骨性关节炎病理有哪些
骨性关节炎滑膜细胞的病理变化
白细胞介索一 （ ， ） １ Ⅱ １ 的分泌量则 显著 增加 ， 而在 ０ Ａ滑膜 细
胞培养 中， 在无丝分裂原或其他因素刺激时 ， 上清液 中都 能 其 检 出较高水平的 Ｉ－ ， 中 以 Ｉ－￣为主 】 Ｌ１其 ＬＩ 。膝关 节 Ｏ Ａ患 者 血清 中 Ｉ－ 水平明显高于正常对照 组 ， 血液 中 Ｉ－ Ｌ１ 且 ＬＩ的浓 度 和关节液 内的 Ｉ－ 浓度呈 高度正相 关 Ｊ Ｌ１ 。有研 究表 明 ， 滑膜 的关节腔 内注射 Ｉ－ 可引发蛋白多糖 的降解 和软 骨细胞 的破 Ｌ１ 坏， 可抑制软骨细胞 合成 具有透 明软骨 特性 的蛋 白聚糖 和 Ⅱ
内衬膜状 结构 ， 以分为靠近关节腔的滑膜内层（ 可 滑膜 衬里层
或滑膜细胞层） 及其滑膜下层 （ 滑膜衬里下层 ）滑膜 内层 由多 ，
形性 的滑膜细胞和滑膜细胞 间颗粒状 无定 型的基 质组成 ， 无
血管和淋 巴管【 。滑膜 由 Ａ型（ ２ Ｊ 巨噬样滑膜细胞 ） Ｂ型 （ 、 成纤 维样滑膜细胞 ） 以及 Ｃ型（ 树突细胞样 滑膜细胞 ） 细胞组成【Ｊ ３。 细胞 呈叠瓦状排列 ， 投有明显 的基膜 ， 故与滑膜下层 组织之间 无明显界限。其 主要 作用 被认 为是 产生 滑液 ， 降低关 节、 肌 腱 、 肉活动过程 中的摩擦 阻力Ｈ 。 肌 Ｊ
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７ ・（ １２ ２ 总 ５）
中 医正 骨 ２ ０ ０ ７年 ２月 第 １ 第 ２
上 海 中 医药 大学附属 曙光 医院（（０ １ ２） ２ ） （ ）
韩 大鹏 张 鹏 石 关桐 黄仕 荣
骨性关 节炎 （ ｓｏｒ ｒｉ Ｏ 是影 响人类 健康最 常见 的 Ｏｔ ａ ｈｉ Ａ） ｅ ｔｔ ｓ 关节疾病 之一 ， 人群发病 率约 为 ２ ６ ， 导致 ５ 以上 ％ ％ 是 ０岁 人群 功能残疾 、 造成经济损 失和影 响社会发 展 的主要疾病之
膝骨性关节炎病理、流行病学、疼痛机制、症状、辅助检查、诊断分期及治疗措施
膝骨性关节炎病理、流行病学、疼痛机制、症状、辅助检查、诊断分期及治疗措施概述膝骨关节炎是临床中常见的一种慢性、退行性疾病，其发生发展与急、慢性关节损伤、年龄、肥胖及代谢性骨病等多种因素有关，临床上以膝关节疼痛、活动受限、功能障碍、关节畸形甚至肢体障碍为常见症状，其中膝关节疼痛严重影响病人的生活质量和心理健康，是病人就医的主要因素。
流行病学中老年人是KOA发病的高危群体，其中65岁及以上的人群接近1/3患有K0A。
我国中老年人群中症状性KOA的患病率为8.1%,随着老龄化趋势逐年加剧，KOA的患病率有不断升高的趋势。
从区域特征来看，农村地区膝关节症状性骨关节炎患病率高于城市地区。
KOA严重影响患者生活质量并有一定的致残率，对社会经济造成极大的负担。
疼痛机制1、诱发KOA疼痛发生的病变组织诱发KOA疼痛的病变组织有关节软骨、软骨下骨、滑膜、骸骨下脂肪垫、半月板和前交叉韧带，病变组织诱发疼痛的作用机制主要集中在炎症反应、血管和神经生成、力学负荷增加和骨重塑等方面。
关节软骨的退化与损伤关节软骨是KOA最早发生病变的部位之一，正常关节软骨结构上是无血管和神经的，故正常情况下不会产生疼痛，但血管的生成和相关的感觉神经生长是诱导疼痛出现的主要原因。
目前存在生物学与生物力学两种机制使关节软骨损伤：①软骨细胞外基质合成与降解过程之间的持续失衡引起软骨被侵蚀；②生物力学因素：关节软骨作为一种高度分化的负重组织，能够承受密集的机械应力，但胫股关节承重接触面移动到不频繁承重的关节软骨区域时，异常的生力学负荷导致局部软骨缺损，随之增加膝关节在该区域的应力，进一步导致关节软骨的丢失。
软骨下骨的损伤软骨下骨损伤是诱发KOA疼痛的重要因素之一，其主要包括软骨下骨骨重塑、骨髓水肿和骨赘生成等。
关节软骨与软骨下骨之间有着密切的关系，关节软骨损伤导致局部软骨缺损，整个关节在软骨缺损部位的应力不断增加，导致周围软骨下骨的骨小梁断裂，软骨下骨和骨髓内的痛觉感受器受到刺激而诱发疼痛。
骨性关节炎
