2019年-急性白血病本科第八版-PPT精选文档
合集下载
白血病-第8版(彭..
分子生物学异常
正常核型伴有孤立的NPM1突 变
中等
正常核型、孤立的+8、 孤立的t(9;11)（p22；q23）、 其他异常 复杂核型(≥3种)，-5、-7、5q-、7q-、 11q23异常，除外t(9;11)、 inv(3)、 t(3;3)、 t(6;9)、 t(9;22)、
t(8;21)或 inv(16) 伴有 c-kit突变
表6-9-2 白血病免疫学积分系统（EGILL，1998）
分值 2
B系
CyCD79a CyCD22 CyIgM CD19 CD20 CD10
T系
CD3 TCRa/B TCRr/B
髓系
CyMPO
1
CD2 CD5 CD8
CD117 CD13 CD33 CD65
0.5
TdT CD24
TdT CD7 CD1a
临床表现
（二）白血病细胞增殖浸润的表现
1、肝脾、淋巴结肿大，以ALL多见。
2 、骨骼、关节疼痛，常有胸骨下端局部 压痛。 3、眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤 （ granulocytic sarcoma ） 或 绿 色 瘤 （chloroma）常累及眼眶骨膜，引起眼球 突出、复视或失明。
临床表现
7
其他组织器官：心、肺、消化道等。
实验室检查
（一）血象
1 大多数患者 WBC增多，若 WBC＞10×109/L，称为 白细胞增多性白血病，血片分类以原始和幼稚细 胞 为 主 ； 部 分 患 者 WBC 正 常 或 减 少 ， 若 WBC ＜ 1.0×109/L称为白细胞不增多性白血病，且血片 分类很难找到白血病细胞。 2 大多数患者BPC减少（＜60×109/L） 3 患者有不同程度的贫血，血片上可见幼红细胞。
急性白血病 ppt课件
柔红霉素DNR 抑制DNA和RNA 静滴 合成
骨髓抑制、心肌损害、胃肠反应、局部刺激
门冬酰胺酶ASP 溶解淋巴细胞， 静滴 分解门冬酰胺
肝损害、过敏反应、胰腺炎、氮质血症、糖尿、 低血浆蛋白
阿糖胞苷Ara-c 抗嘧啶代谢， 静滴、肌注、 骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、口腔溃疡 抑制DNA合成 鞘注
长春新碱VCR
2.支持治疗 防治感染、输血、注意休息、加 强营养等等
小儿白血病常用化疗药物简介
药物
主要作用
给药途径
毒性作用
环鳞酰胺 泼尼松
抑制DNA合成 口服 静滴 溶解淋巴细胞 口服
骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎、肝损害、口腔 溃疡
高血压、骨质疏松、易感染
甲氨蝶呤MTX 抗叶酸代谢， 口服、肌注、 骨髓抑制、肝损害、口腔胃肠道溃疡、恶心呕吐 抑制DNA合成 静滴
• 3 导管的护理 对静脉输液管道，24 h要更换，观察 液体滴注是否通畅，导管有否扭曲、受压，连接有 无漏液现象，进针部有无皮下水肿、疼痛。对接头 处使用的三通阀或肝素帽，发现松动或脱落，立即 去除，严格消毒后更换新的三通阀或肝素帽。对接 头处的各项操作如进行输液、给药及输液泵衔接
辅助检查
• 血常规 • 骨髓象 原始和幼稚细胞极度增生幼红细胞
及巨核细胞减少 骨髓检查是确诊和判定疗 效的重要依据 • 其他检查 肝功能、胸部X线、细胞化学、 免疫性检查血液生化和脑脊液
治疗要点
主要以化疗为主的综合疗法，原则是早期诊 断、早期治疗、严格分型、按型选方案、 争取尽快完全缓解
1.联合化疗 诱导缓解、巩固强化治疗、防治 髓外白血病、维持及加强治疗
观察及处理 可致骨髓抑制，检测血象，防止感染，观察有无出血倾向和贫血表现 药物毒性作 恶心呕吐严重者应用止吐药 用
急性白血病课件PPT课件
临床表现
1.贫血：常为首发症状，成进行性的发展。半数病 人就诊时已有中度的贫血
2.发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰 阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌 感染。感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其 次是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可 引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。 3.出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血 小板减少，以及感染是出血的主要原因。
4.潜在并发症 化疗药物的副作用。
化疗不良反应及护理
（1）局部反应
①某些化疗药物对组织刺激性大，多次注射或药液渗 漏常会引起静脉周围组织炎症或坏死，故应注意：a.保护 血管依前臂、手背、手腕、肘前窝的次序选择静脉注射部 位，若刺激性强药物剂量大时宜首选大血管注射，每次更 换注射部位。b.静脉注射前先用生理盐水冲洗，确定针头 在静脉内方能注入药物，药物输注完毕，再用0.9%的NS冲 洗后方能拔针，注毕轻压血管数分钟止血，以防药液外渗 或发生血肿。C.输注时疑有或发生外渗，立即停止注入， 不要拔针，由原部位抽取3~5ml血液以除去一部分药液， 局部冷敷后再用25%MgSO4湿敷，亦可用普鲁卡因局部封闭。
治疗要点
化学药物治疗 紧急处理高白细胞血症 防治感染 成分输血支持 造血干细胞移植 放射治疗
护理问题及措施
