脑水肿与颅内高压和脑疝
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• 半量甘露醇+呋塞米，疗效高，副作用少。
脑水肿的治疗（甘露醇）
甘露醇疗程 • 甘露酵应在急需时短期使用，不应长期应用。观 察甘露醇对脑血管源性脑水肿的治疗作用发现， 短期应用水肿区缩小，长期应用则相反，提示甘 露醇只能短期应用3-5天。1999年美国AHA脑出 血处理指南建议，甘露醇不作预防性应用，急救 时可短期应用，应用时间不超过5 d。但有报道表 明，使用甘露醇2-3周后血肿周围脑组织水肿通 常逐渐减轻或消退，但有些病例4周左右复查CT血 肿虽大部分或完全吸收，但血肿周围仍水肿较明 • 显或还伴有占位效应，此时仍有使用甘露醇的指 征。
血脑屏障障碍学说 脑细胞代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说 颅内静脉压增高学说
血脑屏障学说
• 血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑 脊液屏障、脑脊液-脑屏障。 • 各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使 血液中的大分子物质可以由血管腔通透到 脑细胞间隙。
脑细胞代谢学说
• 在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下,细胞
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅 外血液循环
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
颅内压监测
• 颅内压的两种监测方式 • 1.置入法：通过头皮切口与颅骨钻孔，将微型传 感器置入颅内。 • 2.导管法：一般按侧脑室穿刺引流法，在侧脑室 内置入一条引流管，借引流出的脑脊液或生理盐 水填充导管，通过导管内液体对颅内压的传导， 并与传感器连接而测压。
内ATP产生很少,原储存的ATP很快耗尽,细胞
膜泵功能发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常
转移,钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强 而产生细胞内水肿
脑微循环学说
• 由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺氧而 致的细胞内水肿
自由基学说
• 1972年Demopoulos等提出,认为自由基是脑水肿发 病机理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水 肿,均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现 自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌 流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血,血液 中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过 氧化反应加重
钙离子学说
• 钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组 织缺血、缺氧或中毒时 , 钙离子迅速进入细胞内 , 而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放,使细胞 内钙离子的增加达正常浓度的 200 倍, 病理学称此 为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质 和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑 的小动脉壁内,引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。
脑水肿的病因
• • • • • • • • 颅脑损伤 颅内占位 颅内炎症 脑血管病变 脑缺氧 外源性或内源性中毒 脑代谢障碍 脑的放射性损害
脑水肿的分类
• • • • 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水
血管源性脑水肿
主要是因为血脑屏障受损或破坏，致 使毛细血管通透性增加，水分渗出增多， 积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出 会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。 血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿 瘤压迫和炎症性疾病等。
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇用量 • 根据出血量、部位及颅压高低，灵活掌握 • 1999美国心脏协会0.25-0.5g/kg，说明书是0.252.0g/kg • 很多文献指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血浆渗透 压升高到降低颅内压的程度，是推荐使用的达到 治疗目的的有效剂量。 • 半量甘露醇=全量甘露醇？
尿毒症 毒血症 酸碱平衡失调 高热也可加重 颅内压力增高的程度
继发性脑水肿
颅内压增高
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅 内 通过脑血管的自动调节功能进行调节
颅内压增高的后果
平均动脉压－颅内压 • 脑血流量（CBF）＝ 脑血管阻力(CVP)
• 平均动脉压－颅内压=脑灌注压(CPP) 脑灌注压(CPP)
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇动物实验研究
用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶侧脑组 织含水量减少,用七次后反而使病灶侧含水量增 高,但对正常侧均有脱水作用
上海华山医院 朱国行等 2002
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇MRI研究
• 上述结果说明在临床上连续多次应用甘露醇是无 益的,甘露醇须在病情急需时短期应用,我们认为用 甘露醇8－9次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失, 应改用其它治疗方法 上海华山医院 朱国行等 2002
• 速尿、白蛋白、甘油果糖、七叶皂甙交替应用
脑水肿的治疗
• • • • • • 维持良好的呼吸循环功能 控制体温 镇静抗惊厥 糖皮质激素 控制血糖 体位
颅内压增高和脑疝
颅 腔 内 容 物
脑组织 脑脊液 血 液
成人的颅腔容积固定不变， 为1400ml-1500ml
内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。 成人颅内压 0.7～2.0 kPa(200mmH2O) 0.5～1.0 kPa(50～100mmH2O)
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 使用时机— • 根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。 • 高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应 明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主 要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风 险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。 • 颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加 重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外， 甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和 颅高压，应严密观察神志及时应用。
影响颅内压增高的因素
影响颅内压增高的因素
2.病变扩张的速度