如所有保守治疗均无效，必须考虑外科治疗，如椎板切除术，切骨术，全关节置换术等。在脊柱，膝，第一掌指骨关节炎，不同的支持器可使其减少负重，但必须继以特殊训练。其他辅助治疗有经皮神经刺激和局部摩擦(如用辣椒素)。而用于保护软骨或软骨移植的实验性治疗仍在进一步研究中。
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原发性全身性骨关节炎(primary generalized osteoarthritis)常发生于绝经期妇女，有多数关节累及，常影响指关节和第一掌指关节，一般均有急性疼痛阶段，有时易与类风湿性关节炎混淆，急性症状缓解后，关节功能保持。
弥漫性原发性骨肥大症(diffuse idiopathic skele-tal hyperostosis)多见于老年男性，骨赘大量增生，有时融合一起，临床症状不若X线表现严重，病人诉述轻度疼痛和关节强硬感，但能保持较好活动。 X线诊断有三项标准：连续四个椎体前侧部位钙化或骨化;无严重的椎间盘病变;椎体边缘硬化;有时可见脊柱外钙化，尤其是鹰嘴突及跟骨部位可见大的骨刺。
骨关节炎应该如何治疗？
骨关节炎大多发病缓慢，关节软骨退形性变为主，大多经过积极治疗可改善关节功能，极小数形成功能障碍。骨关节炎急性发作时，最主要的治疗是休息，特别强调受累关节充分休息。一旦关节炎症状消除，应尽快恢复受累关节锻炼。
由于骨关节炎与肥胖、脱钙、维生素A和D缺乏有关，因此，在饮食起居上要注意以下几点：(1)要适当增加户外活动、锻炼、尽量避免长期卧床休息。(2)进高钙食品，必要时补充钙剂。(3)超体重者宜控制饮食，减轻体重，以利于减轻关节负重。(4)蛋白质的摄入要有限度。(5)要增加多种维生素摄入，如维生素A、B、B1、B12、C和D等。
(三)脊柱脊柱有两套关节装置，即椎间盘和上下关节突关节，在颈椎2～7尚有钩椎关节(Lushka关节)。原发性者多由于中年后发生椎间盘退行性变、髓核脱水、致椎间隙狭窄，骨质磨损有骨赘增生，大多无临床表现，如有症状亦轻重不一，多数为慢性病程，但有时因损伤、举重、突然活动脊柱等外因而导致急性发作。在颈椎，钩椎关节边缘的骨赘可使颈神经根穿离椎间孔时受挤压而出现反复发作的颈局部疼痛，可放射至前臂和手指，且可有手指麻木及活动欠灵等。椎体后缘的骨赘可突向椎管而挤压脊髓，引起下肢继而上肢麻木、无力，甚而有四肢瘫痪。椎动脉受压时可出现基底动脉供血不足的表现。胸椎的退行性变较少发生。在腰椎，腰 4～5，腰5～骶1是最易发生椎间盘突出之处，主要症状为腰痛伴坐骨神经痛，常于扭伤、抬重物、弯腰用力后发生，体检局部压痛，直腿高举试验阳性，可有感觉、肌力和腱反射的改变。
膝关节骨性关节炎的研究进展
总的来说，膝关节骨性关节炎的治疗是一个复杂而漫长的过程，需要我们大家 的共同努力。让我们期待未来服务。
参考内容二
基本内容
膝关节骨性关节炎（KOA）是一种常见的慢性关节疾病，多见于中老年人，严 重影响患者的生活质量。近年来，随着人口老龄化，KOA的发病率呈上升趋势。 中西医治疗KOA各有其特色和优势，本次演示将就中西医治疗KOA的研究进展 进行综述。
膝关节骨性关节炎的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理治疗等。药物治 疗是基础治疗，包括非甾体抗炎药、软骨保护剂、激素类药物等，可以缓解疼 痛、减轻炎症反应。手术治疗主要用于病情较重、非手术治疗效果不佳的患者， 包括膝关节镜手术和人工关节置换等。物理治疗如针灸、推拿、水疗等可以改 善局部血液循环、缓解肌肉痉挛，促进膝关节功能恢复。
4、中药外敷：将中药制成膏剂、酊剂等外敷于患处，可活血化瘀、消肿止痛， 缓解关节疼痛。
5、拔罐疗法：通过拔罐负压吸引，可舒经活络、行气活血，缓解肌肉紧张及 关节疼痛。
6、艾灸疗法：通过艾灸的温热作用，可温通经络、散寒止痛，适用于寒湿痹 阻型KOA。
7、针刀疗法：通过针刀松解粘连、剥离瘢痕，可解除肌肉痉挛，改善关节功 能。
例如，采用西医的非手术治疗结合中医的中药内服、外敷等，可缓解疼痛、改 善关节功能；采用西医的手术治疗结合中医的术后康复训练及中药调理等，可 促进术后恢复，提高治疗效果。
四、总结与展望
中西医治疗膝关节骨性关节炎各有其特色和优势。西医的非药物治疗和药物治 疗可有效缓解疼痛、改善关节功能；中医的针灸疗法、推拿按摩、中药内服及 外敷等也可缓解疼痛、改善关节功能。中西医结合治疗可以发挥两者的优势。