1.活动无耐力 与贫血引起全身组织缺氧及白血病致代谢 率增高有关 ①休息与活动：白血病病人因白细胞大量过度增生，其 代谢率会升高，同时也因贫血而有缺氧症状，故应根 据病人体力适当限制活动量加强生活方面的护理，将 常用物品置于易取处，避免因体力消耗而加重心悸、 气短症状。脾大者嘱病人取左侧卧位，以减轻不适感。 尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。 ②饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡易 消化饮食，向病人及家属解释化疗期间保证足够的营 养，提高病人对化疗的耐受性，减少并发症发生，提 供病人喜爱的饭菜和水果，同时保证每日充足的饮水 量，若咽喉不适，可用少量营养丰富的饮食或冰冻食 品。
急性白血病ppt课件
急性白血病
• 对症护理
疼痛：评估疼痛程度，告诉患者疼痛是由于疾病引起的，鼓 励患者积极配合治疗。鼓励患儿多观看影片或听歌，转移 疼痛注意力，若是疼痛影响正常吃饭和睡眠，则根据医嘱 使用止痛剂。 活动无耐力： 休息与活动：鼓励患者保证充足的休息和睡眠，饮食高蛋白 ，营养丰富，在身体允许情况下适当运动，增加体力。 对于严重贫血时，可给氧气吸入，增加氧饱和。
急性白血病
二化疗
原则：早期、联合、足量、间歇、个体化、注意髓外白血病 治疗两个阶段： 诱导缓解治疗(诱导治疗) 缓解后治疗(3~5年，可分为巩固强化和维持治疗)。
联合化疗药物组合条件： • 作用细胞周期不同阶段 • 药物有协同作用 • 毒性作用不重叠
急性白血病
三中枢神经系统白血病防治：常用药物鞘内注射治 疗或脑-脊髓放疗。 四造血干细胞移植骨髓移植，外周血干细胞移植， 脐血干细胞移植。 五细胞因子治疗，提高病人对化疗耐受性。 六老年急性白血病治疗，个体化治疗。
4、原始细胞形态异常 5、ANLL可见Auer小体。
实验室检查
• 三、细胞化学染色:主要鉴别急性淋巴细胞、急性 粒细胞及急性单核细胞白血病。 • 四、免疫学检查：区分急琳与非急淋及其各自的 分型。 • 五、染色体和基因检查 • 六、其他 血尿酸浓度增高
急性白血病
• 诊断：1、急性白血病临床表现 2、实验室检查（外周血像中 白细胞计数增加并出现原始或幼稚细 胞；骨髓象中骨髓增生活跃，原始细 胞占全骨髓有核细胞30%以上。） 3、还需要进一步形态学、细 胞化学、免疫学、染色体基因检查等 确定急性白血病类型。
急性白血病
评估全身及局部
• 皮肤黏膜情况：全身皮肤粘膜散在陈旧性瘀点瘀斑。 • 实验室检查：白细胞:27.5x10^9/L 、红细胞:2.24x10^12/L 、淋巴细胞:93.2% 、血红蛋白:67g/L 、血小板计数 :37x10^9/L 、中性粒细胞绝对值:0.94x10^9/L 。 • 肝、脾、淋巴结：肝肋缘下约6cm，质中，脾肋下3cm， 质中。颈部、腋窝、腹股沟处扪及数枚绿豆大小淋巴结。 • 胸骨、关节、躯体压痛：下颌骨骨痛。
《急性白血病》PPT课件
二、鉴别诊断
1、类白血病反应：表现为外周血的WBC增高，涂 片中可见中、晚幼粒细胞，骨髓粒系左移，有时 原始细胞会增多，有原发病，无Auer小体。
2、MDS：MDS的RAEB型外周血和骨髓中均可出 现原始和（或）幼稚细胞，但常有病态造血，骨 髓中原始细胞<20%，易与AL鉴别。
3、再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜： 主要与白细胞不增多型白血病相鉴别，根据临床 表现及骨髓诊断不难。
• M0（急性髓细胞白血病微分化型）,骨髓原始细胞≥ 30%。
• M 1（急性粒细胞白血病未分化型）原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ 型）占骨髓非红系有核细胞（NEC)的90%以上，
• M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞（Ⅰ型
+Ⅱ型）占NEC的30%~8精9选课%件p。pt
10
• M3（急性早幼粒细胞白血病 APL）骨 髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主， 此类细胞在NEC中≥ 30%。粗颗粒者 为M3a，细颗粒者为M3b。
于女（1.81：1），成人AML多见，儿童以AL多
见。CML占所有白血病中约占15%，CLL多发于
老年，约90%患者在50岁以上。CLL欧美国家多
于亚洲国家。
精选课件ppt
7
病因
• 1、物理因素：X、γ射线等
• 2、化学因素：苯及含有苯的化学溶剂，化疗药 物，乙双吗啉。
• 3、生物因素：人类T淋巴细胞病毒
什么是白 血病呀？
精选课件ppt
5
白血病分类
•
急性髓细胞白血病（M0~M7）
•
（acute myeloid leukemia AML）
•
急性白血病
•
（acute leukemia）急性淋巴细胞白血病(L1~L3)
急性白血病PPT课件
1. 概述 2. 病因和发病机制 3. 临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断标准 6. 鉴别诊断 7. 治疗
© 2003 By Default!
第一部分 概 述
© 2003 By Default!
白血病 是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。克隆中 的白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力，停滞在细胞 发育的不同阶段。其特征为某一个或几个系列造血细胞异 常增殖，并浸润其他组织器官，而正常造血受到抑制。
M1(未分化型)
未分化原 粒细胞占 骨髓非红 系有核细 胞的90% 以上
骨髓中以颗粒 增多的早幼粒 细胞为主，此 类细胞在骨髓 非红系有核细 胞中>30%。
M2(急性粒细胞部分分化型)
M3(急性早幼粒细胞白血病)
© 2003 By Default!
