糖尿病酮症酸中毒病例讨论(20150320)

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糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论

糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论

糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论今天我们讨论的病例是一位26岁男性患者,因多饮多尿伴乏力消瘦10余天入院。

经检查诊断为糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病、脂肪肝、肾功能异常和高脂血症。

入院后,患者接受了对症支持治疗,包括胰岛素泵降血糖、补液等,同时采取一级护理、糖尿病饮食等措施。

近三日血糖控制在12.0-26.8mmol/L之间。

在护理过程中,患者出现了低钾血症,予以补钾治疗后症状得到缓解。

最终,患者无明显症状,血糖控制较好出院。

在讨论中,我们了解到糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起代谢紊乱,导致水、电解质、酸碱平衡紊乱,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

在护理中,我们应该采取针对性的措施,包括胰岛素治疗、补液、补钾等,同时注意监测患者的酸碱平衡和电解质水平,及时发现并处理低钾血症等并发症。

最后,我们还讨论了糖尿病酮症酸中毒的诱因,包括胰岛素不足、感染、手术、创伤、饮食不当等。

对于患者,我们应该加强宣教,提高其自我管理水平,避免糖尿病酮症酸中毒的发生。

Nurse XXX: The most common cause of XXX (30%-50%)。

with XXX being the most common。

Other XXX (21%-49%)。

newly diagnosed diabetes (20%-30%)。

XXX。

stroke。

acute pancreatitis。

trauma。

surgery。

alcohol abuse。

use of steroids。

thiazide diuretics。

sympathomimetic drugs。

alpha- and beta-receptor blockers。

etc。

In n。

2%-10% of cases have no XXX.Nurse XXX: What are the clinical XXX?XXX。

糖尿病酮症酸中毒病例讨论

糖尿病酮症酸中毒病例讨论
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖和酮体的检测结果。一般来说,当血糖>13.9mmol/L,血酮体≥3mmol/L,或尿酮体 阳性时,可诊断为DKA。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)进行鉴别。HHS也是一种糖尿病急性并发症,主要表现为严重高血糖、高血 浆渗透压和脱水,但无明显酮症和酸中毒。此外,还需要与其他原因引起的酸中毒进行鉴别,如乳酸酸中毒、尿 毒症等。
共同管理计划
与患者和家属共同制定管理计划 ,明确各自的责任和任务,确保 治疗方案的顺利实施和病情的有
效控制。
06
总结回顾与展望未来
本次病例讨论成果总结
01
病例特点归纳
本次讨论的糖尿病酮症酸中毒病例表现出典型的高血糖、高酮体、代谢
性酸中毒等特征,结合患者病史和实验室检查结果,得以明确诊断。
02
治疗经验分享
情绪支持
给予患者关心、理解和支持,帮助他 们缓解焦虑、恐惧等负面情绪,增强 治疗信心。
家属参与和共同管理
家属教育
对家属进行糖尿病酮症酸中毒相 关知识的教育,让他们了解疾病 的严重性和治疗方法,提高他们
的参与意识和能力。
家属支持
鼓励家属给予患者情感上的支持 和关爱,帮助患者建立积极的治
疗态度和生活方式。
肾脏并发症
酸中毒时,体内酸性代谢产物 增多,可能加重肾脏负担,导 致肾功能损害,严重时可发生 肾衰竭。
感染
糖尿病酮症酸中毒患者免疫力 降低,易并发各种感染,如肺
部感染、泌尿系感染等。
预防措施建议
严格控制血糖
合理饮食
积极控制血糖是预防糖尿病酮症酸中毒的 关键,患者应遵医嘱按时服药、注射胰岛 素,并定期监测血糖。
临床表现及分型

病例讨论:糖尿病酮症

病例讨论:糖尿病酮症

病例讨论:糖尿病酮症
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者最常见的严重急性并发症,也是内科急症之一。

糖尿病患者发生本症时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏氧化生成乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮,三者统称酮体。