膝关节骨性关节炎的病因和病理生理机制复杂，多种因素参与了其发病过程。 年龄是膝关节骨性关节炎最重要的危险因素之一，随着年龄的增长，膝关节软 骨细胞的合成和分解平衡失调，导致软骨退行性变。此外，性别、体重、家族 史等因素也可能影响膝关节骨性关节炎的发病风险。
骨性关节炎
辅助检查
X线检查
临床表现与体征
二 关节僵硬 一般多发生在早晨起床或膝关节
长时间固定在某一个体位。膝关节开 始活动时感觉僵硬，活动一会儿后， 僵硬逐渐减轻，其持续时间一般不超 过30分钟。
临床表现与体征
三 关节肿胀 关节肿胀是关节炎的重要体征之一。膝关 节骨性关节炎的关节肿胀主要是由骨组织 增生形成的，但在骨性关节炎的急性期也 可由滑膜肿胀和渗液引起。前者检查时可 发现关节骨组织增大，而周围软织织肿胀 较轻。而由关节积液引起的肿胀，表现为 关节囊膨隆．触诊有波动感．浮髌试验阳 性。
临床表现与体征
五 关节畸形 关节畸形是关节功能长期受损后的
一种临床表现，说明此时关节已部分或 完全丧失了活动功能或正常的解剖位置。 多发生在关节病变的中、晚期，由于长 期的病变过程使关节的骨质、力线、关 节间隙以及周围的软组织发生了结构性 变异，常见的膝关节畸形有：膝关节的 屈曲挛缩、纤维强直、膝内外翻、膝关 节半脱位等。
临床表现与体征
四 关节活动受限 包括主动活动受限和被动活动受限。在病变的早
期，由于关节腔内积液、关节周围软组织的肿胀以及 滑膜增生肥厚等炎症性刺激反应，使患者在主动活动 关节时，常感觉关节疼痛，在疼痛的作用下导致患者 长时间不敢活动关节，从而使关节活动进一步受限； 在病变的晚期，关节活动由主动活动受限发展到被动 活动受限，往往是由于关节内发生纤维性粘连、关节 软骨面破坏，或者是由于关节周围软组织挛缩引起的 纤维性强直所致，但此时关节仍有一定的活动范围， 称之为纤维性强直。膝关节骨性关节炎的病人很少发 生骨性强直。
骨性关节炎
大便潜血及肝肾功能
强调
NSAIDs类药物
花生四烯酸
非选择性NSAIDs
• • •
抑制COX-2发挥抗炎作用 抑制COX-1引发不良反应 增加胃肠道、心肾不良反应风 险并引起血小板功能障碍
COX-1
(基础酶)
COX-2
(诱导酶)
选择性COX-2抑制剂
非选择NSAIDs抑制剂
•
胃肠道 肾脏 血小板
炎症部位 巨噬细胞 • 滑液纤维细胞
确定疾病状态
OA的治疗
膝关节OA诊断标准
1．近1个月内反复膝关节疼痛
2．X线片（站立或负重位）示关节间隙变窄、软骨下骨 硬化 和（或）囊性变、关节缘骨赘形成
3．关节液（至少2次）清亮、黏稠，WBC<2000个/ml 4．中老年患者（≥40岁）
5．晨僵≤30 min
6．活动时有骨摩擦音（感） 符合1+2条或1+3+5+6条或1+4+5+6条 诊断膝关节OA 掌握和应用
改善病情药物及软骨保护剂
一定程度上可延缓病程 改善患者症状
• 双醋瑞因 具有结构调节作用 • 氨基葡萄糖 • 鳄梨大豆未皂化物
（avocado soybean unsaponifiables,ASU）
• 多西环素等
改变病情药物-硫酸氨基葡萄糖
•1969年：第一个被认为可改变OA病情 的药物 •口服后，至少90%被吸收。吸收后4小 时达到关节软骨
与基因），相互作用引起关节软骨纤维化、皲裂
、溃疡、脱失而致的关节疾病
病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬
化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关
节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力
骨性关节炎治疗新进展硫酸氨基葡萄糖阻断骨性关节炎病理进程
弊>利
骨性关节炎药物治疗
一、非特异性药物（改善症状药物） 1、解热镇痛药：对乙酰氨基酚等 2、非甾体抗炎药: 布洛芬，双氯酚酸，消炎痛等 3、甾体（激素类）抗炎药 4、辣椒碱软膏 二、特异性药物（改善结构药物） 1、硫酸氨基葡萄糖 2、硫酸软骨素 3、透明质酸（粘液补充疗法）
辣椒碱 我镇痛 但我不是NSAIDs
新型的植物镇痛药 骨性关节炎首选外用药