体积压力曲线 • 达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。 • 当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。 • 超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。
患者男性，62岁，以“饮酒后摔伤2小时”为主诉 入院，入院时意识模糊，可完成大部指令性动作及 言语对答。
入院应用甘露醇250ml，2小时后意识明显下降，指
令性动作差，无言语对答。应用甘露醇后3小时复查 头颅CT
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 使用时机 • 脑梗塞：水肿形成于6h,高峰24小时，所以24小时 后脱水治疗是合理的。（同样，病情尤其意识状 态很重要） • 严重颅脑损伤：严重颅脑损伤或长时间的心肺复 苏，此种情况下甘露醇一般是无效的。因为血脑 屏障的破坏，使血脑屏障内外不能形成有效的渗 透梯度。
又叫脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。 不同病因引起的脑积水使脑室内压力显著高于脑 组织压力，使脑室内压力可以透过脑室室管膜到 脑室周围的脑组织中，形成脑室周围脑白质水肿。
脑ห้องสมุดไป่ตู้塞
侧脑室占位术后
大 面 积 脑 梗 塞
高血压脑出血
胶质瘤周围指状水肿
脑挫裂伤
脑转移瘤周围水 肿
脑水肿的发病机理
颅内压监测
颅内压监测
颅内压监测
颅内压增高的病因：
三大原因：
1.颅腔内容物的体积增大 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3.先天性畸形使颅腔的容积变小
影响颅内压增高的因素
小儿的颅缝未闭或闭合不全， 颅内压增高可使颅缝裂开而增 加颅腔容积，使病情缓和。
1.年龄
老年人则由于脑萎缩使 颅腔容积增大，可缓解 颅高压。
影响颅内压增高的因素
3. 病变的部位
颅脑中线或颅后窝的病变 阻塞脑脊液循环 梗阻性脑积水 易导致颅内压增高
影响颅内压增高的因素
4. 伴发脑水肿的程度
脑寄生虫病、脑脓肿、脑 结核瘤、脑肉芽肿等炎症 性反应及脑转移癌，均可 伴有明显的脑水肿，故症 状出现早。
影响颅内压增高的因素 5. 全身系统性疾病
颅内静脉压增高学说
• 颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。
• 脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生 的脑水肿可能是多种机理作用下产生的。
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区 和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。 临床上同一病因常可同时或先后发生不同 类型的脑水肿,很少以单一类型出现。
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 所以，我们两周三周的用合理吗？敢不敢减少用 量和疗程？做了我们会担忧什么？
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇的副作用 • 肾功能损害或称甘露醇肾病，机理可能与甘露醇 引起肾小管内渗透压过高，导致肾小管上皮细胞 损伤。老年肾血流减少或低血压患者更易发生。 • 电解质紊乱
脑水肿的治疗
细胞性脑水肿
• 由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗 竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、 氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细胞内 水肿。血脑屏障相对完整。 • 多见于中毒、脑缺血缺氧。
渗透性脑水肿
• 当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水 分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。
间质性脑水肿
颅内压增高的后果
5. 胃肠功能紊乱及消化道出血
• 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、 沟回等植物神经中枢缺血而至消化道 功能紊乱。
颅内压增高的后果 6. 神经源性肺水肿
• 较少见 5-10﹪
• 多见于急性颅高压 • 病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡 沫状血性痰
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高 根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
•即
脑血流量（CBF) =
脑血管阻力(CVP)
颅内压增高的后果
• 当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使 CVR降低，维持CBF不变 • 当ICP进一步增高时：血管调节功能失效 使CPP/CVR比值变小，导致CBF减少
• 当ICP=mSAP时：CPP=0 即CBF=0
颅内压增高的后果
2. 脑移位和脑 疝
（详见急性脑疝）
颅内压增高的后果
3.脑水肿
颅内压增高
影响 脑的代谢
脑血流量 脑的体积增大
脑水肿
颅内压增高的后果
4. 库欣氏反应
1990年库欣通过实验发现：当颅内 压增高接近动脉舒张压时，血压升高、 呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之 出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱， 最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。
脑水肿的治疗
• 改变血浆渗透性药物
此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形 成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进 入血管,导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如 甘露醇、甘油、白蛋白等
脑水肿的治疗（甘露醇）
机制 脱水降颅压作用： 1.作为大分子物质，甘露醇不能通过血脑屏障， 在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回 流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出， 通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过 暂时性血容量增加，使脑血流增加、血液稀释、 血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水 平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。 清除自由基脑保护作用。
儿童颅内压
颅内压增高是神经内外科常见临床病
理综合征，是颅内肿瘤 、颅脑损伤、脑
出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。 当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上， 从而引起的相应的综合症，称为颅内压增 高。
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及
脑水肿与颅内高压和脑疝
重症医学科 潘赫男
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿
脑水肿的定义和概述
脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、 生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异 常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量 也增加。 脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过 来影响或加重原发病的症状或病程。 脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑 水肿。