其中,乙酰乙酸和β-羟丁酸为较强的有机酸。

当酮体产生超过肝外组织的利用能力时,血酮体升高,增高的酮体从尿中排出称为酮尿,临床上统称为酮症。

酮体明显增高时,消耗体内大量储备碱,病情早期尚不发生酸中毒,当增高的酮体超过机体的代偿能力时则发生代谢性酸中毒,此时称为糖尿病酮症酸中毒。

该病发病前数日除了诱发因素表现外,常有糖尿病本身症状的加重,口渴、乏力明显。

此时,若能及时识别及正确处理,病情易于被逆转和控制。

糖尿病酮症酸中毒病例讨论

糖尿病酮症酸中毒病例讨论
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
contents
目录
• 病例介绍 • 病例分析 • 治疗过程 • 病例总结与讨论 • 相关资料与参考文献
01 病例介绍
患者基本信息
患者姓名:张先生 年龄:52岁
性别:男
患者基本信息
身高
175cm
体重
90kg
职业
退休工人
患者基本信息
既往病史
糖尿病、高血压
家属情况
已婚,有一子
饮食不当
其他因素
摄入过多高糖、高脂食物,或过度饥饿, 均可诱发酮症酸中毒。
如应激、创伤、手术等,也可引发糖尿病 酮症酸中毒。
病理生理机制
高血糖
由于胰岛素缺乏或抵抗,血糖升高,脂肪分解加速,产生大量酮 体。
代谢性酸中毒
酮体在体内堆积,引起代谢性酸中毒,影响组织器官的正常功能。
水和电解质失衡
由于大量脱水、电解质流失,导致水和电解质失衡。
就诊经过
02
医生初步诊断为糖尿病酮症酸中毒,给予补液、降糖、纠酸等
治疗措施。
治疗结果
03
经过一周的治疗,患者病情好转,血糖控制稳定,尿糖、尿酮
转阴,酸中毒纠正。
02 病例分析
病因分析
胰岛素缺乏
感染
患者可能由于自身免疫、药物使用不当或 胰腺疾病等原因导致胰岛素分泌不足,引 发酮症酸中毒。
感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,如 肺炎、肠道感染等,感染可加重胰岛素抵 抗,导致血糖急剧升高。
经验教训总结
1 2
早期识别症状
对于糖尿病患者,应提高对酮症酸中毒的认识, 了解早期症状,以便及时就医。
定期检查
糖尿病患者应定期进行体检,以便及时发现并处 理并发症。

糖尿病酮症酸中毒病例讨论

糖尿病酮症酸中毒病例讨论
,
汇报人:
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
病情表现:恶 心、呕吐、腹 痛、呼吸深快


就诊经过:患 者因“多饮、 多尿、乏力10 余天加重伴呕 吐、腹痛半天”
就诊
实验室检查: 血糖升高尿糖 强阳性尿酮阳

诊断:糖尿病 酮症酸中毒
Prt Three
胰岛素缺乏:导致葡萄糖利用障碍脂肪分解增加产生大量酮体 糖代谢紊乱:高血糖导致渗透性利尿大量水分和电解质丢失 酸碱平衡失调:酸性代谢产物堆积引起代谢性酸中毒 电解质紊乱:如低钾血症、低磷血症等
掌握该疾病的诊 断标准和治疗方 法
认识到早期识别 和干预的重要性
关注患者的生活 质量与心理健康
深入研究糖尿病酮症酸中毒的发病机制为预防和治疗提供更有效的方案。 探索新的治疗手段和技术提高糖尿病酮症酸中毒患者的治愈率和生存质量。 加强糖尿病酮症酸中毒的早期诊断和干预降低并发症的发生率和危害程度。 开展糖尿病酮症酸中毒患者的康复和管理工作提高患者的自我管理和生活质量。
治疗方案选择:根 据患者病情和医生 经验选择合适的降 糖、补液、抗感染 等治疗方案
实施过程:详细介 绍治疗方案的具体 实施步骤包括药物 使用、护理措施等
治疗效果评估:对 治疗前后患者的病 情状况进行评估分 析治疗效果
不良反应处理:针 对治疗过程中可能 出现的不良反应制 定相应的处理措施
Prt Four
诊断依据:根据患者症状、体征、实验室检查等综合分析确定为糖尿病酮症酸中毒。
鉴别诊断:需要与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒等疾病进行鉴别。
诊断标准:根据患者症状、体征、实验室检查等综合分析确定为糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒的临床讨论

