使心输出量进一步降低。
④血容量不足：
虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。这部分合并血容量不足的病人，在病程早期心衰表现开始往往不明显，休克表现更明显，纠正容量或部分纠正后，低心排低灌注有所改善，这时心衰的严重程度需要重新评估。
（三）其他治疗措施
可口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸的不平衡。克给予左旋多巴，促进患者清醒。
（四）肝移植
24呼衰常见的酸碱平衡紊乱（1）代酸（2）呼酸（3）呼碱
25心功能不全的诱因（1）感染（2）水电解质代谢和酸碱平衡紊乱（3）心律失常（4）妊娠和分娩
26心脏负荷过重为什么引起心衰
23减少肝性脑病的防治
（一）防治诱因
1减少氮负荷2防止上消化道大出血3防止便秘4注意预防因利尿、放腹水、低血钾等情况诱发肝性脑病
（二）降低血氨
1口服乳果糖等使肠道PH降低，减少肠道产氨和利于氨的排出2应用谷氨酸或精氨酸降血氨3纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒4口服新霉素等抑制肠道细菌产氨
29DIC的四大临床表现（1）出血-凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP的形成-3P试验和D-二聚体检查（2）器官功能障碍（3）休克（4）贫血
30DIC的分期（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶亢进期
31细胞内钙超载的机制
（1）Na+-Ca2+交换异常-细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活、细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活、PKC对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活
19慢性肾衰多尿期多尿机制（1）原尿流速快（2）渗透性利尿（3）尿浓缩功能降低
20慢性肾衰高血压机制（1）钠水潴留（2）肾素分泌增多（3）肾脏降压物质生成下降
21慢性肾衰引起骨营养不良机制（1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进（2）维生素D3活化障碍（3）酸中毒
22急性肾衰少尿期机体代谢变化（1）少尿或无尿、低比重尿、尿钠高（2）水中毒（3）高钾血症（4）代谢酸中毒
心室长期工作负荷过重，心肌发生适应性改变，以承受增高的工作负荷，维持相对正常的心输出量，但这种长期的适应性代偿最终会使心肌舒缩功能降低，引起心衰。
27DIC的常见病因（1）感染性疾病（2）肿瘤性疾病（3）妇产科疾病（4）创及手术
28DIC的诱因（1）单核吞噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重障碍（3）血液高凝状态（4）微循环障碍
引起心力衰竭的机制是：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
⑵凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原与FDPs和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱
⑶出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍
⑷ 器官栓塞梗死，器官功能障碍
14DIC和休克有什么联系？
DIC和休克可互为因果。休克可以引起DIC，DIC又可以加重休克。但不是所有的休克都会发生DIC。DIC时发生休克的机制为：①微循环淤滞，回心血量减少，出现微循环障碍②补体及激肽系统被激活，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使外周阻力降低，组胺可引起外周微血管舒张及通透性增高，出现动脉血压下降及休克。：③FDP的形成：使微血管舒张及通透性增高，还能加强补体和激肽系统释放的扩血管物质的作用，造成血管扩张，血管容积增大，促进休克的发生。
12休克早期，微循环有何特征性变化。
休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。少灌少流，前紧后松，灌少于流。
13简述急性DIC导致休克加重的机制。
⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减
⑤右室心梗：
RV功能障碍引起的CS仅占5%，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血量下降，治疗的关键是补液治疗以保证足够的RV充盈，从而维持LV前负荷。
（2）生物膜损伤-细胞膜损伤、肌浆网膜损伤、线粒体膜损伤
32心肌顿抑发生机制
心肌顿抑指缺血心肌在恢复血液灌注后，一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。机制：自由基爆发性生成和细胞内钙超载.