脑水肿的治疗（甘露醇）
甘露醇疗程 • 甘露酵应在急需时短期使用，不应长期应用。观 察甘露醇对脑血管源性脑水肿的治疗作用发现， 短期应用水肿区缩小，长期应用则相反，提示甘 露醇只能短期应用3-5天。1999年美国AHA脑出 血处理指南建议，甘露醇不作预防性应用，急救 时可短期应用，应用时间不超过5 d。但有报道表 明，使用甘露醇2-3周后血肿周围脑组织水肿通 常逐渐减轻或消退，但有些病例4周左右复查CT血 肿虽大部分或完全吸收，但血肿周围仍水肿较明 • 显或还伴有占位效应，此时仍有使用甘露醇的指 征。
血脑屏障障碍学说 脑细胞代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说 颅内静脉压增高学说
血脑屏障学说
• 血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑 脊液屏障、脑脊液-脑屏障。 • 各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使 血液中的大分子物质可以由血管腔通透到 脑细胞间隙。
脑细胞代谢学说
• 在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下,细胞
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅 外血液循环
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
颅内压监测
• 颅内压的两种监测方式 • 1.置入法：通过头皮切口与颅骨钻孔，将微型传 感器置入颅内。 • 2.导管法：一般按侧脑室穿刺引流法，在侧脑室 内置入一条引流管，借引流出的脑脊液或生理盐 水填充导管，通过导管内液体对颅内压的传导， 并与传感器连接而测压。
内ATP产生很少,原储存的ATP很快耗尽,细胞
膜泵功能发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常
转移,钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强 而产生细胞内水肿
脑微循环学说
• 由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺氧而 致的细胞内水肿
自由基学说
• 1972年Demopoulos等提出,认为自由基是脑水肿发 病机理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水 肿,均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现 自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌 流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血,血液 中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过 氧化反应加重
钙离子学说
• 钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组 织缺血、缺氧或中毒时 , 钙离子迅速进入细胞内 , 而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放,使细胞 内钙离子的增加达正常浓度的 200 倍, 病理学称此 为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质 和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑 的小动脉壁内,引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。
脑水肿的病因
• • • • • • • • 颅脑损伤 颅内占位 颅内炎症 脑血管病变 脑缺氧 外源性或内源性中毒 脑代谢障碍 脑的放射性损害
脑水肿的分类
• • • • 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水
血管源性脑水肿
主要是因为血脑屏障受损或破坏，致 使毛细血管通透性增加，水分渗出增多， 积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出 会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。 血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿 瘤压迫和炎症性疾病等。
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇用量 • 根据出血量、部位及颅压高低，灵活掌握 • 1999美国心脏协会0.25-0.5g/kg，说明书是0.252.0g/kg • 很多文献指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血浆渗透 压升高到降低颅内压的程度，是推荐使用的达到 治疗目的的有效剂量。 • 半量甘露醇=全量甘露醇？
尿毒症 毒血症 酸碱平衡失调 高热也可加重 颅内压力增高的程度
继发性脑水肿
颅内压增高
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅 内 通过脑血管的自动调节功能进行调节
颅内压增高的后果
平均动脉压－颅内压 • 脑血流量（CBF）＝ 脑血管阻力(CVP)
• 平均动脉压－颅内压=脑灌注压(CPP) 脑灌注压(CPP)
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇动物实验研究
用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶侧脑组 织含水量减少,用七次后反而使病灶侧含水量增 高,但对正常侧均有脱水作用
上海华山医院 朱国行等 2002
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇MRI研究
• 上述结果说明在临床上连续多次应用甘露醇是无 益的,甘露醇须在病情急需时短期应用,我们认为用 甘露醇8－9次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失, 应改用其它治疗方法 上海华山医院 朱国行等 2002
• 速尿、白蛋白、甘油果糖、七叶皂甙交替应用
脑水肿的治疗
• • • • • • 维持良好的呼吸循环功能 控制体温 镇静抗惊厥 糖皮质激素 控制血糖 体位
颅内压增高和脑疝
颅 腔 内 容 物
脑组织 脑脊液 血 液
成人的颅腔容积固定不变， 为1400ml-1500ml
内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。 成人颅内压 0.7～2.0 kPa(200mmH2O) 0.5～1.0 kPa(50～100mmH2O)
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 使用时机— • 根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。 • 高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应 明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主 要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风 险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。 • 颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加 重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外， 甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和 颅高压，应严密观察神志及时应用。
影响颅内压增高的因素
影响颅内压增高的因素
2.病变扩张的速度