糖尿病酮症酸中毒的临床讨论

糖尿病酮症酸中毒的临床讨论1. 糖尿病酮症酸中毒的定义及分类糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是一种严重的代谢性酸中毒,常见于1型糖尿病患者,也可发生于2型糖尿病患者及妊娠期糖尿病患者。

糖尿病酮症酸中毒是由于酮体生成过多,导致血液pH下降,出现酸中毒症状。

根据病因和临床表现,糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类:- 经典型糖尿病酮症酸中毒:最常见,发生于1型糖尿病患者,由于胰岛素不足,导致酮体生成过多。

- 非经典型糖尿病酮症酸中毒:发生于2型糖尿病患者,可能与胰岛素抵抗、β细胞功能减退等因素有关。

- 继发性糖尿病酮症酸中毒:由于其他疾病或药物引起的胰岛素分泌不足,如感染、药物过敏等。

2. 糖尿病酮症酸中毒的病因和发病机制糖尿病酮症酸中毒的病因主要与胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗有关。

在胰岛素不足的情况下,肝脏无法有效利用葡萄糖,导致脂肪分解增加,产生大量酮体。

过多的酮体在血液中积累,导致血液pH下降,出现酸中毒症状。

糖尿病酮症酸中毒的发病机制包括:- 酮体生成过多:由于胰岛素不足,脂肪分解增加,生成大量酮体。

- 酮体在血液中积累:胰岛素不足导致葡萄糖利用障碍,酮体成为主要能量来源,使酮体在血液中积累。

- 代谢性酸中毒:过多的酮体在血液中积累,导致血液pH下降,出现酸中毒症状。

3. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现多样,主要与代谢性酸中毒、电解质紊乱和脱水有关。

常见症状包括:- 呼吸加快:患者出现深大呼吸,呼出气体有烂苹果味(丙酮味)。

- 多尿、口渴:由于血糖升高和脱水,患者出现多尿、口渴症状。

- 乏力、食欲不振:代谢性酸中毒导致能量消耗增加,患者出现乏力、食欲不振等症状。

- 恶心、呕吐:代谢性酸中毒可引起胃肠道功能紊乱,出现恶心、呕吐等症状。

- 脱水:由于多尿、口渴和呕吐等原因,患者出现脱水症状,如皮肤干燥、血压下降等。

- 神志改变:严重时可出现意识模糊、昏迷等神经系统症状。

糖尿病引发的酮症酸中毒困难病例讨论

糖尿病引发的酮症酸中毒困难病例讨论

糖尿病引发的酮症酸中毒困难病例讨论病例简介患者,男,56岁,糖尿病病史10年,口服降糖药治疗。

本次就诊原因是出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛等症状,查体发现患者呼吸深快,有烂苹果味,意识模糊。

实验室检查结果显示血糖水平高达30mmol/L,血酮体阳性,血pH 7.2。

诊断为糖尿病酮症酸中毒。

病例分析病因糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是糖尿病的一种严重并发症,主要由于胰岛素不足、胰岛素抵抗或药物使用不当导致血糖升高,机体代谢出现异常。

在本病例中,患者长期口服降糖药,可能存在胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗,导致血糖控制不佳,最终发生酮症酸中毒。

临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括:呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、意识模糊等。