1.疼痛的传导通路与辣椒碱作用部位
疼痛
鸦片类 受体激动剂 作用于中枢的镇痛剂
向上传入
向下调节
后角
脊髓-丘脑通路
NSAIDs
背根神经节外周神经 Nhomakorabea创伤PGE2
P物质
外用辣椒碱
局麻药
外周痛觉感受器
Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Phys. 2001;63:1979-84
82元/42 上市2年，在全国各地均有销
粒
售主要以北京地区医院及OTC
市场为主。约占30%
硫酸盐与盐酸盐的区别
❖ 硫酸根是蛋白多糖合成中的重要物质 ❖早期研究比较各种盐类的氨基葡萄糖对蛋白多糖聚合体 的促成作用时，发现硫酸盐效果最好 ❖ 硫酸盐为生理性物质。 ❖ 国内外大部分研究资料均以硫酸氨基葡萄糖为研究对象， 其中有效的研究结果均来自硫酸盐。 ❖ 硫酸氨基葡萄糖的生产原料为盐酸氨基葡萄糖 ❖ 盐酸氨基葡萄糖目前仍无长期临床研究资料。 ❖ 国外研究资料不支持盐酸氨基葡萄糖。
骨关节炎病理作用及硫酸氨基葡萄糖钾药理作用 ppt课件
正常状态 骨关节炎状态下的软骨基质的示意图
骨性关节炎的临床表现
膝骨性关节炎
手骨性关节炎
脊柱骨性关节炎
第三部分
骨性关节炎的治疗
治疗骨性关节炎的药物分类
来自国际风湿病协会（ILAR）和世界卫生组织（WHO）
一、非特异性药物（改善症状药物） 1、解热镇痛药：对乙酰氨基酚等 2、非甾体抗炎药: 布洛芬，双氯酚酸，消炎痛等 3、甾体（激素类）抗炎药 二、特异性药物（改善结构药物） 1、硫酸氨基葡萄糖 2、硫酸软骨素 3、透明质酸（粘液补充疗法）
硫酸氨基葡萄糖药理作用（1）
促进合成 基础研究表明：补充生理性硫酸氨基葡萄糖
可以特异性地作用于关节软骨；促进软骨蛋白 多糖聚合体的合成；
硫酸氨基葡萄糖药理作用（2）
减少分解 抑制损伤软骨基质II型胶原的超氧化物自由
基、胶原酶及磷脂酶的生成，减少分解代谢酶 的活性；恢复软骨细胞正常的代谢功能，维护 软骨基质的形态结构。
硫酸氨基葡萄糖
硫酸氨基葡萄糖甚至能恢复被地塞米松损伤的软骨细胞的结构和功能。
第五部分
硫酸氨基葡萄糖的临床资料
国外临床资料（1）
消炎镇痛作用 与非甾体抗炎药相比，硫酸氨基葡萄糖短期内 改善骨关节炎病人症状的疗效等同于或好于后者， 而安全性是后者的10倍以上。
临床资料（1）
国外临床资料（2）
5 .3 9 (0 .1 6 )
+ 0 .0 7 (0 .1 2 )
服用氨基葡萄糖3年后，与对照组的病人相比，氨基葡 萄糖能够维持患病关节的关节间隙保持不变，而对照组 病人的患病关节间隙显著狭窄。
临床资料（5）
硫酸氨基葡萄糖延迟骨关节炎的进展
Glucosamine Sulfate Use and Delay of Progression of Knee Osteoarthritis
骨性关节炎—中医骨病学
病理：
软骨下的骨质出现微小骨折、坏死，关节面及 周围的骨质增生构成X线上的骨硬化和骨赘及 骨囊性变。关节滑膜可因软骨和骨质破坏、代 谢物脱落而呈轻度增生性改变，包括滑膜细胞 增生和淋巴细胞浸润，但程度远不如类风湿关 节炎明显。严重者关节囊壁纤维化、周围肌腱 受损。
症状体征：
本病起病缓慢。症状多出现在40岁以后，随年 龄增长而增多，女性发病率高于男性。
本病的关节痛多出现在负重关节如膝、髋等： 关节痛与活动有关，休息后疼痛缓解。
早期临床表现以僵硬为主，劳累、受凉或轻微 外伤后加重，活动后疼痛、僵硬很快缓解。如： 早晨起床或久坐后起立时，出现僵硬、疼痛的 明显症状，活动后症状减轻或消失。
骨性关节炎患者晚期关节疼痛加重，夜间休息 时疼醒，疼痛持续不断，直至关节变形、肿大， 功能活动障碍生活不能自理。同一患者可出现 不止一个部位的病变。
（2）氨基葡萄糖：为构成关节软骨基质中聚 氨基葡萄糖（GS）和蛋白多糖的最重要的单 糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成GS， 但在骨关节炎者的软骨细胞内GS合成受阻或 不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤 维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及 破坏。