急性髓细胞性白血病分型：
骨髓中原始细 胞占骨髓非红 系有核细胞（ NEC）的30% 以上，各阶段 粒细胞占 30%~ <80%， 各阶段单核细 胞>20%
Auer小体不见于 A．M1型白血病 B．M2型白血病 C．M3型白血病 D．急性淋巴细胞白血病 E．急性单核细胞白血病
© 2003 By Default!
骨髓细胞内出现Auer小体常见于 A．急性淋巴细胞白血病 B．急性粒细胞白血病 C．慢性粒细胞白血病 D．溶血性贫血 E．系统性红斑性狼疮
二、临床表现
C
细胞遗传学分型 Cytogenetics
M
分子生物学分型 Molecular biology
急性髓细胞性白血病分型：
© 2003 By Default!
M0 (微分化型)
骨髓原 始细胞 >30%, 无嗜天 青颗粒 和Auer 小体
原粒占骨 髓非红系 有核细胞 的 30%~89% ，单核细 胞<20%
© 2003 By Default!
第一部分 概 述
© 2003 By Default!
白血病 是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。克隆中 的白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力，停滞在细胞 发育的不同阶段。其特征为某一个或几个系列造血细胞异 常增殖，并浸润其他组织器官，而正常造血受到抑制。
M1(未分化型)
未分化原 粒细胞占 骨髓非红 系有核细 胞的90% 以上
骨髓中以颗粒 增多的早幼粒 细胞为主，此 类细胞在骨髓 非红系有核细 胞中>30%。
M2(急性粒细胞部分分化型)
M3(急性早幼粒细胞白血病)
© 2003 By Default!
急性髓细胞性白血病分型：
骨髓中原始细 胞占骨髓非红 系有核细胞（ NEC）的30% 以上，各阶段 粒细胞占 30%~ <80%， 各阶段单核细 胞>20%
Auer小体不见于 A．M1型白血病 B．M2型白血病 C．M3型白血病 D．急性淋巴细胞白血病 E．急性单核细胞白血病
© 2003 By Default!
骨髓细胞内出现Auer小体常见于 A．急性淋巴细胞白血病 B．急性粒细胞白血病 C．慢性粒细胞白血病 D．溶血性贫血 E．系统性红斑性狼疮
二、临床表现
C
细胞遗传学分型 Cytogenetics
M
分子生物学分型 Molecular biology
急性髓细胞性白血病分型：
© 2003 By Default!
M0 (微分化型)
骨髓原 始细胞 >30%, 无嗜天 青颗粒 和Auer 小体
原粒占骨 髓非红系 有核细胞 的 30%~89% ，单核细 胞<20%
急性白血病培训课件.ppt
精品
急性白血病的临床表现
较急起病的面色苍白、精神不振、乏力、 食欲低下，鼻衄或齿龈出血等
发热 贫血 出血 白血病细胞浸润引起的症状和体征
精品
急性白血病的实验室检查
外周血象 大多为正细胞正血色素性贫血。白
细胞数增高者约占50%以上，白细胞分 类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小 板减少。
B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)：约占小儿ALL的80%90%。此型又分为3种亚型：①早期前B细胞型(early Pre B-ALL)：HLA-DR，CD79a ，CD19和 (或)CyCD22(胞浆CD22)阳性；SmIg．CyIg阴性。②前 B细胞型(Pre B-ALL)：Cy Ig阳性；Sm Ig阴性；其他B 系标志及HLA-DR阳性。③成熟B细胞型(B-ALL) Sm Ig 阳性；Cy Ig阴性；其他B系标记及HLA-DR阳性。
精品
急性白血病的实验室检查
骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的
重要依据。典型的骨髓象为该类型白血 病的原始及幼稚细胞极度增生；幼红细 胞和巨核细胞减少。
精品
急性白血病的治疗
治疗原则是：早期诊断、早期治疗； 应严格区分白血病类型，按照类型选用
不同的化疗方案和相应的药物剂量； 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规
急性白血病
精品
白血病(leukemia) 是我国最常见的小儿 恶性肿瘤。
我国＜10岁小儿白血病的发生率为3/10 万～4/10万
急性白血病占90%～95%，慢性白血病 仅占3%～5%。
精品
病因
病毒感染 逆转录病毒(retrovirus,又称人类T细
胞白血病病毒，HTLV)。 物理和化学因素
急性白血病的临床表现
较急起病的面色苍白、精神不振、乏力、 食欲低下，鼻衄或齿龈出血等
发热 贫血 出血 白血病细胞浸润引起的症状和体征
精品
急性白血病的实验室检查
外周血象 大多为正细胞正血色素性贫血。白
细胞数增高者约占50%以上，白细胞分 类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小 板减少。
B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)：约占小儿ALL的80%90%。此型又分为3种亚型：①早期前B细胞型(early Pre B-ALL)：HLA-DR，CD79a ，CD19和 (或)CyCD22(胞浆CD22)阳性；SmIg．CyIg阴性。②前 B细胞型(Pre B-ALL)：Cy Ig阳性；Sm Ig阴性；其他B 系标志及HLA-DR阳性。③成熟B细胞型(B-ALL) Sm Ig 阳性；Cy Ig阴性；其他B系标记及HLA-DR阳性。
精品
急性白血病的实验室检查
骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的
重要依据。典型的骨髓象为该类型白血 病的原始及幼稚细胞极度增生；幼红细 胞和巨核细胞减少。
精品
急性白血病的治疗
治疗原则是：早期诊断、早期治疗； 应严格区分白血病类型，按照类型选用
不同的化疗方案和相应的药物剂量； 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规
急性白血病
精品
白血病(leukemia) 是我国最常见的小儿 恶性肿瘤。
我国＜10岁小儿白血病的发生率为3/10 万～4/10万