本病例中,患者出现这些典型症状,提示病情严重。

实验室检查1. 血糖:患者血糖水平高达30mmol/L,远高于正常值。

2. 血酮体:实验室检查结果显示血酮体阳性,说明患者体内酮体水平升高。

3. 血pH:患者血pH为7.2,呈酸性,符合酮症酸中毒的诊断。

治疗方案针对糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括以下几个方面:1. 胰岛素治疗:给予患者胰岛素治疗,以降低血糖水平。

可选择短效胰岛素如普通胰岛素或速效胰岛素类似物。

2. 补液治疗:患者出现脱水,需给予补液治疗。

可选择生理盐水或葡萄糖盐水。

3. 纠正电解质紊乱:患者可能出现电解质紊乱,如低钾、低钠等,需及时纠正。

4. 酸碱平衡调整:给予碳酸氢钠等药物,以调整血pH至正常范围。

5. 监测血糖、血酮体、血电解质等指标,调整治疗方案。

治疗效果及预后本病例中,患者在入院后接受了上述治疗,血糖、血酮体逐渐降至正常范围,血pH恢复正常。

经过积极治疗,患者病情得到控制,预后良好。

然而,患者需要加强糖尿病管理,遵循医嘱调整药物剂量,保持良好的生活习惯,以降低糖尿病并发症的风险。

总结糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症,需早期诊断、及时治疗。

糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论

糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论

糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论病例简介患者,男,56岁,糖尿病病史10年,空腹血糖控制在7-8mmol/L,餐后血糖控制在10-12mmol/L。

近日因感染症状(咳嗽、发热、乏力)就诊,自行调整胰岛素剂量。

今日晨起出现意识模糊,呼吸深快,呼气中有烂苹果味,家属急送医院。

病例分析诊断1. 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)2. 感染(未明确病原体)病因1. 感染:触发糖尿病酮症酸中毒的重要因素之一。

2. 胰岛素剂量调整不当:患者自行调整胰岛素剂量,可能导致血糖控制不稳定。

病理生理糖尿病酮症酸中毒是由于机体代谢紊乱,脂肪分解加速,产生大量酮体,导致血酮体水平升高,引起代谢性酸中毒。

病理生理过程主要包括:1. 胰岛素不足,导致血糖升高。

2. 脂肪分解增加,生成大量酮体。

3. 酮体堆积,导致血酮体水平升高。

4. 酮体中含有过多的酸性物质,使血液pH降低,出现酸中毒。

治疗方案1. 立即开放静脉通道,补液治疗。

2. 给予小剂量胰岛素持续静脉滴注,以降低血糖并抑制酮体生成。

3. 针对感染,给予抗生素治疗。

4. 纠正电解质紊乱,如低钾、低钠等。

5. 监测血糖、血酮体、血气分析等指标,调整治疗方案。

6. 对症治疗,如呼吸支持、酸碱平衡调整等。

预防措施1. 糖尿病患者应遵循医嘱,规范用药,定期监测血糖。

2. 加强感染预防,提高免疫力。

3. 教育患者及家属,了解糖尿病酮症酸中毒的诱因、症状及处理方法。

4. 定期进行糖尿病相关并发症的筛查,如眼底、肾脏、血管等。

总结糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症,病情凶险,病死率高。

早期诊断、及时治疗至关重要。

本病例中,患者因感染诱发糖尿病酮症酸中毒,经积极治疗,病情得到控制。

对于糖尿病患者,加强病情监测、规范用药、预防感染是降低糖尿病酮症酸中毒风险的关键。

同时,提高患者及家属对糖尿病酮症酸中毒的认识,有助于早期发现、早期治疗。

糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文

糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文

糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答:Case Presentation: Diabetic Ketoacidosis.Chief Complaint: Abdominal pain, nausea, vomiting, and polyuria.History of Present Illness:A 55-year-old female with a past medical history of type 2 diabetes presents with a 2-day history of abdominal pain, nausea, vomiting, and polyuria. She has been experiencing increasing thirst and urination over the past few days. She has not taken her insulin injections for the past 3 days due to non-compliance.Past Medical History:Type 2 diabetes mellitus.Hypertension.Hyperlipidemia.Vital Signs:Temperature: 99.5°F.Pulse: 120 bpm.Respiratory rate: 28 breaths/minute.Blood pressure: 150/90 mmHg.Physical Examination:General: Appears dehydrated, with dry mucous membranes and flushed skin.Abdominal: Tender to palpation in the epigastric and right upper quadrant regions.Neurological: Alert and oriented x3. Laboratory Data:Blood glucose: 650 mg/dL.Ketones: Large.Arterial blood gas:pH: 7.20。

糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文

糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文

糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答:Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes that occurs when the body produces high levels of ketones. Ketones are chemicals produced when the body breaks down fat for energy instead of using glucose. This can happen when there is not enough insulin in the body to help glucose enter the cells.DKA is commonly seen in patients with type 1 diabetes, but it can also occur in patients with type 2 diabetes. It is usually triggered by factors such as illness, infection, or missed insulin doses. The symptoms of DKA can include excessive thirst, frequent urination, fatigue, nausea, vomiting, and abdominal pain.If left untreated, DKA can lead to a life-threatening condition called diabetic coma. Treatment for DKA involves replacing fluids and electrolytes, correcting high bloodsugar levels, and administering insulin. In severe cases, hospitalization may be required.中文回答:糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重并发症,当身体产生高水平的酮体时就会发生。

糖尿病酮症酸中毒病重讨论范文

糖尿病酮症酸中毒病重讨论范文

糖尿病酮症酸中毒病重讨论范文糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病并发症,常见于1型糖尿病患者,也可能在某些2型糖尿病患者中出现。

它通常由血糖控制不良引起,血糖水平长时间高于正常水平,导致身体开始利用脂肪代谢产生酮体,同时血液变酸性,出现一系列临床表现。

1. 疾病概述糖尿病酮症酸中毒是一种以高血糖、代谢性酸中毒和血液电解质紊乱为特征的急性并发症。

其主要特点是血浆酮体水平升高,血液pH 下降(通常低于7.3),血糖通常大于250 mg/dL。

病理生理上,由于胰岛素缺乏或抵抗,机体无法利用血糖,导致脂肪分解增加、酮体增多,引发代谢性酸中毒。

2. 临床表现患者常见的症状包括剧烈的胃痛、呕吐、腹泻、多饮、多尿、口渴、乏力等。

重症病例可表现为意识障碍、昏迷、休克等严重情况。

临床检查除了血糖和酮体水平外,还需注意电解质紊乱(如钾、钠的异常)及其他可能引起酸中毒的因素。

3. 诊断和鉴别诊断诊断DKA主要依据临床表现、血糖、酮体水平和血液pH值。

鉴别诊断时需注意与乳酸性酸中毒、尿毒症危象等的区别,特别是在糖尿病患者中不同类型的酮症酸中毒。

4. 治疗原则治疗DKA的关键是迅速纠正血液中的高血糖和酸中毒状态,同时处理电解质紊乱和水分失衡。

治疗方案包括静脉补液、胰岛素治疗、电解质监测和补充,以及处理潜在的诱发因素。

