脑水肿与颅内高压和脑疝
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
颅内压增高及脑疝病人的护理ppt课件
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少 脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时， 使脑组织由高压区域向低压区域移位，部 分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产 生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕 将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小 脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰 将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑 半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现 昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活 动
生命体 征
躁动不安逐渐出现嗜睡 进行性加重的意识障 深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧 瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌 张力轻度增高
一侧瞳孔明显 散大，光反射 消失，对侧瞳 孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大， 光反射消失，眼球固 定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温 亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼 吸，生命体征紊乱。 呼吸停止，继之心跳 停止
枕骨大孔疝 （Transforamen magna herniation ） 又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且 呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛 是颅内压增高最常见的症状之一。
脑疝
中枢性呕吐
1.颅压增高 脑水肿、颅内占位病变、脑炎脑膜炎等，均可引 起颅压增高而发生呕吐。呕吐呈喷射性而且可相当严重。多 不伴有恶心、但有剧烈头痛。呕吐与饮食无关。亦可伴有不 同程度的意识障碍。 2.化学感受器触发区受刺激 这种呕吐常伴有明显的恶心。 此见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、 尿毒症。内分泌系统疾病，如甲状腺危象、肾上腺危象、早 期妊娠。药物作用于此区亦可产生恶心、呕吐。 3.脑血管运动障碍 如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。 4.第Ⅷ颅神经疾病 临床常见者如美尼尔综合征、迷路炎、 晕车、晕船等，多伴有眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性。小 脑后下动脉血栓形成，基底动脉供血不全若累及前庭神经核 时，均可发生眩晕及呕吐。
什么是枕骨大孔疝？如何发生的？为 何出现上述症状？
由于颅内压增高使小脑扁桃体经枕骨大孔疝入到颈椎管内， 称为枕骨大孔疝。 枕骨大孔疝有二种：一是急性枕骨大孔疝，二是慢性枕 骨大孔疝。 慢性者长期颅内压增高或颅后窝占位病都可导致枕骨大 孔疝，除有枕下疼痛、颈项强直、末组脑神经功能障碍外， 病人意识清楚，一般状态良好；但急性者则不然，多为突然 发生，或在慢性疝出的基础上附加诱因，如咳嗽、腰穿或排 便用力，以致疝出的程度加重。由于延髓急性受压、功能很 快衰竭，常来不及救治，病人很快死亡。
小脑幕切迹疝
昏迷如何分级？人脑如何保持清醒？
昏迷（四级）是最严重的意识障碍，表现为持续性意识完全丧失。根据 对周围环境或外界刺激的反应，分为三度： （1）浅昏迷：仅对强烈痛觉刺激才能引起肢体作些简单的防御回 避反应，眼睑多半开。对语言、声音、强光等刺激均无反应，无自发性 语言，自发性动作也极少。脑干的生理反射如瞳孔对光反射、角膜、吞 咽、咳嗽及眶上压痛等反射等均正常存在。血压、脉搏、呼吸等生命体 征多无明显改变。 （2）中度昏迷：对强烈疼痛刺激的防御反应、角膜与瞳孔对光等 反射均减弱，眼球无转动，大小便失禁或潴留，呼吸、脉搏、血压也有 改变。 （3）深昏迷：对外界一切刺激包括强烈的痛觉刺激都无反应，各 种深、浅反射包括角膜、瞳孔对光等反射均消失，病理反射也多消失。 瞳孔散大，大小便多失禁，偶有潴留，四肢肌肉松软张力低。血压可下 降，脉搏细弱、呼吸不规律等不同程度的生命体征障碍。
什么是脑水肿
什么是脑水肿
一、什么是脑水肿二、脑水肿的治疗三、脑水肿的饮食
什么是脑水肿1、脑水肿的解释
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。
可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
2、脑水肿的预后
脑水肿属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,可可能引起脑水肿。
所以它是具有普遍性意义的问题。
在神经外科方面,脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等,经常继发性水肿,继发性水肿,往往关系到颅内疾病过程和预后,更具有重要的意义。
在神经外科领域,如果能更多认识脑水肿的发生机理,使脑水肿得到预防与治疗,则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。
3、脑水肿的表现
脑损害症状:局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。
颅内压增高症状:表现为头痛、呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。