急性白血病占90%～95%，慢性白血病 仅占3%～5%。
精品
病因
病毒感染 逆转录病毒(retrovirus,又称人类T细
胞白血病病毒，HTLV)。 物理和化学因素
急性白血病PPT教学课件
学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始＋幼单核 细胞）＞30％，血片中原粒（或原单）细胞＞5％，骨髓中 非红系细胞中原粒细胞（或原＋幼单）＞20％。 ❖ 7、M7 巨核细胞白血病 ❖ 未分化型 外周血有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原 巨核细胞＞30％，原巨核细胞由组化电镜或单克隆抗体证实； 骨髓造血细胞少时往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多， 网状纤维增加。
包括各种理化因素、生物因素等。而这种邪毒进 入机体后多能化热伤阴，因而又多将这种邪毒看 作“火热之邪”，也有称“火毒”“热毒”者。 邪毒在一定内因条件下侵入机体的脏腑经络，由 表及里，如邪毒量少力弱，则起病较缓慢，即有 一个潜伏期，或病情较轻。邪毒蕴积日久化热， 耗气伤阴，因而病人早期常表现出气阴耗伤的症 候，临床上将此期定为气阴兩虚型，为早期或轻 型患者；邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏症 候，临床上称为气血双亏型；邪毒进一步发展， 侵及营血，毒入骨髓或内陷心包，则出现壮热口 渴，衄血发斑等热度炽盛表现，甚至神昏谵语， 如不及时救治，则出现气阴两竭，病入膏肓。此 期称为热毒炽盛型。多在前两期的基础上病情恶 化而成，也可因邪毒力强，或正气虚，邪毒可直 接侵入营血，毒入骨髓而见热度炽盛之象，
❖
4)中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生
存期延长，中枢神经系统白血病(CNSL)成为较突出的
问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也
较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重
时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊
髓瘫痪等。
❖
5)绿色瘤 又称粒细胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或
❖ 4 痰凝：
❖ 外感热邪或七情失调、气郁化火炼津成痰;饮食不节,脾 胃受损,失于运化,酿湿生痰。
包括各种理化因素、生物因素等。而这种邪毒进 入机体后多能化热伤阴，因而又多将这种邪毒看 作“火热之邪”，也有称“火毒”“热毒”者。 邪毒在一定内因条件下侵入机体的脏腑经络，由 表及里，如邪毒量少力弱，则起病较缓慢，即有 一个潜伏期，或病情较轻。邪毒蕴积日久化热， 耗气伤阴，因而病人早期常表现出气阴耗伤的症 候，临床上将此期定为气阴兩虚型，为早期或轻 型患者；邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏症 候，临床上称为气血双亏型；邪毒进一步发展， 侵及营血，毒入骨髓或内陷心包，则出现壮热口 渴，衄血发斑等热度炽盛表现，甚至神昏谵语， 如不及时救治，则出现气阴两竭，病入膏肓。此 期称为热毒炽盛型。多在前两期的基础上病情恶 化而成，也可因邪毒力强，或正气虚，邪毒可直 接侵入营血，毒入骨髓而见热度炽盛之象，
❖
4)中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生
存期延长，中枢神经系统白血病(CNSL)成为较突出的
问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也
较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重
时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊
髓瘫痪等。
❖
5)绿色瘤 又称粒细胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或
❖ 4 痰凝：
❖ 外感热邪或七情失调、气郁化火炼津成痰;饮食不节,脾 胃受损,失于运化,酿湿生痰。
急性白血病课件ppt1
核染色质与同期正常细胞相比粗细不均， 分化差者核染色质很细致，
胞核形态不一，可出现凹陷、折迭、切迹、 分叶、扭转等畸形，胞核可增多如双核、多 核，核分裂相增多且可呈畸形分裂，
核仁常增多且大而畸形或较小而不清楚， 核与胞质易见发育不平衡现象。
(4)常见白血病裂孔(Leukemic Hiatus)现象. 即出现大量原始细胞和少量成熟细胞，而 缺乏中间过度阶段的细胞，表明白血病细 胞有成熟障碍 .此种现象在AML易于见到。
急性白血病
一、概述
急性白血病(acute leukemia)是造血 干祖细胞的克隆性恶性疾病，白血病细 胞分化停滞在较早阶段，主要为原始细 胞和早期幼稚细胞，自然病程数月。
主要表现为贫血、出血、感染、浸 润和高代谢等。
分类：常因FAB分型急性淋 Nhomakorabea细胞系白血病〈ALL〉： L1、L2、L3
常或减低，分类无幼稚细胞，血小板＞１０ ０×１０9/Ｌ； ③骨髓象：原始细胞+早幼阶段细胞（或 幼稚细胞）＜５％，红细胞系统及巨核细胞 系统正常。
（２）部分缓解
临床、血象及骨髓象３项中有１或２项 未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞+早 幼细胞＜２０％。
（３）未缓解
临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标 准，骨髓象中原始细胞+早幼细胞＞２０％， 其中包括无效者。
2．复发：经过一定时间后、临床症状、血髓象 又极度恶化。
二、急淋（ＡＬＬ）
（一）概念：由于原始和幼稚淋巴细胞 在造血组织中无限增殖所致的恶性血液 病。
急性淋巴细胞性白血病是小儿时期 最常见的类型，发病高峰年龄为３～４ 岁，男孩发病率略高于女孩，二者的比 例约为１．１～１．６：１。
（二）分类
急性非淋巴细胞白血病〈ANLL〉： M0、M1、~M7，