髋关节骨性强直，股骨 头及髋臼骨质增生。
四、足
第一趾关节是病变出 现的常见部位。穿紧 足鞋和反复外伤是其 病因。症状为局部疼 痛、骨性肥大和拇外 翻。
第1趾骨向外侧半脱位， 2～5趾骨向内侧偏移。
五、脊柱 局部出现疼痛、僵硬。
少数严重者因椎体缘 的唇样增生和骨赘压 迫神经根、脊髓而出 现各种放射性痛。
骨性关节炎（OA）
是一种以关节软骨变 性、破坏及骨质增生 为特征的慢性关节病， 属中医学“骨痹”、 “膝痹”范畴。
骨性关节炎病理有哪些
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骨性关节炎病理有哪些
导语：骨性关节炎，是相对来讲比较常见的一种问题，最主要表现为关节性的病变，而对我们而言，这种软骨质问题，会直接影响到我们的正常生活，以及
骨性关节炎，是相对来讲比较常见的一种问题，最主要表现为关节性的病变，而对我们而言，这种软骨质问题，会直接影响到我们的正常生活，以及关节的活动，如果不能够采取治疗，还可能会导致组织坏死，自然产生的影响和危害就更大，所以下面我们去认识，骨性关节炎的病理。
病理
关节软骨的变形发生最早，具有特征性病变。
软骨基质内糖蛋白丢失时关节表层的软骨软化，在承受压力的部位出现断裂，使软骨表面呈细丝绒状物。
以后软骨逐渐片状脱落而使软骨层变薄甚至消失。
软骨下的骨质出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生构成X 线上的骨硬化和骨骜及骨囊性变。
关节滑膜可因软骨和骨质破坏，代谢物脱落如关节腔而呈腔轻度增生性改变，包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润，其程度远不如类风湿关节炎明显。
严重的骨性关节炎的关节囊壁有纤维化，周围肌腱亦受损。
发病机制
关节软骨是由1-2mm厚度胶原纤维、糖蛋白、透明质酸酯聚集而成，当水合作用时就起了垫子样作用，以吸收和分散所承受的负重和机械力量。
在生理状况下，关节软骨依靠关节周围及热的收缩及软骨下的骨质来完全上述的任务。
肌肉的收缩除带动关节活动外，同时起着橡皮带样作用，吸收了大量传来的冲力，保护了关节。
当发生意外（如摔跤）时，因为肌肉对此突发的震动不能及时出现保护性反应而使关
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骨性关节炎的发病机制与炎症反应的关系
骨性关节炎的发病机制与炎症反应的关系骨性关节炎又称骨关节炎或骨性关节病，是一种常见的慢性进行性关节疾病，主要表现为关节软骨的退行性损伤和炎症引起的关节畸形和功能障碍。
骨性关节炎的发病机制与炎症反应有着密切的关系，炎症反应在疾病的发生和发展过程中扮演着重要的角色。
骨性关节炎的发病机制主要包括遗传因素、代谢异常、机械性因素等。
炎症反应是一种生物体对外界刺激的非特异性防御反应，伴随着病理性改变的也会引起许多炎症介质的释放，这些炎症介质在骨性关节炎的发病机制中起到了重要的作用。
在骨性关节炎的发病机制中，炎症介质的释放会导致关节软骨的破坏。
在关节炎症反应中，炎性介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等能够促进关节软骨细胞产生降解酶，降解关节软骨基质，导致软骨的退行性损伤和破坏。
炎症反应还能引起关节腔内滑膜的病理性改变。
滑膜是覆盖在关节内腔表面的一层组织，它能够分泌关节液，提供润滑和营养作用。
受到炎症反应的影响，滑膜细胞会大量分泌炎性介质，如前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-6（IL-6）等，引起滑膜的慢性炎症，导致关节疼痛、肿胀和僵硬等症状。
炎症反应还会导致关节周围骨质的病理性改变。
在骨性关节炎的病理过程中，滑膜细胞和软骨细胞分泌的炎症介质刺激了骨周围的骨细胞，导致骨组织的破坏和吸收增加。
炎症介质还会促进骨组织的新陈代谢和再生，导致骨质增生和畸形。
炎症反应在骨性关节炎的发病机制中发挥了重要的作用。
与此炎症反应又是与骨性关节炎密切相关的一种病理状态，二者相互影响、相互作用，共同参与了骨性关节炎的发生和发展过程。