眼。
脑疝知识点总结
脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。
脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。
在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。
二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。
当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。
2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。
三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。
2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。
3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。
4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。
根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。
一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。
四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。
首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。
然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。
最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。
这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。
颅内高压和脑疝病人的护理
模块二任务4-7 颅内高压和脑疝病人的护理【案例】患者：王某，男性，43岁病人于2000年2月1日因骑摩托车与机动车相撞致头部外伤后3h入医院急诊。
入院时诉头痛、频繁呕吐。
BP：16/10kpa,GCS评分11分；双瞳孔2㎜、等大等圆、光反应好，无眼球震颤，耳鼻无活动性出血，颈软，腹软，左侧季肋部有压痛，四肢活动可，上下肢肌力5级，肌张力正常，病理反射（-）。
颅脑CT见颅内血肿、脑挫裂伤。
经脱水治疗后，症状无明显改善且意识障碍逐渐加重，复查CT见血肿增大，于2月2日急诊收住入院。
初步诊断：右额颞脑挫裂伤伴脑内血肿思考：1. 颅内高压患者脑室外引流应怎样护理？【职业综合能力培养目标】1．专业职业能力：具备正确为患者进行冬眠低温疗法护理的能力。
2．专业理论知识：掌握颅内高压和脑疝的病因、临床表现、治疗原则及护理措施。
3. 职业核心能力：具备对颅内高压和脑疝患者病情评估的能力，配合医师进行脑疝急救的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为进行闹室外引流的患者进行护理的能力。
【新课讲解】一、概述颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，正常值为70～200mmHO（0.7～2.0kPa），2O（0.5～1.0kPa）。
成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔儿童为50～100mmH2与椎管相通，其容积是固定不变的。
当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代O（2kPa），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症偿的容量，使颅内压持续高于200mmH2状时，称为颅内压增高。
当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位，产生相应的临床症状和体征称为脑疝。
脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
二、病因1.颅内容物体积增加脑水肿是最常见的原因，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿；脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水；二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。
关于急性脑水肿与颅内高压课件
河南省郑州市一年级上学期语文期末考试试卷（I）卷姓名:________ 班级:________ 成绩:________亲爱的同学，经过一段时间的学习，你们一定学到不少知识，今天就让我们大显身手吧！一、我会写。
(共7题；共42分)1. （4分）找出划线字的正确读音。
天穹________（qióng góng)呼吁________（xū yù)擎着________（qíng jīng)勉强________（qiǎng qián g) 蜷缩________（quán juǎn)吊唁________（yàn yán)2. （2分）形近字组词尘________ 内________尖________ 纳________3. （10分）读拼音，写词语。
dùjìdōu dūnàhǎn chéng fá________________________________lèi gǔquán tóu xiōng táng sūruǎn________________________________4. （10分）加偏旁，变新字。
爪---________ 、________不---________ 、________5. （8分）读拼音，写字词。
①我们tuō diào________棉袄，冲出家门，奔向tián yě________，去xún zhǎo________春天。
②春天来了，xìng________花开了，táo________花也开了，儿tóng________放学归来，聚到cūn________头去放风筝。