胞核形态不一，可出现凹陷、折迭、切迹、 分叶、扭转等畸形，胞核可增多如双核、多 核，核分裂相增多且可呈畸形分裂，
核仁常增多且大而畸形或较小而不清楚， 核与胞质易见发育不平衡现象。
(4)常见白血病裂孔(Leukemic Hiatus)现象. 即出现大量原始细胞和少量成熟细胞，而 缺乏中间过度阶段的细胞，表明白血病细 胞有成熟障碍 .此种现象在AML易于见到。
急性白血病
一、概述
急性白血病(acute leukemia)是造血 干祖细胞的克隆性恶性疾病，白血病细 胞分化停滞在较早阶段，主要为原始细 胞和早期幼稚细胞，自然病程数月。
主要表现为贫血、出血、感染、浸 润和高代谢等。
分类：常因FAB分型急性淋 Nhomakorabea细胞系白血病〈ALL〉： L1、L2、L3
常或减低，分类无幼稚细胞，血小板＞１０ ０×１０9/Ｌ； ③骨髓象：原始细胞+早幼阶段细胞（或 幼稚细胞）＜５％，红细胞系统及巨核细胞 系统正常。
（２）部分缓解
临床、血象及骨髓象３项中有１或２项 未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞+早 幼细胞＜２０％。
（３）未缓解
临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标 准，骨髓象中原始细胞+早幼细胞＞２０％， 其中包括无效者。
2．复发：经过一定时间后、临床症状、血髓象 又极度恶化。
二、急淋（ＡＬＬ）
（一）概念：由于原始和幼稚淋巴细胞 在造血组织中无限增殖所致的恶性血液 病。
急性淋巴细胞性白血病是小儿时期 最常见的类型，发病高峰年龄为３～４ 岁，男孩发病率略高于女孩，二者的比 例约为１．１～１．６：１。
（二）分类
急性非淋巴细胞白血病〈ANLL〉： M0、M1、~M7，
急性白血病
2020/8/21
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
急性白血病本科第八版PPT文档95页
家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
谢谢！
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
谢谢！
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
急性白血病新ppt课件
4、对强直性脊柱炎的放射治疗和真性红细胞增多症32P治 疗，发病率较对照组高。
病因和发病机制
• （三）化学因素
• 1、多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病 发生有关。早年制鞋工人较正常人的发病率高 2-3倍。
• 2、药物：氯霉素、保泰松 乙双吗啉（乙亚胺的衍生物） 烷化剂和拓扑异构酶II抑制剂
化学物质所致的白血病以AML为多
概述
概念
• 是原发于造血系统的恶性肿瘤。 • 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血
病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、 凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在 骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生 累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。 • 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位
一、分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1 型
L2
L3
型
型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 未 分 化 型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 部 分 分 化 型
急 性 早
急 性 粒
—
幼 粒 细 胞 白 血 病
单 核 细 胞 白 血 病
急
急
性
性
单 核 细 胞 白
红 白 血 病
巨 核 细 胞 白
病因和发病机制（二）物源自因素包括X射线、r射线等电离辐射。 1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、19291942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍 ，以后加强防护后明显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比 未受照射的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
病因和发病机制
• （三）化学因素
• 1、多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病 发生有关。早年制鞋工人较正常人的发病率高 2-3倍。
• 2、药物：氯霉素、保泰松 乙双吗啉（乙亚胺的衍生物） 烷化剂和拓扑异构酶II抑制剂
化学物质所致的白血病以AML为多
概述
概念
• 是原发于造血系统的恶性肿瘤。 • 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血
病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、 凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在 骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生 累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。 • 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位
一、分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1 型
L2
L3
型
