急性脑水肿与颅内高压 ,复旦儿科,陆国平,2018
颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识
展ｌ蚴口重的唧者，应该及时给予治疗卜２。“０’１３。１ ８’舭川。（１）临
时陛治疗方法：①药物疗法：使用抑制脑脊液分泌药物和降低颅内 压的渗透性脱水剂及利尿剂；②手术治疗：通过间歇性腰椎穿刺、 控制性腰池引流术、脑室外引流术和皮下Ｏｍｍａｙａ囊植入术等方 法，释放—定量的脑脊液，以达到暂时缓解颅内高压、引流血性脑 脊液和控制颅内感染的目的”’４’１０’驯。（２）永久性治疗方法：①脑脊 液体腔分流术”‘２’４。１。砘甄孙…：目前仍然是ＰＩＨ治疗的主要方 式。其中以侧脑室一腹腔分流术占第一位；侧脑室一心房分流术 虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，仍然是
理¨’”’１８’１…：绝大多数硬脑膜下积液可自行吸收，少数进展ｆ生发展
并引起占位效应，或转化为慢性硬脑膜下血肿。对有症状和体征 的患者，可选择钻孔引流、硬脑膜下腔一腹腔分流或侧脑室一腹腔 分流（有脑室扩大者）。少量厚包膜形成者，则需要开颅手术。（６） 脑脊液颅内转流术脚刀坷］：内镜下第三脑室造瘘术被公认为梗阻 性脑积水的首选治疗方法，对分流失效者和脑室内有新生隔膜存 在者，内镜下治疗也是有效的选择之一。脑脊液颅内转流术的实 施，应遵循相关的规范化原则。 ３．疗效评估：术后的短期疗效评估一般选择在术后１—１４
作者单位：中华神经外科分会神经创伤专业组，中华创伤学会分 会神经创伤专业组 通信作者：江基尧，２００１２７上海交通大学医学院附属仁济医院神 经外科，上海市颅脑创伤研究所，Ｅｍａｉｌ：ｊｉｙａｏｊｉａｎｇ＠１２６．ｃｏｒｎ
称扩大；②辅助征象：部分患者扩大的脑室周围，可有低密度（Ｃｒ
扫描上）或高信号（ＭＲＩ的ｒ１２加权成像上）的脑脊液渗出表现，为
的临床表现和脑室系统代龇扩大，需要与ＰＩＭ鉴别。脑萎缩常
见于弥漫｜生．轴索损伤和脑缺氧后，影像学上的典型表现为脑室系
手足口病临床分期及对策
旦！虫垦缰堡』Ｌ塾盘查兰坚生曼旦蔓！鲞蔓璺塑ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５５０１．２００９．０３．００１手足口病临床分期及对策－２们・・专家对谈录・朱启镕教授黄立民教授杨思达主任医师陆国平博士邓莉主任医师朱启镕教授受《中国循证儿科杂志》编辑部邀请，作为“手足口病的临床分期及对策”的对谈录主持人，深感荣幸。
参加本次对谈的有台湾大学陕院黄立民教授，广州市妇女儿童医疗中－Ｉ；，ＪＬ童医院杨思达主任医师，复旦大学附属儿科医院陆国平博士和首都儿科研究所附属儿童医院邓莉主任医师。
黄教授长期从事儿童传染病的研究，对手足口病有着很深入的、系统的研究；杨思达主任医师是广州市手足口病专家组成员，参与了广东省和山东省手足口病重症病例的救治工作；２００８年，陆博士作为卫生部的儿科专家前往安徽省阜阳市参与了手足口病防治工作；２００９年，邓莉主任医师作为卫生部儿科传染病专家参与河南省民权县手足口病防治工作，对手足口病的防治都积累了丰富的临床经验。
黄立民教授感谢《中国循证儿科杂志》编辑部和朱教授的邀请，很高兴与大陆间仁讨论手足口病的诊治经验。
１手足口病的临床分期朱启镕教授１９６９年，美国加利福尼亚州最先报道了手足口病，之后在全球各地均有疫情。
台湾手足口病在１９９８年３～１０月最为严重，重症病例达４０５例。
近些年，大陆手足口病每年都有发生，２００８至２００９年是发病相对较高的年份，重症的病例也较多，为此卫生部发布了《手足口病诊断治疗指南》（２００８年版），对大陆手足口病的防治起到了积极作用。
１９９８年，台湾经历了手足口病的大规模流行后，制定了《肠病毒感染并发萤症的临床处理和注意事项》。
１９９９年将手足ｕ病分为４期，２００２年又进行了修订，请黄教授介绍一下台湾手足口病２００２年修订后的分期情况。
黄立民教授１９９８年，在台湾手足口病大规模流行的诊断和治疗工作中，我们积累了一定的诊治经验并做了较系统的观察性研究，于１９９９年制定了手足口病的临床４分期法。
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO_3的治疗倡议
ｍ／ ｋ ｄ ｌ（ ｇ・ ）
。当 时认 为必 须 限制 Ｂ Ｅ患 儿 水 与 钠 的 入 量 。
３ 前 已在 临 床 应用 ＿ 露 醇 等 高 渗 性 脱 水 剂 利 尿 ， 管 患 Ｏ年 ｒ甘 尽
儿 尿量很多 ， 但仍有坚持限制液体 人 的错 误观点 ， 导致某些 患儿严重脱水甚 至脱水性 休克：当时小儿 Ｉ 与 ＩＨ病死 率 Ｃ
体 疗 法 。该 组 治愈 与 存 活 患 儿第 １ ｄ入 液 量 范 围极 大 ， 几 个 在 亚 组 分 别 为 ３ ～ ２ １ ／ ｇ －ｄ）“ ， ０ ～ ２ ３ ｉ ４ ０ ｍＬ（ｋ ４ ０ ｎ／ ｌ （ ｇ・ ） ， ５ ２ ８ｍ／ ｋ ｄ ｉ］ 该 治 疗 两 个 亚 组 死 ｋ ｄ 或 ０～ ０ ｌ（ｇ・ ）３ 。 ９