③春风这把j iǎn dāo________把柳树裁出lǜsī________。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内压增高及脑疝
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
脑疝的急救护理内容
脑疝的急救护理内容
一、什么是脑疝
脑疝（Brain Herniation），是指颅内压力增高，导致脑组织向颅外移位，进而压迫脑干、延髓等重要结构的一种严重并发症。
二、脑疝的原因
1. 颅内占位性病变：如肿瘤、血肿等。
2. 颅内感染：如化脓性颅内感染等。
3. 脑水肿：如急性颅内高压、中毒性脑病等。
4. 颅内损伤：如颅骨骨折、硬膜外血肿等。
三、脑疝的危害
1. 威胁生命：由于颅内压力增高，可能导致呼吸和心跳停止，甚至死亡。
2. 严重后遗症：如偏瘫、失语等神经功能障碍。
3. 痛苦和负担：对患者和家庭造成极大的心理和经济负担。
四、急救护理措施
1. 立即就医：一旦出现头晕、恶心呕吐、意识不清等脑疝的症状，应立即就医。
2. 保持呼吸道通畅：将患者头部向一侧侧卧位，保持呼吸道通畅。
3. 维持生命体征：监测患者的心率、呼吸和血压等生命体征，并及时处理异常。
4. 降低颅内压力：通过药物控制颅内压力，如甘露醇、地塞米松等。
在必要时，可进行颅内手术减压。
五、脑疝的预防
1. 预防头部损伤：如佩戴安全帽等。
2. 预防感染：加强个人卫生和环境卫生，避免感染。
3. 合理用药：避免滥用镇静剂、麻醉剂等药物。
4. 定期体检：定期进行身体检查，及早发现和治疗潜在问题。
六、总结
脑疝是一种严重并发症，需要及时就医和护理。
预防脑疝的关键是加强健康管理和注意安全。
对于已经发生脑疝的患者，应采取综合治疗方案，降低颅内压力，维持生命体征。
引起脑疝最常见的原因
引起脑疝最常见的原因引起脑疝的原因有很多，以下是一些常见的原因：1. 脑外伤：外力的直接伤害可以导致脑组织的破裂或移位，压迫周围的结构，造成脑疝。
例如，颅骨骨折、重型脑震荡等。
2. 脑肿瘤：肿瘤的快速生长会增加头颅内压力，导致脑疝。
3. 中毒：例如，过量的酒精或药物中毒，会导致脑疝的发生。
4. 脑水肿：当脑组织受到损伤或感染时，会引起组织水肿，增加颅内压力，从而引起脑疝。
5. 脑血管疾病：例如脑出血、脑梗塞，会增加脑内压力，导致脑疝。
6. 颅内感染：例如脑膜炎、脑炎等感染，引起脑组织肿胀，增加颅内压力，导致脑疝。
7. 颅内压力骤增：例如颅内血肿、结节性硬化等疾病，会增加颅内压力，引发脑疝。
脑疝的发生机制一般包括以下几个方面：1. 颅内高压：正常情况下，脑组织与颅骨之间维持一定间隙，当颅内压力增加时，脑组织会受压迫，从而引起脑疝。
颅内高压可能是由于脑内出血、肿瘤或水肿等引起的。
2. 脑组织移位：当颅内压力不平衡，脑组织可能会因为外力或内部损伤而发生移位，导致脑疝。
例如，硬膜下血肿会将脑组织推移，压迫神经结构。
3. 血脑屏障破坏：一些病情会导致血脑屏障的破坏，使脑组织与周围组织之间的液体平衡失调，进一步加重脑疝的发生。
脑疝是一种严重的疾病，如果没有及时治疗，可能会导致严重的后果甚至死亡。
因此，预防和早期诊断是非常重要的。
预防脑疝的方法包括保持头部安全，避免外伤；控制血压、血糖和血脂水平，减少脑血管疾病的发生；避免滥用药物和酒精，减少中毒的风险；加强个人卫生，避免感染。
早期诊断和治疗是保护患者免受脑疝伤害的关键。
一旦出现脑疝的症状，如剧烈头痛、呕吐、意识改变等，应立即就医。
医生会通过CT、MRI等影像学检查来确认诊断，并根据病情采取相应的治疗措施。
治疗脑疝的方法主要包括减压和控制颅内压力。
减压手术通过减少颅内压力，缓解脑组织受压的情况；药物治疗可以通过口服或静脉给药来降低颅内压。
在必要的情况下，可能还会采取其他治疗措施，如放射治疗或化疗等。
脑水肿
小 颅 内 高 压 与 儿 脑 水 肿
林 晓 源
人 民 医 院 儿 科
脑 水 脑 脑 容
颅Hale Waihona Puke 主 要 原 因 。 内 的 压 增 高 是
肿 指 ： 是
内 液 致 体 含 量 增 多
量 大 。 增
的一些概念： 关于脑脊液 的一些概念：
随 年 龄 的 增 长 而 增 多 。 脑 脊 液 总 量
2 其他降低颅内措施
3 病因治疗
肾上腺皮质激素 在急性脑水肿中的应用
自上世纪60年代以来，糖皮质激素（以长 效糖皮质激素－地塞米松为代表）被作为 治疗脑水肿 的药物； 90年代初，提出大剂量激素治疗脑水肿 ， 90 起到了良好的治疗效果。
肾上腺皮质激素 治疗急性脑水肿 的机制
降低毛细血管通透性 改善血脑屏障功能
水 电 解 质 紊 乱 与 酸 中 毒 颅 脑 外 伤
急性脑水肿病因：
惊 厥 中 毒 颅 内 感 染 缺 氧 缺 血
颅 内 出 血 或 栓 塞
发病机理－1
严 重 感 染
病原体及其毒素 损伤毛细血管 脑组织缺血缺氧 脑小动脉收缩 使脑微循环灌流不足
脑 水 肿
一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
改善微循环药物，取得较好的效果
发病机理－2
细 胞 大 膜
ATP缺乏 一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
缺 氧 、 缺 血
离 子 通 道 功 能 障 碍
量
量
+ Na+
大
脑 水 肿
通 道 子 离
细 胞
发病机理－2
脑
奋 性 氨 基 酸 积 聚 碍 载 障 超 能 钙 功 泵 钙通道开放 胞 内 细 兴
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脑水肿的治疗
• • • • • • 维持良好的呼吸循环功能 控制体温 镇静抗惊厥 糖皮质激素 控制血糖 体位
颅内压增高和脑疝
颅 腔 内 容 物
脑组织 脑脊液 血 液
成人的颅腔容积固定不变， 为1400ml-1500ml
内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。 成人颅内压 0.7～2.0 kPa(200mmH2O) 0.5～1.0 kPa(50～100mmH2O)