型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 未 分 化 型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 部 分 分 化 型
急 性 早
急 性 粒
—
幼 粒 细 胞 白 血 病
单 核 细 胞 白 血 病
急
急
性
性
单 核 细 胞 白
红 白 血 病
巨 核 细 胞 白
病因和发病机制（二）物源自因素包括X射线、r射线等电离辐射。 1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、19291942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍 ，以后加强防护后明显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比 未受照射的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
急性白血病本科第八版幻灯片PPT
性粒细胞
性白血病 白血病(ANLL) 白血病
(ALL)
(CML)
慢性淋巴细 胞白血病
(CLL)
【发病情况】
发病率： ⑴2.76/10万〔×13亿≈35880〕 ⑵我国AL＞CL，AML ＞ALL ＞CML ＞ CLL ⑶男性＞女性 ⑷病种随年龄呈不均匀分布 ⑸与亚洲接近，低于欧美
分子生物学〔molecular biology〕
运用各种分子生物学技术 检测相关基因，有利于探 讨发病机制、判断预后， 确定个体化治疗方案
急性髓系白血病的WHO分类
1、 有再现性染色体易位的AML （1） AML伴有t(8;21)（q22;q22),AML1(CBF-α)/ETO （2） APL伴有［t(15;17)(q22;q11-12）,PML/RARα及变异型］ （3） AML伴骨髓中异常嗜酸粒细胞［inv(16)(p13q22） 或t(16;16)(p13;q11)，CBFβ/MYH11］ （4） AML伴有11q23（MLL）异常
2、 AML伴多系病态造血 （1） 先前有MDS病史 （2） 先前无MDS病史
3、治疗相关性AML和MDS 4、无法归类的AML
（1） M0～M7（FAB分类） （2）急性嗜碱细胞白血病 （3）急性全髓增生伴有骨髓纤维化
急性淋巴细胞白血病的WHO分类 1、 前B细胞急性淋巴细胞白血病〔细胞 遗传学亚型〕 〔1〕 t(9;22)(q34;q11)BCR/ABL 〔2〕 11q23 MLL重组 〔3〕 t〔1；19〕〔q23；p13〕 E2A/PBX1
淋巴结肿大一系列症群
白血病
造血系统某一系列细胞异常肿瘤性增生 白血病细胞大量累积
器官和组织浸润 正常造血受抑
白血病分类(classification of leukemia)
性白血病 白血病(ANLL) 白血病
(ALL)
(CML)
慢性淋巴细 胞白血病
(CLL)
【发病情况】
发病率： ⑴2.76/10万〔×13亿≈35880〕 ⑵我国AL＞CL，AML ＞ALL ＞CML ＞ CLL ⑶男性＞女性 ⑷病种随年龄呈不均匀分布 ⑸与亚洲接近，低于欧美
分子生物学〔molecular biology〕
运用各种分子生物学技术 检测相关基因，有利于探 讨发病机制、判断预后， 确定个体化治疗方案
急性髓系白血病的WHO分类
1、 有再现性染色体易位的AML （1） AML伴有t(8;21)（q22;q22),AML1(CBF-α)/ETO （2） APL伴有［t(15;17)(q22;q11-12）,PML/RARα及变异型］ （3） AML伴骨髓中异常嗜酸粒细胞［inv(16)(p13q22） 或t(16;16)(p13;q11)，CBFβ/MYH11］ （4） AML伴有11q23（MLL）异常
2、 AML伴多系病态造血 （1） 先前有MDS病史 （2） 先前无MDS病史
3、治疗相关性AML和MDS 4、无法归类的AML
（1） M0～M7（FAB分类） （2）急性嗜碱细胞白血病 （3）急性全髓增生伴有骨髓纤维化
急性淋巴细胞白血病的WHO分类 1、 前B细胞急性淋巴细胞白血病〔细胞 遗传学亚型〕 〔1〕 t(9;22)(q34;q11)BCR/ABL 〔2〕 11q23 MLL重组 〔3〕 t〔1；19〕〔q23；p13〕 E2A/PBX1
淋巴结肿大一系列症群
白血病
造血系统某一系列细胞异常肿瘤性增生 白血病细胞大量累积
器官和组织浸润 正常造血受抑
白血病分类(classification of leukemia)
急性白血病概述ppt课件
可编辑课件PPT
11ห้องสมุดไป่ตู้
三、发病机制
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用：
第一类突变累及酪氨酸激酶
如FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
第二类突变累及造血调控相关转录因子
如APL中的PML/RARα融合基因、AML1-
ETO融合基因和C/EBPα突变
可编辑课件PPT
12
三、发病机制
25
五、白血病的分类
2.按白血病细胞不同来源和系列
（1）髓细胞白血病 （2）淋巴细胞白血病
3.临床分类 将上述两种方法结合
可编辑课件PPT
26
六、白血病的分型
➢FAB分型
➢WHO分型
MICM分型
Morphology 细胞形态学
Immunology 免 疫 学
Cytogenetics 细胞遗传学
➢在临床上有什么共同的表现？ ➢如何分类？
➢如何诊断？
➢如何判断治疗效果？
可编辑课件PPT
3
一、白血病的定义
➢是起源于骨髓造血干(祖)细胞恶性变的 一组高度异质性疾病。
➢白血病细胞自我更新增强、增殖失控、
分化障碍、凋亡受阻，停滞于细胞发育
不同阶段并在骨髓和其他造血组织中大
量增生累积。
可编辑课件PPT
②在M2b性急性髓性白血病中，C-KIT突变可能是在 AML1-ETO基础上的再次遗传学异常 ③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由 正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
可编辑课件PPT
14
三、发病机制