— —
提 出应 用 高渗 性 Ｎ ＨＣ 的治疗倡 议 ａ Ｏ
虞佩 兰 曹美鸿 （ 巾南大学湘雅医院， 湖南 Ｋ ４００ ） 沙 １ ８ ０
关键词 脑 水肿 ； 颅 内高 压 ； 小 儿 ； 治疗 Ｒ７ １ ４ 文献 标 识 码 Ａ
中国 图 书 资 料分 类 号
小 儿 脑 水 肿 （ ｒｉ ｅｅ ａ Ｅ） 颅 内 高 压 （ｎｒｅ ｎａ ｂａ ｄ ｍ ，Ｂ 与 ｎ ｉｔ ｒ ｉ ａａ ］ ｈｐｒ ｎｉ ， Ｃ 是 儿科 Ｌ神 经 科 常 见 的 病 症 ， 文 对 近 ３ ｙｅｔ ｓ ｎ ＩＨ） ｅ ｏ ｊ 本 ０
例 Ｔ Ｉ 发 ＩＨ 的 忠 ， Ｃ 均 ５ ７ 分 ； 脉 射 一 ｊ Ｂ并 Ｃ ＧＳ ． 静 ： ｝ ｌ Ｊ
脑 外 伤 后 Ｃ Ｐ降 低 的 机 制 ： Ｐ Ｐ Ｃ Ｐ足 平 均 动 脉 血 压 （ ｅｎ ｍ ａ
ａ ｙｂｏｄ ｐｅｓｒ，ＭＡ Ｐ 颅 内 压 （ｎｒｍ ｎａ ｐｅｓｒ， ｎ ｒ ｌ ｒｓｕｅ ｏ Ｂ） ｉ ａ ａｉ１ ｒ ｕｅ ｔ ｓ
儿科早期预警系统评分
ｈ尿量、意识水平、呼吸支持治疗等７项指标。（３）Ｄｕｎ— ＰＥＷＳ 在儿科临床工作中，儿童的评分系统相对成人来说种类偏 少，且过于复杂，无完善、快捷的评分系统用于快速识别危重症
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２８Ｘ．２０１３．１８．００１
作者单位：２０１１０２上海，复旦大学附属儿科医院重症医学科
水平的高低往往决定患者的预后。目前国内的院前急救工作
还很不到位。院前急救的医护人员的专业素质还有所欠缺，很 难又快又准确地对一名危重症或可疑危重症患者进行合理预 判，可能导致患者错失最佳治疗或转运时机，严重影响预后甚 至生命，而且容易造成医疗纠纷。陈锐等【１２１研究了使用ＥＷＳ 的试验组与未使用ＥＷＳ的对照组，将分值≥３—４分的患者设 为潜在危重患者，按要求做好院前和院内急救无缝隙链接，做 到院前和院内信息互通，患者合理转送与安置，急救患者病情 通报以及交接器材与设备，研究显示通过这样的急救链接，试 验组３０ ｄ住院病死率（５．１３％）和意外事件发生率（４．８６％）明 显低于对照组（８．６９％、７．８２％）。Ｇｒｏａｒｋｅ等¨３。对２２５例连续 纳入的住院患者进行前瞻性ＥＷＳ。结果表明，高人院ＥＷＳ与 入ＩＣＵ／心脏病监护病房（ＣＣＵ）风险、死亡风险、住院时问延长 的风险升高有关。ＥＷＳ的改善预示临床预后的改善。因ＥＷＳ 应用简单，方便获取临床信息，较少受到硬件设备条件限制，便 于在院前急救系统中展开。以ＥＷＳ分值ｔ＞３～４分作为识别潜 在危重病的界点，及早进行临床干预，建立院前患者急救预报 制度，做到院前与院内急救无缝隙链接，可以提高患者的预后， 减少医疗纠纷的发生。儿童院前急救领域进行量化客观判断 ＰＥＷＳ存在的现状或许较成人更不理想，几乎没有单位实施这 样的评估策略。 ４．２急诊 目前国内综合性医院，特别是三级甲等医院，因医
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
SE癫痫持续状态及处理
表现为全身强直一阵挛性发作连续反复出现，间歇期意识也不恢复，由于连续反复发作，症状渐加重，发作时间延长，间隔缩短，昏迷加深。出现严重植物神经症状，如高热、心动过速或心律紊乱、呼吸加快或呼吸不规则；继高血压后出现低血压，终至休克循环衰竭；腺体分泌增加，唾液增多，气管支气管分泌物阻塞，以致上呼吸道梗阻，发生紫绀。此外，常有瞳孔散大，对光反射消失，出现病理反射。
患者意识障碍程度常与全身强直一阵挛性发作所致脑缺氧、脑水肿有关。多次反复发作，则成严重脑缺氧和脑水肿，而脑缺氧和脑水肿使之更易产生全身强直一阵挛性发作，形成病理性循环。若不及时制止，则可因全身强直一阵挛性发作SE 的严重脑水肿而死亡，有时则引起患者持久昏迷，以及后遗痴呆或去皮质状态。
（五）躯体合并症
SE除合并缺氧（全身性强直—阵挛发作SE）、CO2潴留导致呼吸性酸中毒、乳酸中毒、糖代谢紊乱、血管调节紊、心律失常、高热外、部分病人还全并急性肺水肿和因骨骼肌强直收缩致肌纤维坏死，大量肌红蛋白沉积肾小管引起肾小管坏死和高钾血症，部分年青病人合并高排出性心功能衰竭，老年人常合并吸入性肺炎。 全身性强直—阵挛发作SE可并发全身炎症反应综合征（SIRS），SIRS失控性发展导致多器官功能障碍综合征（MODS）发生。
2.颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。
3.脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等，脑水肿严重时有可能会使患者神志不清，甚至昏迷.
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
03
推动相关领域的科研和学术发展
本次专家共识的发布将有助于推动相关领域的科研和学术发展，鼓励更
多的医生和学者关注和研究高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的相关问题