虽然炎症反应在骨性关节炎中起到一定作用，但是要注意的是，并非所有的骨性关节炎都伴随着炎症反应。
有的患者可能出现关节软骨的损伤和畸形，却并不伴有典型的炎症症状。
这一点提示我们，骨性关节炎的病理机制是多种因素共同作用的结果，炎症反应只是其中的一个方面。
正是因为炎症反应在骨性关节炎的发病机制中的重要作用，所以抑制炎症反应也成为了治疗骨性关节炎的重要策略之一。
(完整版)膝关节骨性关节炎
生物化学：蛋白聚糖浓度减少，体积和聚合性可能改变，胶原纤维体积和弹性改 变，基质巨分子合成和降解
骨关节炎的概念
➢ 膝关节外科把膝关节分为三部分：
髌股关节：最多发生骨关节炎 股胫内侧关节：次之 股胫外侧关节：较少见
膝关节骨性关节炎
国际学院 张壮涛
骨关节炎的概念
➢ 目前仍很难对骨关节炎作一个比较准确的定义。 ➢ 比较通用的定义：是滑膜关节以伴有关节周围骨质增生为特点的软骨丧失所
致的疾病。亦称为退行性关节炎、骨关节病、骨关节骨质增生症。是增生性 关节炎的一种。
➢ 美国国立卫生研究所（NIH）的定义：
临床：关节痛、压痛、活动受限、弹响、有时伴有关节积液，及不同程度的局部 炎症，但无全身症状
• 后侧：窝囊
脂肪垫
• 髌下脂肪垫 • 髌上囊前、后脂肪垫 • 腘部脂肪垫
髌下软骨垫
相关解剖
➢ 髌骨
功能：
• 保护膝关节，特别是股骨下端关节面及股骨髁 • 增强股四头肌的力量 • 有“车链”作用，增加膝的旋转度 • 保护膝关节在半屈曲位的稳定性，防止膝关节过度内
收、外展及屈曲活动，防止膝内翻和膝外翻
病因病理
➢ 病因至今未完全明了，主要与下列因素有关:
年龄：年龄越大，发病率越高 性别：女>男 体重：肥胖人多发 气候：潮湿、寒冷之处多发 也可能与遗传有关
相关解剖
➢ 膝关节的腱围结构
滑液囊
• 前部：髌上囊、髌前皮下囊、髌下皮下囊、髌下深囊 • 外侧：股二头肌腱下囊、腓肠肌外侧头腱下囊、肌腱下滑液囊、
腓侧副韧带与腘肌腱之间的滑液囊
膝关节骨性关节炎中医诊疗方案
膝痹（膝关节骨性关节炎OA）中医诊断方案膝关节骨性关节炎又称膝骨关节病、退行性关节病、增生性关节病、肥大性关节病，是一种常有的慢性、进展性关节疾病。
其病理特色为关节软骨变性、损坏、软骨下骨硬化、关节边沿和软骨下骨反响性增生、骨赘形成。
临床上以关节痛苦，僵直，活动受限，活动时可有摩擦响声为特色，属中医“膝痹病”范围。
一、中西医病名中医病名：膝痹病（TCD编码：BNV090）西医病名：膝关节骨性关节炎（ICD-10编码：M17.901）二、诊断（一）疾病诊断参照中华医学会骨科学分会《骨关节诊治指南》（2007年版）。
1、临床表现膝关节的痛苦及压痛、关节僵直、关节肿大、骨摩擦音- 1 -- 1 -（感）、关节无力、活动阻碍。
2、影像学检查X线检查：骨关节炎的X线特色表现为非对称性关节空隙变窄，软骨下骨硬化和囊性变，关节边沿骨质增生和骨赘形成；关节内游离体，关节变形及半脱位。
3、实验室检查血惯例、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指征一般在正常范围。
伴有滑膜炎者可见C反响蛋白（CRP）及血沉（ESR）轻度高升，类风湿因子及抗核抗体阴性4、详细诊断标准- 2 -- 2 -综合临床、实验室及X线检查，切合①+②条或①+③+⑤+⑥条或①+④+⑤+⑥条，可诊断膝关节骨性关节炎。
5、骨性关节炎的分级依据Kellgren和Lawrecne的放射学诊断标准，骨性关节炎分为五级：- 3 -- 3 -（二）疾病分期依据临床与放射学联合，可分为以下三期：初期：症状与体征表现为膝关节痛苦，常见于内侧，上下楼或站起时犹重，无显然畸形，关节空隙及四周压痛，髌骨研磨试验（+），关节活动可。
X线表现（0～I级）。
中期：痛苦较重，可归并肿胀，内翻畸形，有屈膝畸形及活动受限，压痛，髌骨研磨试验（+），关节不稳。
X线表现（II～III级）。
后期：痛苦严重，行走需支具或不可以行走，内翻及屈膝畸形显然，压痛，髌骨研磨试验（+），关节活动度显然减小，严重不稳。
骨性关节炎
骨性关节炎骨关节炎(osteoarthritis OA)是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病。