33休克肺的病理变化（1）肺淤血、水肿、出血（2）肺内为血栓形成（3）肺内透明膜形成（4）肺不张
1、心肌梗死引起心力衰竭的机制
休克能引起微循环障碍，是DIC发病的重要诱因之一。休克诱发DIC的主要机制：①休克导致血流动力学紊乱，如血流缓慢、淤滞等，有利于DIC发生、发展；②休克时人体内多种活性物质，如儿茶酚胺代谢产物有活化血小板，激活凝血过程中的作用；③休克导致组织细胞缺氧坏死，引起TF大量释放，启动外源性凝血系统；④休克所致血管通透性增高，引起血液浓缩、黏稠度升高；⑤休克可引起代谢性酸中毒，也是DIC的重要诱因。
①心肌坏死和心肌缺血：
缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素，而发生心肌缺血后顿抑的心肌恢复需要数天。
②心肌收缩运动不协调：
在梗死早期，当正常心肌收缩时，心肌梗死部位被动地拉长，且向外膨出。以后梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调。
意义：（1）可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏负担（2）心脏总的收缩力增加，有助于维持心排出量，使心脏在较长一段时间内满足组织的需要而不致发生心力衰竭。
18急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制。
（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
16试述心功能不全时心脏的代偿反应 。
心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏紧张源性扩张；③心肌收缩性增强；④心室重塑包括心肌细胞重塑和非心肌细胞及细胞外基质的变化
17心肌肥大的发生机制和病理生理意义
机制：由于多种原因导致心脏长期负荷过重，引起超负荷性心肌肥大。向心性肥大：心脏在长期过度压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容量正常甚至减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大，而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。其特征是心腔容积显著增大与室比轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。
10体温升高就是发热吗，为什么？
答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性两种情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温上高为过热。
11试述休克晚期易发生DIC的主要机制。
③心律失常：
急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏每搏出量不能相应增加，心跳减慢致使心输出量进一步降低。
④血容量不足：
虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。这部分合并血容量不足的病人，在病程早期心衰表现开始往往不明显，休克表现更明显，纠正容量或部分纠正后，低心排低灌注有所改善，这时心衰的严重程度需要重新评估。
（三）其他治疗措施
可口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸的不平衡。克给予左旋多巴，促进患者清醒。
（四）肝移植
24呼衰常见的酸碱平衡紊乱（1）代酸（2）呼酸（3）呼碱
25心功能不全的诱因（1）感染（2）水电解质代谢和酸碱平衡紊乱（3）心律失常（4）妊娠和分娩
26心脏负荷过重为什么引起心衰
23减少肝性脑病的防治
（一）防治诱因
1减少氮负荷2防止上消化道大出血3防止便秘4注意预防因利尿、放腹水、低血钾等情况诱发肝性脑病
（二）降低血氨
1口服乳果糖等使肠道PH降低，减少肠道产氨和利于氨的排出2应用谷氨酸或精氨酸降血氨3纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒4口服新霉素等抑制肠道细菌产氨
29DIC的四大临床表现（1）出血-凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP的形成-3P试验和D-二聚体检查（2）器官功能障碍（3）休克（4）贫血
30DIC的分期（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶亢进期
31细胞内钙超载的机制
（1）Na+-Ca2+交换异常-细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活、细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活、PKC对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活
19慢性肾衰多尿期多尿机制（1）原尿流速快（2）渗透性利尿（3）尿浓缩功能降低
20慢性肾衰高血压机制（1）钠水潴留（2）肾素分泌增多（3）肾脏降压物质生成下降
21慢性肾衰引起骨营养不良机制（1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进（2）维生素D3活化障碍（3）酸中毒
22急性肾衰少尿期机体代谢变化（1）少尿或无尿、低比重尿、尿钠高（2）水中毒（3）高钾血症（4）代谢酸中毒
心室长期工作负荷过重，心肌发生适应性改变，以承受增高的工作负荷，维持相对正常的心输出量，但这种长期的适应性代偿最终会使心肌舒缩功能降低，引起心衰。
27DIC的常见病因（1）感染性疾病（2）肿瘤性疾病（3）妇产科疾病（4）创及手术
28DIC的诱因（1）单核吞噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重障碍（3）血液高凝状态（4）微循环障碍