，为患者提供更加优质、个性化的医疗服务。
THANKS。
发病机制
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
改善脑灌注
02
03
减轻脑水肿
高渗盐水可扩张血容量，提高心 脏输出量，进而改善脑组织的血 液灌注。
通过渗透作用，高渗盐水能够减 轻脑细胞的肿胀，降低脑水肿的 程度。
与其他治疗方法的比较
与甘露醇比较
甘露醇是另一种常用于治疗脑水肿的药物，与高渗盐水相比，甘露醇的降颅压效果可能更快，但持续时间较短。
与利尿剂比较
衡等生理指标，并根据监测结果及时调整治疗方案。
并发症的预防和处理
01
电解质紊乱的预防和处理
高渗盐水治疗可能导致电解质紊乱，如高钠血症等。因此 ，在治疗过程中应定期监测电解质水平，及时发现并处理 电解质紊乱。
02 03
颅内压反跳的预防和处理
颅内压反跳是高渗盐水治疗颅内高压的常见并发症。为预 防颅内压反跳，应在治疗过程中保持颅内压稳定，避免过 快降低颅内压。如出现颅内压反跳，应立即采取相应措施 ，如调整治疗方案、使用降颅压药物等。
2020难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识(完整版)
2020难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识（完整版）颅内压(i n t r a c r a n i a l p r e s s u r e，I C P)增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房(n e u r o c r i t i c a l c a r e u n i t，N C U)收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高(I C P>20m m H g，1m m H g=0.133k P a)，且标准治疗不奏效的比例约占20%，病死率高达80%～100%。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，(1)撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
(2)文献检索、复习、归纳和整埋（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。
(3)按照2011版牛津循证医学中心( Center for Evidence-based Medicine，CEBM)的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。
(4)共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
(5)最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75%的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90%以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景：急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS <8分）等。
01杨于嘉-颅内高压
新生儿颅内高压的诊断和治疗中南大学湘雅医院新生儿科杨于嘉颅内高压（intracranial hypertension）是颅内病变的常见并发症，严重时可发生脑疝而导致死亡。
婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用，但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差，所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差，病死率也高。
脑水肿是颅内高压最常见的原因，脑水肿本身一般不会产生临床症状，而继发的颅高压则可造成死亡。
有资料报道（协作组，1991），1494 例小儿急性脑水肿病例，其中婴儿656 例（占43.9 %），病死率为31.3 %；年长儿181 例（占12.1 %），病死率为10.5 %。
资料提示，年龄愈小颅高压的病死率愈高。
一、正常颅内压人的头颅是一个骨性圆腔，颅骨之间依靠骨缝连接，当骨缝闭合之后，颅腔成为一个几无可塑性的坚硬的骨腔，除了通过枕骨大孔与脊髓腔相通外，几乎是完全密闭的。
脑组织、颅内血容量和脑脊液为颅腔主要内容物，它们对颅腔所产生的压力即为颅内压。
正常颅内压随年龄而增加。
不同年龄组脑脊液平均压力为：新生儿小于0.78 kPa (5.9 mmHg, 80 mm H2O)；3 岁以下小于0.98 kPa (7.35 mmHg, 100 mmH2O )；3 岁以上与成人基本相同，小于1.96 kPa (14.7 mmHg , 200 mmH2O )。