多见于中老年人，女性男性发生相当，发生于髋关节、膝关节、脊柱及远侧指间关节等部位，但目前以髋关节炎据多，该病之命名除骨性关节炎外，也有称之为肥大性关节炎、增生性关节炎、老年性关节炎、退行性关节炎、骨关节病等。
分类骨关节炎分为原发性和继发性两类1．原发性指与年龄及慢性损伤有关，发病原因不明（患者一般没有创伤、感染、先天性畸形、遗传缺陷、无全身代谢及内分泌异常）关节逐渐发生退行性变，出现骨性关节炎的病理特征和临床表现，多见于50岁以上的肥胖患者。
一般预后较好2．继发性指有明显的原因引起的骨性关节炎。
常见的原因：1先天性畸形，如先天性髋关节脱位；先天性髋臼发育不良2创伤，如关节内骨折；半月板损伤；髌骨脱位3关节后天性不平整，如骨的缺血性坏死4关节不稳定如关节囊或韧带松弛5关节畸形，如膝内翻、膝外翻。
继发性骨关节炎病变进展快，发病年龄轻，预后较原发差尽管这两种类型骨性关节炎有上述区别，但到后期这两种类型骨性关节炎的临床表现、病理特征都相同。
病因骨关节炎发生是一种长期的，逐渐发生的病变过程，其机制涉及到全身及局部许多因素。
因此其发病可能是一种综合的机制。
一、原性骨关节炎发病原因不明，常为多数关节受损，发展缓慢，预后较好，其发病机制有下列几种理论。
1．软骨代谢异常：软骨表层细胞受到损伤后，其基底部细胞代谢活力增加。
受损伤后DNA合成，复制增加。
这种修复机制的调节受到体内内分泌的影响。
调节机制的紊乱可以造成骨性关节炎的发生，糖尿病患者容易造成骨性关节炎，因为胰岛素有利于蛋白多糖的合成。
2．酶对软骨基质的降解作用骨性关节炎常常有滑膜炎症，实验证：滑膜炎症可以使关节内压力升高，当关节内压上升0.67-1.33kpa（5-10mmHg）时，即可阻碍滑膜静脉的血液循环，并造成氧分压下降，后者使滑膜内层细胞所产生的酸性磷酸酶及颗粒分解酶的增加，这两种酶虽然是非特性酶，但对关节软骨退行性变是至关重要的，可以推测，当关节软骨表层有“裂痕”致使滑液进入软骨基质，消化了蛋白多糖中的软骨素硫酸酯链，使软骨机械性能受到损害，导致骨性关节炎的发生。
关节炎大鼠膝关节病理检测指标和解读
样本：大鼠完整膝关节（骨性关节炎模型）切片要求：具有完成膝关节，包括：软骨、软骨下骨、滑膜组织主要染色方法包括：HE染色、番红-固绿染色、免疫荧光（CXII）1.滑膜组织肉眼观察：正常：滑膜组织平滑闪亮、质薄柔顺，呈透明淡红色模型组：滑膜组织充血、水肿严重、滑膜明显增厚、质地粗糙，呈现黄色HE染色观察：正常：滑膜组织、滑膜内膜及滑膜内膜下层细胞排列整齐；模型组：滑膜组织炎症细胞浸润，纤维组织增生、滑膜细胞增生，排列紊乱，滑膜组织周边可见少量毛细血管增生。
滑膜组织HE染色例图：1.滑膜组织2.毛细血管增生（染成鲜红色的部分）评估方法：滑膜细胞（FLS）增生程度：0，无滑膜细胞增生；1，FLS轻度增生；2，FLS中度增生；3，FLS重度增生。
血管增生程度：0，无血管增生；1，血管轻度增生；2，血管中度增生；3，血管重度增生。
纤维组织增生程度：0，无纤维组织增生；1，纤维组织轻度增生；2，纤维组织中度增生；3，纤维组织重度增生。
淋巴细胞浸润程度：0，无淋巴细胞；1，淋巴细胞轻度浸润；2，淋巴细胞中度浸润；3，淋巴细胞重度浸润。
有无浆细胞浸润：有浆细胞浸润（+）；无浆细胞浸润（-）。
a)炎症细胞浸润评估方法和原理炎症细胞特点：细胞核较大，核质比大，HE 染色后，细胞核被染成鲜明的蓝色，胞浆染成粉红色至桃红色，胞浆内嗜酸性颗粒呈反光强的鲜红色。
在400倍放大情况下，可以明显看到以蓝色为主的点状的炎症细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）其他细胞则体积较大，细胞质较多成粉红色，细胞核较小，成蓝色或深蓝色判断是否具有炎症及炎症的强弱：（1）炎症细胞浸润的区域面积大的大小（2）高倍镜视野下平均炎症细胞的数量量化评估方法：通过HE染色来评价是否有炎症反应以及炎症反应的强弱，通常有两种方法：炎症细胞浸润区域的面积大小和高倍视野下平均炎症细胞的数量。
1）H&E染色，在400倍下，是可以观察到明显的炎症细胞的，故可知道你的材料是否对皮下组织产生炎症反应；2）HE的结果通常用炎症细胞浸润区域的面积大小和高倍视野下平均炎症细胞的数量来评价，并通过统计数据，做出柱状图来进行统计学比较。