体积压力曲线 • 达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。 • 当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。 • 超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。
患者男性，62岁，以“饮酒后摔伤2小时”为主诉 入院，入院时意识模糊，可完成大部指令性动作及 言语对答。
入院应用甘露醇250ml，2小时后意识明显下降，指
令性动作差，无言语对答。应用甘露醇后3小时复查 头颅CT
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 使用时机 • 脑梗塞：水肿形成于6h,高峰24小时，所以24小时 后脱水治疗是合理的。（同样，病情尤其意识状 态很重要） • 严重颅脑损伤：严重颅脑损伤或长时间的心肺复 苏，此种情况下甘露醇一般是无效的。因为血脑 屏障的破坏，使血脑屏障内外不能形成有效的渗 透梯度。
又叫脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。 不同病因引起的脑积水使脑室内压力显著高于脑 组织压力，使脑室内压力可以透过脑室室管膜到 脑室周围的脑组织中，形成脑室周围脑白质水肿。
脑ห้องสมุดไป่ตู้塞
侧脑室占位术后
大 面 积 脑 梗 塞
高血压脑出血
胶质瘤周围指状水肿
脑挫裂伤
脑转移瘤周围水 肿
脑水肿的发病机理
颅内压监测
颅内压监测
颅内压监测
颅内压增高的病因：
三大原因：
1.颅腔内容物的体积增大 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3.先天性畸形使颅腔的容积变小
影响颅内压增高的因素
小儿的颅缝未闭或闭合不全， 颅内压增高可使颅缝裂开而增 加颅腔容积，使病情缓和。
1.年龄
老年人则由于脑萎缩使 颅腔容积增大，可缓解 颅高压。
影响颅内压增高的因素
3. 病变的部位
颅脑中线或颅后窝的病变 阻塞脑脊液循环 梗阻性脑积水 易导致颅内压增高
影响颅内压增高的因素
4. 伴发脑水肿的程度
脑寄生虫病、脑脓肿、脑 结核瘤、脑肉芽肿等炎症 性反应及脑转移癌，均可 伴有明显的脑水肿，故症 状出现早。
影响颅内压增高的因素 5. 全身系统性疾病
颅内静脉压增高学说
• 颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。
• 脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生 的脑水肿可能是多种机理作用下产生的。
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区 和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。 临床上同一病因常可同时或先后发生不同 类型的脑水肿,很少以单一类型出现。
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 所以，我们两周三周的用合理吗？敢不敢减少用 量和疗程？做了我们会担忧什么？
脑水肿的治疗（甘露醇）
• 甘露醇的副作用 • 肾功能损害或称甘露醇肾病，机理可能与甘露醇 引起肾小管内渗透压过高，导致肾小管上皮细胞 损伤。老年肾血流减少或低血压患者更易发生。 • 电解质紊乱
脑水肿的治疗
细胞性脑水肿
• 由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗 竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、 氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细胞内 水肿。血脑屏障相对完整。 • 多见于中毒、脑缺血缺氧。
渗透性脑水肿
• 当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水 分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。
间质性脑水肿
颅内压增高的后果
5. 胃肠功能紊乱及消化道出血
• 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、 沟回等植物神经中枢缺血而至消化道 功能紊乱。
颅内压增高的后果 6. 神经源性肺水肿
• 较少见 5-10﹪
• 多见于急性颅高压 • 病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡 沫状血性痰
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高 根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
•即
脑血流量（CBF) =
脑血管阻力(CVP)
颅内压增高的后果
• 当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使 CVR降低，维持CBF不变 • 当ICP进一步增高时：血管调节功能失效 使CPP/CVR比值变小，导致CBF减少
• 当ICP=mSAP时：CPP=0 即CBF=0
颅内压增高的后果
2. 脑移位和脑 疝
（详见急性脑疝）
颅内压增高的后果
3.脑水肿
颅内压增高
影响 脑的代谢
脑血流量 脑的体积增大
脑水肿
颅内压增高的后果
4. 库欣氏反应
1990年库欣通过实验发现：当颅内 压增高接近动脉舒张压时，血压升高、 呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之 出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱， 最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。
脑水肿的治疗
• 改变血浆渗透性药物
此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形 成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进 入血管,导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如 甘露醇、甘油、白蛋白等
脑水肿的治疗（甘露醇）
机制 脱水降颅压作用： 1.作为大分子物质，甘露醇不能通过血脑屏障， 在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回 流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出， 通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过 暂时性血容量增加，使脑血流增加、血液稀释、 血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水 平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。 清除自由基脑保护作用。
儿童颅内压
颅内压增高是神经内外科常见临床病
理综合征，是颅内肿瘤 、颅脑损伤、脑
出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。 当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上， 从而引起的相应的综合症，称为颅内压增 高。
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及
脑水肿与颅内高压和脑疝
重症医学科 潘赫男
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脑水肿
脑水肿的定义和概述
脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、 生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异 常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量 也增加。 脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过 来影响或加重原发病的症状或病程。 脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑 水肿。