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 使用时机— • 根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。 • 高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应 明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主 要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风 险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。 • 颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加 重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外， 甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和 颅高压，应严密观察神志及时应用。
细胞性脑水肿
• 由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗 竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、 氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细胞内 水肿。血脑屏障相对完整。 • 多见于中毒、脑缺血缺氧。
渗透性脑水肿
• 当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水 分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。
间质性脑水肿
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇用量 • 根据出血量、部位及颅压高低，灵活掌握 • 1999美国心脏协会0.25-0.5g/kg，说明书是0.252.0g/kg • 很多文献指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血浆渗透 压升高到降低颅内压的程度，是推荐使用的达到 治疗目的的有效剂量。 • 半量甘露醇=全量甘露醇？
脑水肿的病因
• • • • • • • • 颅脑损伤 颅内占位 颅内炎症 脑血管病变 脑缺氧 外源性或内源性中毒 脑代谢障碍 脑的放射性损害
脑水肿的分类
• • • • 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水
血管源性脑水肿
主要是因为血脑屏障受损或破坏，致 使毛细血管通透性增加，水分渗出增多， 积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出 会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。 血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿 瘤压迫和炎症性疾病等。
影响颅内压增高的因素
影响颅内压增高的因素
2.病变扩张的速度
体积压力曲线 • 达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。 • 当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。 • 超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 所以，我们两周三周的用合理吗？敢不敢减少用 量和疗程？做了我们会担忧什么？
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇的副作用 • 肾功能损害或称甘露醇肾病，机理可能与甘露醇 引起肾小管内渗透压过高，导致肾小管上皮细胞 损伤。老年肾血流减少或低血压患者更易发生。 • 电解质紊乱
脑水肿的治疗
血脑屏障障碍学说 脑细胞代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说 颅内静脉压增高学说
血脑屏障学说
• 血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑 脊液屏障、脑脊液-脑屏障。 • 各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使 血液中的大分子物质可以由血管腔通透到 脑细胞间隙。
脑细胞代谢学说
• 在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下,细胞
影响颅内压增高的因素
3. 病变的部位
颅脑中线或颅后窝的病变 阻塞脑脊液循环 梗阻性脑积水 易导致颅内压增高
影响颅内压增高的因素
4. 伴发脑水肿的程度
脑寄生虫病、脑脓肿、脑 结核瘤、脑肉芽肿等炎症 性反应及脑转移癌，均可 伴有明显的脑水肿，故症 状出现早。
影响颅内压增高的因素 5. 全身系统性疾病
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇动物实验研究
用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶侧脑组 织含水量减少,用七次后反而使病灶侧含水量增 高,但对正常侧均有脱水作用
上海华山医院 朱国行等 2002
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇MRI研究
• 上述结果说明在临床上连续多次应用甘露醇是无 益的,甘露醇须在病情急需时短期应用,我们认为用 甘露醇8－9次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失, 应改用其它治疗方法 上海华山医院 朱国行等 2002
颅内静脉压增高学说
• 颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。
• 脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生 的脑水肿可能是多种机理作用下产生的。
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区 和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。 临床上同一病因常可同时或先后发生不同 类型的脑水肿,很少以单一类型出现。