高于以上值即为颅高压。
二、颅内压的调节脑组织、颅内血容量和脑脊液这三种颅腔内容物均起着容积代偿作用。
当其中任一部分容量增加时，必须伴随另外两种内容物容积的相应减少才能维持颅内压的稳定。
(一)脑组织新生儿脑重量可达370 克，1 岁时脑重达900 克，成人脑重1 500 克。
脑组织中水份占75 % ~ 80 %，由细胞内液（占85 %）和细胞外液（占15 %）组成。
颅高压时脑组织的水份可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用。
但因其水份的流动与转移较缓慢，量也有限，代偿作用十分有限。
甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识解读PPT课件
注意事项
使用前评估
在使用甘露醇前，应对患者的病 情进行全面评估，确保患者符合
适应症要求。
监测肾功能
使用甘露醇期间应密切监测患者 的肾功能，及时调整治疗方案。
控制用药剂量和速度
甘露醇的用药剂量和速度应根据 患者的具体情况进行调整，避免
过量使用导致不良反应。
甘露醇治疗颅内压增高 中国专家共识解读
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-23
目录
• 引言 • 甘露醇治疗颅内压增高的适应症
和禁忌症 • 甘露醇治疗颅内压增高的给药方
案和剂量调整
目录
• 甘露醇治疗颅内压增高的疗效评 价和安全性分析
• 甘露醇治疗颅内压增高的临床实 践和专家建议
注意事项
在调整剂量时，应注意患者的个体差异和病情变化，遵循 个体化、逐步调整、严密监测的原则，确保治疗的安全和 有效性。
04
甘露醇治疗颅内压增高的疗 效评价和安全性分析
疗效评价标准
01
02
03
颅内压降低程度
通过影像学检查和临床表 现，评估甘露醇治疗后患 者颅内压降低的程度，以 判断其疗效。
症状改善情况
甘露醇治疗颅内压增高的适用人群和禁忌症
甘露醇适用于大多数颅内压增高的患者，但对于某些特定人群，如孕妇、哺乳期妇女等， 需谨慎使用。
对未来研究和临床实践的期待
深入研究甘露醇治疗颅内压增高的机制
01
进一步探讨甘露醇在降低颅内压方面的具体作用机制，为临床
实践提供更多理论依据。
开展多中心、大样本的临床研究
意义
专家共识的制定和实施，有助于临床医生更加准确地掌握甘露醇的使用时机、剂 量和疗程等关键信息，提高治疗效果和患者的生活质量。同时，也有助于推动相 关领域的研究和发展，为颅内压增高的治疗提供更多有效的手段。
最新：甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识(完整版)
最新：甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识（完整版）甘露醇是治疗颅内压（ICP）增高最常使用的一线药物，临床应用广泛。
但由于对ICP增高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同，临床上甘露醇不规范使用的现象普遍存在，比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等，导致甘露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。
为此，中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》（简称共识），希望通过共识规范使用甘露醇，避免滥用、错用，提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。
一、ICP增高的诊断、生理学及病理生理学机制及治疗方案（1）ICP增高的诊断：ICP增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致ICP持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。
可以通过有创ICP监测、腰穿测压来诊断ICP增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断ICP增高。
（2）生理学及病理生理学机制：ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.009 8 kPa），儿童为50~100 mmH2O。
颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。
一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。
颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括：①脑血流量的降低、脑缺血：在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。