➢ 总之，遗传学的不稳定性、药物和化 学物质以及环境因素等都可以成为白 血病的发病因素。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
白血病
第一节 概 述
定义(definition)
白血病是一类造血干细胞(HSC)恶性克隆性疾 病。源于恶性克隆的白血病细胞由于过度增 殖；分化障碍；凋亡受阻，停滞在细胞发育 的不同阶段；骨髓和其他造血组织白血病细 胞大量累积，并浸润其他组织器官，正常造 血受抑
临床上表现为:贫血、出血、感染及肝、脾、 淋巴结肿大一系列症群
抑制骨髓正常造血 广泛浸润各脏器
贫血、出血、感染
脏器浸润表现
【分型】
FAB分型法（1985，法、美、英协作组） MICM分型 髓系和淋巴系肿瘤分类法（2019，WHO）
FAB分型
M0（minimally differentiated AML） M1（AML without maturation） M2（AML with maturation）
ANLL M3（APL）
（AML） M4（AMML）
M5（AMoL ）
AL
M6（EL）
M7（AMeL）
L1
ALL
L2
L3
急性髓细胞白血病FAB分型
M1 M2
M3
M4
M5 M6
M7
M4a M4b
原粒细胞 ＞90% 30-89%
原始细胞
粒系增 ＞20%
＞30%
早幼粒细胞 ＜10% ＞10% ≥30% 生为主
自然病程数年)
急性淋巴细胞 急性非淋巴细胞 慢性粒细胞
性白血病 白血病(ANLL) 白血病
(ALL)
(CML)
慢性淋巴细 胞白血病
(CLL)
【发病情况】
发病率：
⑴2.76/10万（×13亿≈35880） ⑵我国AL＞CL，AML ＞ALL ＞CML ＞CLL ⑶男性＞女性 ⑷病种随年龄呈不均匀分布 ⑸与亚洲接近，低于欧美
形态学（morphology） 段不，同其观免察疫者学及标同志一有观所察不
同者。在免不疫同学时分间型观大察大的提重高
了复白性血仅病为分6类0％的～准7确0性％。，
细结胞合膜组表化面染的色分其化重抗复体性国
免疫学（immunology）
际也统只一能用提C高D至表多示89%。 髓因系此单，抗尚：有C相D当33、部C分D白13、
急性淋巴细胞白血病FAB分型
类型 细胞大小
胞浆
核型
L1 小细胞为主 较少
规则
L2 大细胞为主
较多
不规则
常见凹陷、折叠
L3 大细胞为主 较多 有空泡
较规则
MICM分型
用FA单B克分隆类抗，体是检现测代细白胞血表
面病抗分原类分的化基特础征，的以方形法态称
为观免察疫和分组型化。染不色同方造法血结细
胞合，进在行不分同类的，分形化态成观熟察阶
2、前T细胞急性淋巴细胞白血病 3、Burkitt`s细胞白血病（L3）
【临床表现】
正常血细胞减少症状 白血病细胞增多症状
贫血 临床表现
出血
感染
浸润
【临床表现】
正常血细胞减少症状 白血病细胞增多症状
正常骨正髓常造血血细胞功减能少受症抑状制（表一现）（二）
感染
①半数患者以发热为早期表现 ②可出现低热或高热，伴有畏寒、出汗 ③高热往往提示继发感染，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常
C血D病14、细H胞L难A－以D区R别或未
B能淋通分巴过类单染。抗色对：体细C高胞D分1识9（辨别全能
细胞遗传学（cytogenetics）BD力强）R技技有。、术术限C或进，D分行2并0、子染且C生色主D物体1观0、学核性H较LA-
T淋型巴分单析抗诊：断C白D血2、病CD7、
TD的T方（法末端脱氧核苷酸转
死亡率：第6位（男性）、第8位（女性）
第1位（儿童）
【病因和发病机制】
病毒因素 放射因素 化学因素
基因突变 染色体断
裂易位
遗传因素 其他
白血病
第二节 急性白血病
急性白血病（acute leukemia，AL） 造血干细胞恶性克隆
造血祖细胞增细胞）积聚
移酶）
分子生物学（molecular biology）
运用各种分子生物学技术 检测相关基因，有利于探 讨发病机制、判断预后， 确定个体化治疗方案
急性髓系白血病的WHO分类
1、 有再现性染色体易位的AML （1） AML伴有t(8;21)（q22;q22),AML1(CBF-α)/ETO （2） APL伴有［t(15;17)(q22;q11-12）,PML/RARα及变异型］ （3） AML伴骨髓中异常嗜酸粒细胞［inv(16)(p13q22） 或t(16;16)(p13;q11)，CBFβ/MYH11］ （4） AML伴有11q23（MLL）异常
2、 AML伴多系病态造血 （1） 先前有MDS病史 （2） 先前无MDS病史
3、治疗相关性AML和MDS 4、无法归类的AML
（1） M0～M7（FAB分类） （2）急性嗜碱细胞白血病 （3）急性全髓增生伴有骨髓纤维化
急性淋巴细胞白血病的WHO分类
1、 前B细胞急性淋巴细胞白血病（细胞遗传学亚型） （1） t(9;22)(q34;q11)BCR/ABL （2） 11q23 MLL重组 （3） t（1；19）（q23；p13）E2A/PBX1 （4） t（12；21）（p12；q22）ETV/CBF
白血病
造血系统某一系列细胞异常肿瘤性增生 白血病细胞大量累积
器官和组织浸润 正常造血受抑
白血病分类(classification of leukemia)
依据：骨髓白血病细胞成熟程度及自然病程
急性白血病(AL) (骨髓白血病细胞停滞在原始 及早期阶段，自然病程几月)
慢性白血病(CL) (骨髓白血 病细胞停滞在较晚期阶段，
或 ＞20%
原、幼单核细胞 单核细胞
＜20％
同时血片
＞20%
单核增 生为主
＞80%＞5%
有核红细胞 原始巨核细胞
＞50% ＞30%
M0：原始细胞＞30%，POX ＜3%,MPO(+),CD33/CD13(+) 淋巴系抗原阴性，但有时CD7(+),TDT(+)
注：以上各系细胞百分比均为非红系分类 NEC（非红系细胞）＝原始细胞数/（1－浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细 胞、巨噬细胞及有核红细胞）×100％
见；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见 ④最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，革兰阳性菌有所上升 ⑤长期应用抗生素者可出现真菌感染 ⑥可发生病毒感染，偶见卡氏肺孢子虫病