颅内压增高的后果
5. 胃肠功能紊乱及消化道出血
• 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、 沟回等植神经中枢缺血而至消化道 功能紊乱。
颅内压增高的后果 6. 神经源性肺水肿
• 较少见 5-10﹪
• 多见于急性颅高压 • 病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡 沫状血性痰
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高 根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
（详见急性脑疝）
颅内压增高的后果
3.脑水肿
颅内压增高
影响 脑的代谢
脑血流量 脑的体积增大
脑水肿
颅内压增高的后果
4. 库欣氏反应
1990年库欣通过实验发现：当颅内 压增高接近动脉舒张压时，血压升高、 呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之 出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱， 最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。
钙离子学说
• 钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组 织缺血、缺氧或中毒时 , 钙离子迅速进入细胞内 , 而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放,使细胞 内钙离子的增加达正常浓度的 200 倍, 病理学称此 为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质 和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑 的小动脉壁内,引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。
尿毒症 毒血症 酸碱平衡失调 高热也可加重 颅内压力增高的程度
继发性脑水肿
颅内压增高
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅 内 通过脑血管的自动调节功能进行调节
颅内压增高的后果
平均动脉压－颅内压 • 脑血流量（CBF）＝ 脑血管阻力(CVP)
• 平均动脉压－颅内压=脑灌注压(CPP) 脑灌注压(CPP)
• 半量甘露醇+呋塞米，疗效高，副作用少。
脑水肿的治疗（甘露醇）
甘露醇疗程 • 甘露酵应在急需时短期使用，不应长期应用。观 察甘露醇对脑血管源性脑水肿的治疗作用发现， 短期应用水肿区缩小，长期应用则相反，提示甘 露醇只能短期应用3-5天。1999年美国AHA脑出 血处理指南建议，甘露醇不作预防性应用，急救 时可短期应用，应用时间不超过5 d。但有报道表 明，使用甘露醇2-3周后血肿周围脑组织水肿通 常逐渐减轻或消退，但有些病例4周左右复查CT血 肿虽大部分或完全吸收，但血肿周围仍水肿较明 • 显或还伴有占位效应，此时仍有使用甘露醇的指 征。
脑水肿与颅内高压和脑疝
重症医学科 潘赫男
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿
脑水肿的定义和概述
脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、 生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异 常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量 也增加。 脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过 来影响或加重原发病的症状或病程。 脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑 水肿。
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及
脑水肿的治疗
• 改变血浆渗透性药物
此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形 成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进 入血管,导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如 甘露醇、甘油、白蛋白等
脑水肿的治疗（甘露醇）
机制 脱水降颅压作用： 1.作为大分子物质，甘露醇不能通过血脑屏障， 在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回 流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出， 通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过 暂时性血容量增加，使脑血流增加、血液稀释、 血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水 平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。 清除自由基脑保护作用。
•即
脑血流量（CBF) =
脑血管阻力(CVP)
颅内压增高的后果
• 当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使 CVR降低，维持CBF不变 • 当ICP进一步增高时：血管调节功能失效 使CPP/CVR比值变小，导致CBF减少
• 当ICP=mSAP时：CPP=0 即CBF=0
颅内压增高的后果
2. 脑移位和脑 疝
颅内压监测
颅内压监测
颅内压监测
颅内压增高的病因：
三大原因：
1.颅腔内容物的体积增大 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3.先天性畸形使颅腔的容积变小
影响颅内压增高的因素
小儿的颅缝未闭或闭合不全， 颅内压增高可使颅缝裂开而增 加颅腔容积，使病情缓和。
1.年龄