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内科学疾病部分：小儿脑水肿与颅内高压综合征>>>
病因：
②脑血流量较丰富，正常成人为 750～850ml/min，相当于心排血量的15%， 脑血流量平均为每分钟44ml/100g脑组织， 脑灰质中的血流量较白质中高3～4倍。
③脑血管阻力的正常值是 0.21kPa/min[1.6mmHg/（ml血·100g脑组 织）]，颅内压增高时，脑
②颅外感染：中毒性痢疾、重症肺炎、 败血症、急性重型肝炎等。
（2）脑缺氧：严重缺氧数小时，即 可发生脑水肿。如颅脑损伤、心搏骤停、 窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性 脑病、癫痫持续状态、严
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病因：
重贫血、溺水、溺粪等均可引起。 （3）颅内出血：颅内畸形血管或动
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病因：
透性增加，故可导致缺氧后脑细胞水肿。 脑灰质的耗氧量较白质高3倍以上，故灰 质对缺氧的耐受性较低。
③血压：为保持脑血流量均匀一致， 血压在8.00～10.7kPa（60～180mmHg）时， 通过自动调节功能使脑血管直径变化，可 控制脑血流量，即使血容量、血压或灌注 压发生改变，脑血流
2.颅高压发生机制
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病因：
此处主要叙述急性感染性疾病所致颅高 压。脑水肿的分类方法很多，根据其发生 机制可分为：
（1）血管源性脑水肿：主要由于血 脑屏障受损伤所致。脑血管壁受损，内皮 细胞破坏或紧密连接处开放，血-脑屏障 通透性增加，与血浆成分相似的渗出液漏 至细胞外间隙，因而形成脑水肿。白质区 的细胞排列较灰
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小儿脑水肿的药物治疗进展
小儿脑水肿的药物治疗进展李宁;郭军【摘要】脑水肿(brain edema,BE)是儿科常见的一种临床综合征,是各种外源性或内源性有害因素刺激所致的一种组织病理学反应,引起脑组织内水分异常增多,局部或广泛的脑体积增大和重量增加,使颅内压增高.因处于生长发育阶段,儿童脑水肿较成人更易发展为颅内高压症.有关脑水肿的治疗药物随着临床和实验室研究的不断深入开展,出现了许多有效的新药,即使是应用已久的药物,在用药时间、剂量、不良反应研究等方面也有了很大进展.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2016(014)003【总页数】2页(P36-37)【关键词】小儿;脑水肿;药物;治疗【作者】李宁;郭军【作者单位】大连医科大学附属大连市儿童医院重症医学科,辽宁大连116012;大连医科大学附属大连市儿童医院重症医学科,辽宁大连116012【正文语种】中文【中图分类】R743.31.1 甘露醇：其作用机制除了渗透性脱水降颅压，还通过暂时性血容量升高的作用使脑血流增加、血液稀释及血黏度下降，提高红细胞的变形能力，促进了组织水平的氧转运，使脑血管反射性收缩，颅内压（intracranial pressure，ICP）下降。
甘露醇也可由于减少脑脊液的分泌和增加其再吸收，最终使CSF容量减少而降低ICP［1］。
1.2 甘油果糖：也是临床常用的高渗透性脱水剂，作用持续时间长，甘油果糖能通过血脑屏障，增加脑血流量，对抗氧自由基，增强红细胞变形能力，进入脑组织氧化成磷酸化基质，是参与脑代谢的唯一热量源。
1.3 高渗盐水（hypertonic saline，HS）。
HS降低ICP的机制：静脉注射HS后能提高血浆Na+浓度与渗透压，建立血脑屏障两侧渗透压梯度差，使脑组织液进入血管内而减轻BE。
与甘露醇相比，HS不易通过血脑屏障，因而它能更持久的减轻BE。
1.4 高渗性NaHCO3高渗性NaHCO3液既有类似HS增高血清Na+与提高血浆渗透压的作用，又可纠正代谢性酸中毒，故较HS治疗小儿BE更有其优越性，虞佩兰等［2］建议推广应用于临床。
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO3的治疗倡议
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性
NaHCO3的治疗倡议
虞佩兰;曹美鸿
【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》
【年(卷),期】2011(10)1
【摘要】@@ 小儿脑水肿(brain edema,BE)与颅内高压(intracranial hypertension,ICH)是儿科与神经科常见的病症,本文对近30年来与此有关的理论基础与治疗措施的研究进展作一综述,并重点阐述国内外的治疗进展与特点.