发热原因：瘤性发热、功能性粒细胞减少（主要为中性粒 细胞减少）
第一节 概 述
定义(definition)
白血病是一类造血干细胞(HSC)恶性克隆性疾 病。源于恶性克隆的白血病细胞由于过度增 殖；分化障碍；凋亡受阻，停滞在细胞发育 的不同阶段；骨髓和其他造血组织白血病细 胞大量累积，并浸润其他组织器官，正常造 血受抑
临床上表现为:贫血、出血、感染及肝、脾、 淋巴结肿大一系列症群
抑制骨髓正常造血 广泛浸润各脏器
贫血、出血、感染
脏器浸润表现
【分型】
FAB分型法（1985，法、美、英协作组） MICM分型 髓系和淋巴系肿瘤分类法（2019，WHO）
FAB分型
M0（minimally differentiated AML） M1（AML without maturation） M2（AML with maturation）
ANLL M3（APL）
（AML） M4（AMML）
M5（AMoL ）
AL
M6（EL）
M7（AMeL）
L1
ALL
L2
L3
急性髓细胞白血病FAB分型
M1 M2
M3
M4
M5 M6
M7
M4a M4b
原粒细胞 ＞90% 30-89%
原始细胞
粒系增 ＞20%
＞30%
早幼粒细胞 ＜10% ＞10% ≥30% 生为主
自然病程数年)
急性淋巴细胞 急性非淋巴细胞 慢性粒细胞
性白血病 白血病(ANLL) 白血病
(ALL)
(CML)
慢性淋巴细 胞白血病
(CLL)
【发病情况】
发病率：
⑴2.76/10万（×13亿≈35880） ⑵我国AL＞CL，AML ＞ALL ＞CML ＞CLL ⑶男性＞女性 ⑷病种随年龄呈不均匀分布 ⑸与亚洲接近，低于欧美
形态学（morphology） 段不，同其观免察疫者学及标同志一有观所察不
同者。在免不疫同学时分间型观大察大的提重高
了复白性血仅病为分6类0％的～准7确0性％。，
细结胞合膜组表化面染的色分其化重抗复体性国
免疫学（immunology）
际也统只一能用提C高D至表多示89%。 髓因系此单，抗尚：有C相D当33、部C分D白13、
急性淋巴细胞白血病FAB分型
类型 细胞大小
胞浆
核型
L1 小细胞为主 较少
规则
L2 大细胞为主
较多
不规则
常见凹陷、折叠
L3 大细胞为主 较多 有空泡
较规则
MICM分型
用FA单B克分隆类抗，体是检现测代细白胞血表
面病抗分原类分的化基特础征，的以方形法态称
为观免察疫和分组型化。染不色同方造法血结细
胞合，进在行不分同类的，分形化态成观熟察阶
2、前T细胞急性淋巴细胞白血病 3、Burkitt`s细胞白血病（L3）
【临床表现】
正常血细胞减少症状 白血病细胞增多症状
贫血 临床表现
出血
感染
浸润
【临床表现】
正常血细胞减少症状 白血病细胞增多症状
正常骨正髓常造血血细胞功减能少受症抑状制（表一现）（二）
感染
①半数患者以发热为早期表现 ②可出现低热或高热，伴有畏寒、出汗 ③高热往往提示继发感染，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常
C血D病14、细H胞L难A－以D区R别或未
B能淋通分巴过类单染。抗色对：体细C高胞D分1识9（辨别全能
细胞遗传学（cytogenetics）BD力强）R技技有。、术术限C或进，D分行2并0、子染且C生色主D物体1观0、学核性H较LA-
T淋型巴分单析抗诊：断C白D血2、病CD7、
TD的T方（法末端脱氧核苷酸转
死亡率：第6位（男性）、第8位（女性）
第1位（儿童）
【病因和发病机制】
病毒因素 放射因素 化学因素
基因突变 染色体断
裂易位
遗传因素 其他
白血病
第二节 急性白血病
急性白血病（acute leukemia，AL） 造血干细胞恶性克隆
造血祖细胞增细胞）积聚
移酶）
分子生物学（molecular biology）
运用各种分子生物学技术 检测相关基因，有利于探 讨发病机制、判断预后， 确定个体化治疗方案
急性髓系白血病的WHO分类
1、 有再现性染色体易位的AML （1） AML伴有t(8;21)（q22;q22),AML1(CBF-α)/ETO （2） APL伴有［t(15;17)(q22;q11-12）,PML/RARα及变异型］ （3） AML伴骨髓中异常嗜酸粒细胞［inv(16)(p13q22） 或t(16;16)(p13;q11)，CBFβ/MYH11］ （4） AML伴有11q23（MLL）异常
2、 AML伴多系病态造血 （1） 先前有MDS病史 （2） 先前无MDS病史
3、治疗相关性AML和MDS 4、无法归类的AML
（1） M0～M7（FAB分类） （2）急性嗜碱细胞白血病 （3）急性全髓增生伴有骨髓纤维化
急性淋巴细胞白血病的WHO分类
1、 前B细胞急性淋巴细胞白血病（细胞遗传学亚型） （1） t(9;22)(q34;q11)BCR/ABL （2） 11q23 MLL重组 （3） t（1；19）（q23；p13）E2A/PBX1 （4） t（12；21）（p12；q22）ETV/CBF
白血病
造血系统某一系列细胞异常肿瘤性增生 白血病细胞大量累积
器官和组织浸润 正常造血受抑
白血病分类(classification of leukemia)
依据：骨髓白血病细胞成熟程度及自然病程
急性白血病(AL) (骨髓白血病细胞停滞在原始 及早期阶段，自然病程几月)
慢性白血病(CL) (骨髓白血 病细胞停滞在较晚期阶段，
或 ＞20%
原、幼单核细胞 单核细胞
＜20％
同时血片
＞20%
单核增 生为主
＞80%＞5%
有核红细胞 原始巨核细胞
＞50% ＞30%
M0：原始细胞＞30%，POX ＜3%,MPO(+),CD33/CD13(+) 淋巴系抗原阴性，但有时CD7(+),TDT(+)
注：以上各系细胞百分比均为非红系分类 NEC（非红系细胞）＝原始细胞数/（1－浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细 胞、巨噬细胞及有核红细胞）×100％
见；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见 ④最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，革兰阳性菌有所上升 ⑤长期应用抗生素者可出现真菌感染 ⑥可发生病毒感染，偶见卡氏肺孢子虫病
发热原因：瘤性发热、功能性粒细胞减少（主要为中性粒 细胞减少）