在治疗过程中,需密切监测病情变化,避免忽视并发症的发生。

5. 预后和预防大多数DKA患者在得到及时和有效的治疗后可以康复,但重症患者的死亡率仍然较高。

预防DKA的关键在于糖尿病管理的规范化和患者的自我管理教育,包括规律使用胰岛素或其他降糖药物、定期监测血糖水平、注意饮食控制和避免潜在的诱发因素。

糖尿病酮症酸中毒是一种临床上常见但危害严重的糖尿病并发症。

了解其病理生理过程、临床表现及治疗原则对于提高诊疗水平、降低并发症发生率具有重要意义。

医务人员应加强对DKA的认知和处理能力,提高对患者的关注度和救治效率,以最大程度地保障患者的生命质量和健康安全。

一例糖尿病酮症酸中毒的病例讨论

一例糖尿病酮症酸中毒的病例讨论

病理生理学特征
解释病理生理学特征,包括酮体生成过程、酮酸积累和酸中毒的机制。
一例糖尿病酮症酸中毒的 病例讨论
本病例讨论将深入研究一例糖尿病酮症酸中毒患者的病情,探讨其病因、临 床表现、治疗方案和预后,以提高对该疾病的认识。
病例介绍
介绍一位糖尿病患者,其在疾病控制不佳时发生了酮症酸中毒,通过这个病 例了解酮症酸中毒的危害和处理方法。
糖尿病简介
详细介绍糖尿病的定义、流行病学数据以及类型,强调糖尿病是一种慢性代 谢原因和发生机制,以及与糖尿病的关系。
病例发病原因
分析导致该患者酮症酸中毒的原因,例如药物不当使用、饮食不合理或其他因素。
病例临床表现
描述患者的临床症状,包括多饮、多尿、乏力和腹痛等典型特征。
实验室检查结果
显示患者的血糖、酮体和血气分析等重要实验室检查结果,以支持诊断和治 疗方案。

糖尿病酮症酸中毒病例讨论

糖尿病酮症酸中毒病例讨论

好的,下面是一个糖尿病酮症酸中毒病例讨论的示例:患者基本信息:患者男性,65 岁,有 2 型糖尿病病史 10 年,平时口服降糖药治疗,血糖控制不稳定。

病情描述:患者因“口干、多饮、多尿、乏力 3 天,昏迷 1 小时”入院。

入院前 3 天患者出现口干、多饮、多尿、乏力等症状,未予重视。

1 小时前患者突然昏迷,呼之不应,被家人送至医院。

检查结果:入院时患者体温 36.5°C,脉搏 110 次/分,呼吸 20 次/分,血压 180/100mmHg。

昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径约 2mm,对光反射迟钝。

心肺检查未见异常。

实验室检查:血糖 30mmol/L,血酮体 5mmol/L,尿酮体+++,pH 7.20,HCO3- 10mmol/L。

诊断:根据患者的临床表现和检查结果,诊断为糖尿病酮症酸中毒。

治疗经过:立即给予静脉滴注生理盐水和小剂量胰岛素补液、降糖治疗,同时补充电解质,纠正酸碱平衡失调。

经过积极治疗,患者血糖逐渐下降,血酮体转阴,意识逐渐恢复,病情好转。

讨论:1. 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,多见于 1 型糖尿病患者,但也可发生在 2 型糖尿病患者身上,尤其是在应激状态下,如感染、手术、妊娠、分娩等。

2. 糖尿病酮症酸中毒的主要表现为口干、多饮、多尿、乏力等糖尿病症状加重,同时伴有恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,严重者可出现昏迷。

3. 实验室检查可发现血糖明显升高,血酮体阳性,尿酮体阳性,pH 值降低,HCO3- 降低。

4. 治疗上应立即给予补液、降糖、纠正酸碱平衡失调等治疗,其中补液是关键。

总结:对于糖尿病患者,应定期监测血糖,严格控制血糖,避免各种应激因素,一旦出现糖尿病酮症酸中毒的症状,应及时就医,尽早治疗,以免延误病情。

以上内容仅供参考,具体的病例讨论需要根据患者的具体情况进行分析和讨论。

如果你有其他问题或需要更多帮助,请随时向我提问。

疑难病例解析:糖尿病酮症酸中毒

疑难病例解析:糖尿病酮症酸中毒

疑难病例解析:糖尿病酮症酸中毒1. 病例背景糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是糖尿病的一种严重并发症,常见于1型糖尿病患者,也可发生于2型糖尿病患者。