【总页数】3页(P92-94)
【作者】虞佩兰;曹美鸿
【作者单位】中南大学湘雅医院,湖南,长沙,410008;中南大学湘雅医院,湖南,长沙,410008
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.高渗盐水治疗创伤性脑水肿合并颅内高压的效果观察及评估 [J], 古军
2.小儿急性脑水肿诊断和治疗进展 [J], 冯长林
3.高渗盐水治疗颅脑外伤后脑水肿和颅内高压的研究进展 [J], 陈渊;金杭煌;金涌
4.小儿脑水肿的药物治疗进展 [J], 李宁;郭军
5.小儿脑水肿与颅内高压征中西医结合治疗的进展 [J], 虞佩兰
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颅内压监护在急性重型颅脑损伤患者中的应用价值
颅内压监护在急性重型颅脑损伤患者中的应用价值丁建;盛罗平【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2018(015)007【摘要】目的探讨颅内压监护(IPM)在急性重型颅脑损伤(ASCI)患者中的应用价值.方法选取2015年6月～2016年10月复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科治疗的96例ASCI患者,并按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各48例.对照组予以临床常规治疗,研究组则在对照组常规治疗的基础上予以IPM,根据患者监护结果予以针对性治疗.进行随访6个月,比较两组预后情况,甘露醇使用时间、甘露醇使用剂量以及住院时间,术后并发症发生情况.结果研究组预后情况优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组甘露醇使用时间、住院时间均明显短于对照组(P＜0.05),甘露醇使用剂量明显少于对照组(P＜0.05);研究组上消化道出血、电解质紊乱、肾功能损害发生率均分别明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论将IPM应用于ASCI患者的治疗可获得良好效果,此举可有效减少甘露醇使用时间以及使用剂量,同时缩短患者的住院时间,降低术后并发症的发生,存在较好的安全性,值得推广.%Objective To explore the application value of intracranial pressure monitoring (IPM) in patients with acute severe craniocerebral injury (ASCI).Methods From June 2015 to October 2016,96 patients with ASCI admitted to Department of Neurosurgery of Qingpu Branch Hospital of Zhongshan Hospital Affiliated to Fudan University were selected,and divided into study group and control group by random number table,with 48cases in each group.The control group was given routine clinicaltreatment,the study group was given IPM on the basis of routine treatment in the control group,and targeted treatment according to the patient's monitoring results.Follow-up was conducted for 6 months,the conditions of prognosis,use time of mannitol,dosage of mannitol and hospital stay,postoperative complications between two groups were compared.Results The conditions of prognosis in the study group was better than control group,the difference was statistically significant (P ＜0.05).The use time of mannitol and hospital stay in the study group were shorter than those of control group (P ＜ 0.05),the dosage of mannitol was lower than control group (P ＜ 0.05).The upper digestive tract hemorrhage,electrolyte disorders and renal damage rate in the study group were lower than those of control group,the difference were statistically significant (P ＜ 0.05).Conclusion IPM should be effective in the treatment of patients with ASCI,which can effectively reduce the use time and dosage of mannitol,shorten the length of hospital stay and reduce the incidence of postoperative complications.The safety is better,and it is worthy of clinical application.