炎性细胞因子及代谢综合征在骨性关节炎发病机制中的研究现状
炎性细胞因子及代谢综合征在骨性关节炎发病机制中的研究现状骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种慢性进行性关节疾病，其特征是关节软骨和相邻骨骼的退行性病变，并伴随有关节周围软组织的改变。
OA是一种较为常见的疾病，在临床上给患者带来了不同程度的痛苦和功能障碍。
当前对OA的发病机制还存在很多疑问，尤其是涉及到炎性细胞因子和代谢综合征的影响。
本文将对炎性细胞因子及代谢综合征在骨性关节炎发病机制中的研究现状进行综述。
炎性细胞因子是一类具有炎症调节作用的细胞因子，包括IL-1β、IL-6、TNF-α等。
这些炎性细胞因子在骨性关节炎的病理过程中起着重要的作用。
研究表明，IL-1β能够促进软骨细胞产生降解酶，如MMPs，从而导致软骨的破坏；IL-6可以刺激滑膜细胞合成PGE2和NO等促炎因子；而TNF-α则能够促进炎症反应的发生和发展。
这些炎性细胞因子在骨性关节炎发病过程中的影响，使得它们成为治疗OA的潜在靶点。
一些针对炎性细胞因子的药物已经进入临床试验，例如IL-1拮抗剂、TNF-α抑制剂等，显示出一定的治疗效果。
与炎性细胞因子相关的代谢综合征也在骨性关节炎的发病机制中扮演着重要角色。
代谢综合征是一种代谢性疾病，主要包括腹型肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯和低HDL-C等表现。
这些代谢异常不仅与心血管疾病等疾病密切相关，也与骨性关节炎有一定的关联。
实验研究发现，代谢综合征患者的关节软骨退变程度较非代谢综合征患者更为严重，其关节炎症状也更为明显。
代谢综合征会导致体内脂质代谢紊乱，增加脂溶性细胞因子的表达及释放，造成全身性慢性炎症。
这种炎症状态会对关节软骨产生直接的损害，并诱发关节炎的发生发展。
对于代谢综合征患者，及早干预、控制体重、改善生活方式等都是预防和治疗骨性关节炎的重要手段。
最近的研究还发现，炎性细胞因子和代谢综合征在骨性关节炎中的作用可能还存在相互关联。
一方面，炎性细胞因子的过度表达可能会导致代谢综合征，进而影响骨性关节炎的发生和发展。
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骨性关节炎病理有哪些
导语：骨性关节炎，是相对来讲比较常见的一种问题，最主要表现为关节性的病变，而对我们而言，这种软骨质问题，会直接影响到我们的正常生活，以及
骨性关节炎，是相对来讲比较常见的一种问题，最主要表现为关节性的病变，而对我们而言，这种软骨质问题，会直接影响到我们的正常生活，以及关节的活动，如果不能够采取治疗，还可能会导致组织坏死，自然产生的影响和危害就更大，所以下面我们去认识，骨性关节炎的病理。
病理
关节软骨的变形发生最早，具有特征性病变。
软骨基质内糖蛋白丢失时关节表层的软骨软化，在承受压力的部位出现断裂，使软骨表面呈细丝绒状物。
以后软骨逐渐片状脱落而使软骨层变薄甚至消失。
软骨下的骨质出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生构成X 线上的骨硬化和骨骜及骨囊性变。
关节滑膜可因软骨和骨质破坏，代谢物脱落如关节腔而呈腔轻度增生性改变，包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润，其程度远不如类风湿关节炎明显。
严重的骨性关节炎的关节囊壁有纤维化，周围肌腱亦受损。
发病机制
关节软骨是由1-2mm厚度胶原纤维、糖蛋白、透明质酸酯聚集而成，当水合作用时就起了垫子样作用，以吸收和分散所承受的负重和机械力量。
在生理状况下，关节软骨依靠关节周围及热的收缩及软骨下的骨质来完全上述的任务。
肌肉的收缩除带动关节活动外，同时起着橡皮带样作用，吸收了大量传来的冲力，保护了关节。
当发生意外（如摔跤）时，因为肌肉对此突发的震动不能及时出现保护性反应而使关
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