本病例为一名45岁的2型糖尿病患者,因“恶心、呕吐、呼吸深快”等症状入院。

2. 病例资料2.1 病史患者,男,45岁,2型糖尿病病史5年,长期使用胰岛素治疗。

近一周来出现食欲不振、恶心、呕吐等症状,未及时就诊。

入院前一日,出现呼吸深快,伴意识模糊,家人将其送至医院。

2.2 体格检查入院时,患者体温37.5℃,脉搏110次/分,呼吸28次/分,血压130/80mmHg。

体型肥胖,皮肤弹性差,双肺呼吸音清晰,无明显干湿啰音。

心脏听诊无异常,腹部无压痛、反跳痛、肌紧张。

神经系统检查:生理反射存在,病理反射未引出。

2.3 实验室检查- 血糖:35.0mmol/L- 血酮体:3.5mmol/L- 血气分析:pH 7.2,HCO3- 15mmol/L,CO2结合力13mmol/L- 血尿淀粉酶:正常- 血常规:白细胞计数12.0×10^9/L,中性粒细胞比例80%- 尿常规:蛋白(+),糖(+++)3. 诊断与治疗根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果,诊断为糖尿病酮症酸中毒。

立即给予患者胰岛素治疗,纠正电解质紊乱,补液,以及针对并发症的治疗。

3.1 治疗原则1. 胰岛素治疗:小剂量胰岛素持续静脉滴注,每小时0.1U/kg。

2. 补液:根据患者失水程度给予相应量的生理盐水或葡萄糖盐水。

3. 纠正电解质紊乱:及时补充钾盐,监测血钾水平。

4. 处理并发症:如感染、心力衰竭等。

5. 饮食管理:严格控制饮食,制定合理的饮食计划。

3.2 治疗过程1. 入院后立即给予胰岛素治疗,每小时0.1U/kg,持续静脉滴注。

2. 积极补液,前1-2小时内给予生理盐水或葡萄糖盐水2000-3000ml,以纠正失水状态。

3. 严密监测血钾水平,根据需要补充钾盐。

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4.头CT2015.3.1:左额叶见片状低密度影,脑沟裂略增宽, 加深,中线居中。结论脑梗塞,轻度脑萎缩。


5.彩超时脂肪肝,肝右叶强回声 钙化灶或肝内胆管结石。 胆囊结石,双肾皮质回声增强,皮髓界限欠清。
血 糖尿病酮症酸中毒 高血压病3级 脑梗死

血渗透压
尿酮体
正常(280~300 mmol/L)
强阳性
升高(≥320mmol/L )
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒(diabetic lactic acidosis)

心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用 二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L,PH<7.35 血糖正常或增高

2、胰岛素治疗


小剂量Ins(0.1U/Kg/小时)静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时

治疗2小时后血糖无肯定下降(<2.8mmol/L/h), Ins加量(翻倍) 尿酮消失后改为皮下Ins注射
血糖低于13.9mmol/L时,要给5%GS或 5 %GNS +RI,按RI 1u:2-4g糖的比例,将 血糖控制在11mmol/L,直到尿酮体转阴。
5.消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素 增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂 肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢 性酸中毒为主要改变的临床综合征,是糖 尿病的急性合并症。

定义:
高血糖 酸中毒
DKA
酮症
【病因病理】
(一)发病因素 1.与糖尿病病型的关系: 1型糖尿病患者 有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况 下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症 酸中毒为首先表现。
诊断依据:
1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。

鉴别诊断
低血糖昏迷 (hypoglycemia) 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体 力活动过度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症 状。 BS<2.8mmol/L。

• 2.诱发因素:
饮食过量
忘记服药或 注射胰岛素
高血糖情况下 剧烈运动 严重疾病或 手术期间处理失当
25%
10%
32%
33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激:大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
DKA发病的基本环节:
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
发病机制
病理生理
严重失水 酸中毒、酮血症 电解质紊乱 中枢神经功能紊乱
病例讨论
病史 :

患者:女 年龄 73岁 以“头晕头迷半个月,加重2天”为主诉。 现病史:患者半个月前出现头晕头迷,无语言及意识障碍, 无饮食呛咳。有时头路不稳,无头痛,无恶心呕吐及视物 旋转。2天前头晕头迷症状加重,至今晨无缓解,曾于沈 洲医院就医,查快速血糖>33.3mmol/L。 2015.3.1 02: 23葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.1 07:41 葡萄糖 22.0mmol/L。为系统治疗转来我院,门诊行头CT示“脑 梗塞,轻微脑萎缩”,门诊以“脑梗塞”收入病房住院。 入院随即快糖29.1mmol/L,无发热发冷,无咳嗽咳痰,睡 眠科,饮食差,二便正常。
【实验室及其他检查】




1.一般检查 ⑴尿糖:强阳性。 ⑵尿酮:阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2.生化检查 ⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。 ⑵血酮:可超过8.6mmol/L。 ⑶血PH值,CO2CP。 PH≤7.1 或CO2CP<10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.1-7.2 或CO2CP在10-15mmol/L 中度酸中毒 PH>7.2 或CO2CP在15-20mmol/L 轻度酸中毒 ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。

二、体征 (一)神志改变。 (二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。 (三)明显的脱水症状。 (尿量减少或无尿,皮肤弹性差,眼球下 陷,脉搏细数,血压下降,反应迟钝) (四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷, 低血压、休克。 (五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时 误为急腹症。

高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点 糖尿病类型 诱因 酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足 高渗性糖尿病昏迷 非胰岛素依赖型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖
血酮
常<40mmol/L或稍高
明显增高
常>40mmol/L,可达66.6 mmol/L
轻度增高或正常

既往史:高血压病史5年,最高血压 180/100mmHg,口服硝苯地平片降压,血 压控制不理想。

查体:T36.5℃,P110次/分,R18次/分, BP150/100mmHg, 神清语明,步入病房,查体合作,体位自如,全身皮肤及 粘膜无苍白及黄染,颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋 巴结肿大,右眼摘除,左眼对光反射正常,鼻翼无扇动, 鼻唇沟居中,口唇无发绀,扁桃体无肿大。颈软,无颈静 脉怒张。胸廓无畸形,双肺停诊未闻及干湿啰音,心率 110次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压 痛,肝、脾肋下未触及,四肢肌力5级,肌张力正常,双 下肢无浮肿。无病理反射。

1.血常规(2015.2.28)白细胞15.9×109/L,中性粒细胞 比87.6%。血小板670×109/L,淋巴细胞比8.8%,单核细 胞比2.1% 。 2.尿常规(2015.2.28)蛋白2+,糖4+,酮体+—。


3. 血生化(2015.3.2)尿素17.08mmol/L,肌酐 255.58mmol/L,尿酸535.65mmol/L,葡萄糖 34.17mmol/L,总胆固醇8.10mmol/L,甘油三脂 10.15mmol/L,LDLc5.0mmol/L,Na133mmol/L,K。

治疗:

(一)治疗原则:立即用胰岛素纠正代谢紊乱, 输液补充血容量,纠正电解质紊乱,消除 诱因。 “先盐后糖,先快后慢”
(二)治疗措施
⒈ 输液:
补液总量约原体重的10% 如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快后 慢,头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液,占总量1/3~1/2


3.补钾

☆补钾原则: 1)治疗前低即补 2)治疗前正常:
尿量>40ml/h,补; 尿量<40ml/h,不补 3)治疗前高于正常或尿量<30ml/h ,不补 4)酮症酸中毒纠正后口服数日
4.补碱

PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用5% NaHCO3。

当血PH>7.2或C02CP>13.5mmol/L时停 止补碱。

DKA的临床表现
神智不清或 昏迷
呼吸快而深 恶心、 呕吐 血糖,尿酮升高 严重 剧渴
【临床表现】
一、症状 (一)有关诱因的临床表现(体温升高、 感染、脑卒中,心肌梗塞等) 。 (二)原有糖尿病症状加重,如烦渴、 多尿、消瘦、软弱等。 (三)消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 (四)神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏 迷。
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