【总页数】4页(P78-81)【作者】丁建;盛罗平【作者单位】复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科,上海201700;上海市朱家角人民医院神经外科,上海201700【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.预见性护理在重型颅脑损伤患者中的应用价值及对急性期并发症的影响研究 [J], 王文敏2.急性重型颅脑损伤患者颅内压监护52例临床分析 [J], 陈淳;高晋健;廖述才;孙守岐3.有创颅内压监护改善重型颅脑损伤患者预后的相关因素分析 [J], 刘光辉;王占伟;王富喜4.有创颅内压监护改善重型颅脑损伤患者预后的相关因素分析 [J], 李强5.颅内压监护在重型颅脑损伤患者术后的应用 [J], 丁德胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Cerebral Haemodynamics
三联征
预警颅内高压： 三联征
头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍加深 瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉、呼吸减慢
–延髓血管运动中枢的代偿性加压反应
预警脑疝： Cushing三联征
颅压异常判定标准 代偿还是失代偿？
颅压值 判定结果
80～120mmH2O
轻度：脑灌注压<60mmHg 中度：脑灌注压<45mmHg 重度：脑灌注压<30mmHg 30-45mmHg，较长时间， 肯定的缺血性脑损伤 <15mmHg，半小时脑死亡 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水 肿
代偿空间：
80 60
40 20
0
0
极度：脑灌注压 放1ml脑脊液，脑压下降超过 3mmHg<15mmHg
前囟B超扇形扫描
脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25）
EEG
急期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波
其它：TCD
颅内压监测
灌注压 颅内压
颅脑温度
颅内压持续增高超过30分钟为颅内高压 压力大于20mmHg需要降颅压处理 CPP应维持在70mmHg以上防止脑缺血缺氧
颅内压监护技术
Ptissue
Ro ut “去大骨瓣减压”导致脑膨胀，并且脑肿
胀的程度与MAP成正相关。
Pc ：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。 （ Pc - Ptissue）：跨毛细血管的静水压。
隆德概念的治疗要点 1
1. 控制脑容量：
1a. 降低毛细血管的静水压： 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压 维持脑的灌注压在50 mmHg (metoprolol + clonidine) 1b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢：
–大脑镰下疝 –穿颅疝 –小脑膜切迹疝 –枕骨大孔疝 –脑内疝
剧烈头痛 意识障碍：逐渐发生嗜睡或意识朦胧 意识障碍：逐渐发生嗜睡或意识朦胧 与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝生命体征 频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 瞳孔变化：初动眼神经受刺激，短暂 瞳孔变化：初动眼神经受刺激，短暂 生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 （缩瞳）；后患侧瞳孔逐渐开始散大， 变化出现早，瞳孔改变和意识障碍出现晚 （缩瞳）；后患侧瞳孔逐渐开始散大， 对光反射迟钝 对光反射迟钝 因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小 锥体束征：轻度对侧上下肢肌力稍弱和 锥体束征：轻度对侧上下肢肌力稍弱和 延髓呼吸中枢受损严重，早期可突发呼吸骤 肌张力增高等 肌张力增高等 停而死亡 生命体征改变：轻微脉搏、呼吸减慢 生命体征改变：轻微脉搏、呼吸减慢
Midazolam + Fentanyl + Thiopental
1c. 直接降低脑血容量：
轻微的过度通气 + Dihydroergotamine + Thiopental
隆德概念的治疗要点 2
2. 增加经毛细血管的水吸收：
2a. 维持正常血容量，适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hr
2b. 维持胶体渗透压
隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，颅脑创伤提出全新的治 疗概念，又称“隆德概念”
以控制脑容量为目标，增加经毛细血管的水吸收： 进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volumetargeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.于 1990年共同 创立。
40
30
20
10
0 1983 1986 2003
脱水疗法-渗透性利尿剂
甘露醇、甘油果糖、尿素、山梨醇等（BBB要完整）
剂量：大剂量没有价值，1.25-2.5vs 5-10，颅压降低 40%~60% 用药间隔时间：高峰2-3h，半衰期4-6h，推注 3h或5次后反跳，且可能导致BBB崩漏（多项研究）
枕骨大孔疝 小脑幕切迹疝临床表现：脑干上 小脑幕切迹疝临床表现：脑干上 端压迫症状为主 脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人 端压迫症状为主
监测很重要！
测压
腰穿测压、侧脑室穿刺测压
颅压监测仪测压 非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg) 损伤性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔
颅内压力升高时波形变化
颅内压控制在20mmHg以下；8y：18，2y:15mmHg以下
脑血流、颅内高压、脑死亡
颅内压监测
颅内压监测的指征
复苏后GCS < 8分
头颅CT异常
神经系统症状和体征进一步加剧
2012年版TBI意见：ICP监测
2012年版推荐对儿童进行ICP监测：
I. 儿童严重TBI颅高压发生率高（8篇文献）；
The brain has the ability
C E R E B R A L
to match its metabolic
PaO2
PCO2
requirements
B L O O D F L O W
Blood Pressure
Cerebral Perfusion Pressure Adapted from: Rogers (1996) Textbook of Pediatric Intensive Care pp. 648 - 651
脑损伤常用评估相关技术
脑细胞活动 脑氧和糖代谢 脑电生理 脑氧和rSjO2监测
fMRI(MRS/BOLD)
PET-CT
脑血流供应 脑灌注CPP
脑结构
TCD监测 颅内压监测
CT/MRI、B超、病理
颅高压的治疗
一般治疗 去病因治疗（1） 提升血压（2） 液体疗法（1） 降颅压治疗（1）
激素治疗
亚低温治疗（1） 巴比妥治疗（1）
容积代偿
脑组织：脑水肿（脑肿胀）
脑水分被挤出，代偿作用有限
血容量：代偿能力3%
颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
脑脊液： 代偿能力5-8%
颅压>上矢状窦压力5mmHg时上矢状窦蛛网 膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血
颅内容量－压力曲线
180
160 140
120 100
颅脑代偿功能的逐渐丧失预 示着颅内高压的即将到来
停药方法：逐渐
利尿剂：速尿、醋氮酰胺 体液平衡：给液量、质、速度
脱水疗法-甘露醇
副作用
血容量增加、心力衰竭
水电紊乱：利尿后Na+、K+ 、Mg+ 血中浓度>55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少 直接损害肾小管上皮细胞
甘露醇肾病
急性肾衰
ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血 用药3～6小时可有反跳
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Cerebral DYS-Autoregulation…
Cerebral hyperperfusion
Cerebral Blood Flow
AUTOREGULATION ZONE
AUTOREGULATION ZONE
40
140
Systemic Blood Pressure / MAP
脱水疗法-甘露醇 用法
血浆渗透压300-320mosm/L(>330应停用)
时间7-10天为宜
脑损伤、脑出血效差----BBB破坏
婴儿、心衰患者减量慢速给予
考虑血容量可先后合用速尿、白蛋白等
不推荐用于预防脑水肿
脱水疗法-甘油果糖
渗透压：人体血浆的7倍( 10%甘油+5%果糖+0. 9%氯化钠)
优点：
脑细胞内代谢，组织内浓度低，不易出现反跳
静脉滴速慢, 心功能不全者耐受好
对水电解质平衡无影响 在体内代谢成水和二氧化炭，是参与脑代谢的唯一热量源
与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳
渗透疗法-甘油果糖与甘露醇
2009年-2013年中文网
5份资料，P<0.05 甘油果糖有效率
87.5%，56.25%，64.71%，91.67%，93.94%
100～200mmH2O >200 mmH2O
颅压正常
可疑颅高压 确诊颅高压
>300 mmH2O
严重颅高压
颅高压并发症
脑缺血、脑梗塞、枕叶坏死：大脑后动脉被压于
小脑幕裂孔边缘
脑疝
脑内脏综合征（下丘脑植物神经中枢）：神经源
性肺水肿、心脏损害（脑心）、胃肠功能紊乱
降低颅压是关键的措施之一
脑疝
TBI2012年版意见： 渗透性治疗
2003年版指南
对于严重TBI合并颅高压患儿建 3%NaCl维持剂量0.1-1ml/kg/h， 议应用高渗盐水，负荷剂量6.5保持ICP<20mmHg； 甘露醇可有效降低颅内压，有
Adapted from: Rogers (1996) Textbook of Pediatric Intensive Care pp. 648 - 651
细胞间
脑水肿与脑肿胀
血管源性脑水肿：BBB受损、破坏，最常见血 管通透性增高，主要发生内皮细胞紧密连接部。
Na泵 Ca泵
血管内
血浆渗
胶质细 胶
急性颅内高压综合征
国家儿童医学中心 复旦大学附属儿科医院重症医学科 陆国平
Vtotal=
Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%
可代偿 容积 3% 可代偿 容积 8%
Vtotal =
Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision