营养性维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。
然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。
佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。
为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。
一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。
维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。
当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。
二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。
患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。
2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。
3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。
饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。
2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。
3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。
4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
等运动延迟，腹壁肌肉松弛致腹部膨隆如 蛙腹。 ★神经系统发育迟滞
因重症佝偻病大脑皮层功能异常，条件 反射形成缓慢，出现表情呆滞，语言动作 发育落后
血生化
• 钙降低，磷明显降低，钙磷乘积小于30， AKP明显增高。
骨骼X表现
•
临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样改
课时安排
• 概述：
4分钟
• 维生素D的代谢与发病机理：20分钟
• 病因：
16分钟
• 临床表现：
30分钟
• 诊断：
10分钟
• 预防和治疗：
10分钟
维生素D缺乏性佝偻病
• (Ricrets of vitamin D deficiency)
概述
• 是因体内维生素D缺乏，钙磷代谢失 常，使钙盐不能正常沉积于生长骨骼的生
长部位，导致以骨骼改变为特征的一种慢
性营养性疾病，以婴幼儿多见，是一种严
重影响小儿生长发育的主要疾病，是一种 常见病。
维生素D的代谢与发病机理
维生素D的代谢 维生素D的来源；
内源性维生素D即自身合成的维生素D， 外源性维生素D即从食物中获得的维生素D，
人与动物皮肤内7-脱氢胆固醇-----（经紫外线照 射）----7-脱氢胆骨化醇（内源性维生素D）
↓
• 骨样组织堆积 ↑
甲状旁腺代偿机能—
•↓
↑
↓
↓
• 佝偻病
↑
————正常-----
不足
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
尿磷排出增加 旧骨脱钙
↓
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
营养性维生素D缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
2015儿科佝偻病
4、血生化检验: 血清Ca稍↓;血清P↓↓;AKP↑; PTH↑↑；血清25-（OH）D3↓↓。 BALP ↑↑ 5、骨骼X线检查 （1）骨骺端临时钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变；
（2）骨骺软骨带增宽＞2mm。 （3）骨质稀疏，骨皮质变薄，可有
扁骨、长骨骨干皮质膜性成骨 同样发生障碍。颅骨骨化障碍表现 为颅骨变薄、软化；颅骨骨样组织 堆积→方颅；骨干骨皮质被骨样组 织替代，骨膜增厚，骨质疏松，易 受肌肉、韧带牵拉和重力影响→弯 曲畸形，甚至病理性骨折。
六、临床表现 clinical manifestations
（一）初期（早期） 1、症状 非特异性神经精神症状。 2、体征 枕秃。 3、血生化检验 血Ca↓ 血P↓ AKP正常或稍↑ PTH↑ 血清25-（OH）D3↓。 4、骨骼X线 正常或临时钙化带稍 模糊。
骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
（三）恢复期 1、经治疗和日光照射后，临床症状 和体征逐渐减轻、消失，精神活泼， 肌张力恢复。 2、血生化检验：血清Ca、P逐渐恢 复正常，AKP↓约需1～2个月恢复 正常。 3、骨骼X线：治疗2～3周后即有改 善，临时钙化带重新出现，逐渐致
维生素D的转化
皮肤合成
维生素D
食物中摄取
肝
25-羟化酶
25-(OH)D
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)2D
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞
线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D缺乏而导致钙磷代谢紊乱的一种全身性疾病，典型表现为生长期的骨骼病变。
多见于2岁以下婴儿和双胎、早产儿,长江流域发病率为30%—55%【诊断要点】1、2岁以下婴儿饮食中未添加维生素D及晒太阳不足者，人工喂养儿多于母乳喂养者。
多胎或双胎、未成熟儿发病更多。
2、骨骼症状：方颅、颅骨软化、胸部郝氏沟，肋串珠、鸡胸畸形。
四肢可有手镯、足镯，O形或X形腿。
3、其他：苍白、多汗、夜睡不安、肌肉松弛、无力、腹胀、枕秃。
4、实验室检查：激期血清磷下降，血钙正常呈偏低，钙X磷<30,骨碱性磷酸酶增高大于200U(血BΛ1P>200U∕1)o血清25-(OH)D3早期即下降有助诊断。
5、X线，长骨骨箭端膨大，钙化预备线不规则，呈毛刷状，杯口变形，钙化预备线可消失，骨质稀疏，骨小梁细，长骨可见弯曲变形。
【治疗原则】1、一般处理改进小儿喂养，增加户外活动，多晒太阳，提倡母乳喂养。
请注意一般窗玻璃不能透过紫外线。
2、药物治疗(1)补充维生素D。
佝偻病早期，口服维生素D2000—5000u∕d,或罗钙全[1.25-(0H)2D3]0.5—2.0ug∕dpoqd1个月后改服维生素D预防量(400u∕d)<>激期，口服维生素D1万一2万u∕d,1个月后改为预防量400u∕d0重症及消化不良者选用维生素D2(或维生素D3)30万一40万Uim2—4周1次根据病情可注射1—3次，总量<90万u(维生素D3)o(2)骨骼畸形严重的病儿在4岁后应考虑给予矫形治疗。
【警示】1、加强宣传工作，提倡母乳喂养，增加户外活动。
2、冬天出生小儿，前3个月生长特快必须给维生素D预防量400u∕d.早产儿800u∕d0双胎或多胎儿1200u∕d°3、突击疗法补充维生素D期间注意维生素D中毒表现。
病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病
第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。
其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。
维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。
因此年龄不同，临床表现也有不同。
佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。
主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。
骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。
此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。
（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。
8～9个月以上的婴儿可出现方颅。
也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。
胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。
四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。
下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。
此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。
2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。
3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。
4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
日光照射是获取维生素Ｄ的主要来源。但由于影响日光照射的环境因素较多，如季节、气候、空气 污染、时间、纬度等，同时皮肤色素沉着、防晒霜、衣着等亦明显影响维生素Ｄ的合成，生活方式 的改变如室内活动增多进一步减少了户外活动时间。因此，为保证儿童的骨骼健康，冬季应增加户 外活动时间，夏季可到室外阴凉处活动，孕妇及儿童尤应注意适当晒太阳。
恢复期
● 经治疗和日光照射后，临床症状逐渐减轻，病情恢复。
后遗症期
● 部分重症佝偻病患儿遗留不同程度的骨骼畸形，此期患儿无任何临床症状，血生化正常，X线检 查骨干骺端病变消失，不需治疗。
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因
● 营养不足 ● 生长过快 ● 围术期维生素D不足
ห้องสมุดไป่ตู้
营养不足
● 营养不足来自两个方面，一个是维生素D合成不足，一个是维生素D的摄入量不足。维生素D的合 成需由皮肤经日光照射，因此日光照射不足可能造成维生素D合成不足，进而引发营养性维生素D 缺乏性佝偻病。天然维生素D的摄入主要来自于动物性食品，如动物肝脏和鱼肝中含丰富的维生 素D2，黄油和牛肉中含少量的维生素D2，这类富含维生素D的食物摄入量不够进而导致婴儿患营 养性维生素D缺乏性佝偻病。
● 总之，应做好维生素Ｄ缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治的卫生保健知识宣传，充分利用自然条 件，大力提倡多晒太阳；应用维生素Ｄ防治时应注意掌握剂量和时间，密切观察、定期随访，以 期达到降低维生素缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病的发生。
谢 谢！
● 1.3补充维生素Ｄ的预防剂量
补充维生素Ｄ的每日预防剂量在不同国家，地区，甚至不同时期存在着差异。近年来王晓新版《建 议》维生素Ｄ的预防剂量为400～800Ｕ/ｄ，可以根据北方或南方，冬季或夏季等不同情况选择 400Ｕ/ｄ或800U/ｄ。至于孕后期妇女维生素Ｄ补充剂量仍采用我国2007年的建议每日800～ 1000Ｕ／ｄ。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素Ｄ800～1000Ｕ／ｄ。连用３ 个月后改为400-800U/d。
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗摘要营养性维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿时期一种常见的营养缺乏症，由于儿童体内维生素D缺乏，致使体内钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，典型的临床表现是生长的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，骨骼畸形，称为维生素D缺乏性佝偻病，佝偻病是维生素D不足使钙、磷紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
维生素D缺乏病也同时有骨质软化症，长骨于生长板同时受损。
关键字佝偻病；维生素D一般资料与方法1.病因分析：维生素缺乏症的发病与下列因素有关：1.1围生期维生素D不足，母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、母亲患肝、肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。
其次是日光照射不足，使人体内源性维生素减少，是维生素D缺乏的主要原因。
如：室外活动过少；冬、春季节紫外线照射不足，尤其是我国北方，冬季时间较长，更较明显。
1.2生长速度快，需要维生素D多而喂养不当，未及时补充维生素D剂或鱼肝油,易导致维生素缺乏。
1.3食物中补充维生素D不足，食物中钙、磷含量过少或比例不当，食物中钙磷比例不合适或肠内容物过于碱性，影响钙、磷的吸收。
牛乳的钙、磷含量虽较人乳高，但钙、磷比例不适宜，钙的吸收率较低，而淀粉类食物含钙少，含磷多，比例更不适宜，钙的吸收尤少。
故人工喂养儿，尤其是以淀粉类食物为主者更易患佝偻病，患病程度也较重。
1.4需要量增加婴幼儿生长发育快，代谢旺盛，所需维生素D和钙量相对较多，尤其是早产儿体内钙、磷及维生素D储存较少，生长发育又快，故最易患佝偻病。
1.5其它疾病影响如：慢性呼吸道感染、胃肠道或肝、胆疾病等都可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。
2 婴幼儿，特别是小婴儿，生长发育快，户外活动少，日光照不足，维生素D摄入不足，故患病多见于婴幼儿。
北方佝偻病患病率高于南方。
维生素d缺乏性佝偻病名词解释
维生素d缺乏性佝偻病名词解释
维生素D缺乏引|起的钙磷代谢失常
该病是慢性营养性疾病，多毵于儿
期引起骨骼畸形
积极治疗预后良好
维生素D缺乏性佝偻病，为维生素D缺乏引起的体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全,产性以骨骼钙化障碍为特征的的全身慢性营养缺乏性疾病，是维生素D缺乏进展最为严重的阶段，与生活訪式密切相关。
维生素D缺乏性佝偻病可以分为亚临床型佝偻病和临床型佝偻病两大类。
亚临床型佝偻病虽然存在维生素D缺乏,但是没有明显的骨骼和钙化异常，无特征性临床症状、体征,或是非特异性神经精神症状。
临床型佝偻病，因维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，导致处于生长期的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全，引起的骨骼畸形。
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
卢斌维生素D缺乏性佝偻病
2021/4/27
7
临床表现
1、维生素缺乏早期：
多见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，易 激惹，烦躁，汗多刺激头皮，摇头。这些并不是佝偻病的特异症状，仅作参考。 此期常无骨骼改变，X线可正常，或钙化带稍模糊。血钙正常，血清碱性磷酸酶 大多升高，25-（OH)D3降低。
前，不强调儿童和青少年的补充。
2021/4/27
21
病例分析
患 儿 ， 男 ， 7个月，纯母乳喂养，户外活动少，未添加辅食，体温正常， 大小便正常。近1月来，睡眠不稳，多汗，夜惊，易激惹。近2天来发生抽搐， 每天数次，表现为双眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作停止后，意识恢复， 而后活泼如常。
2021/4/27
卢斌维生素D缺乏性佝偻病
概述
营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱， 产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
婴幼儿，特别是小婴儿，生长快，户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性 佝偻病的高危人群。
近年来，多学科研究对佝偻病有了进一步认识，它既是一种营养缺乏性疾病， 又是一种代谢性疾病，除了对骨骼的影响之外，还同时影响神经，肌肉，造血， 免疫等组织器官功能。对儿童健康危害较大。是我国儿科重点防治四病之一。
22
查体：发育中等，方颅，头发稀疏，枕秃，未出牙，前囟平软，心肺听诊正常， 肋缘外翻。腹软，四肢肌张力正常。神经系统查体阴性。
初 步 辅 助 检 查 ： 血 钙 1.77 mmol/L 250U/L
血磷 1.3 mmol/L 骨碱性磷酸酶
25-（OH)D3 19 mmol/L
腕骨拍片示：钙化带消失，干骺端杯口状改变。
2、婴幼儿期：预防关键在于充分的日照及适量维生素D的补充。生后2-3周即 可户外活动，冬季也要保证每日1-2小时日照，研究表明，每周让母乳喂养小 儿户外活动2小时，仅暴露面部手部，即可维持婴儿25-(OH)D3浓度。
维生素d缺乏性佝偻病名词解释
维生素d缺乏性佝偻病名词解释维生素D缺乏性佝偻病是一种儿童发育病，主要由于体内维生素D缺乏引起。
维生素D是一种重要的维生素，它能够促进肠道对钙和磷的吸收与利用，参与骨骼的形成与发育。
而缺乏维生素D会导致钙、磷的代谢紊乱，影响骨骼的正常发育，表现为骨软化、畸形和疼痛等症状，就是佝偻病。
佝偻病主要发生在婴幼儿和青少年期，尤其是经济贫困地区，主要是由于饮食不均衡和阳光辐射不足引起。
维生素D主要通过阳光照射合成，所以缺乏维生素D的主要原因是缺少日照，尤其在冬季和户外活动较少的地区容易出现。
此外，若儿童饮食中缺乏含有维生素D的食物，如鱼类、蛋类等，也容易出现维生素D缺乏性佝偻病。
维生素D缺乏性佝偻病的症状主要包括骨骼畸形、肌肉无力和生长发育迟缓等。
婴儿和幼儿期出现的症状主要集中在骨骼畸形，如X型腿、O型腿、弯曲的胸骨等。
稍大一些的儿童则会表现为步态异常，如摇晃、不稳定的步伐，行走困难，坐立不稳等。
此外，肌肉无力也是维生素D缺乏性佝偻病的常见症状，儿童在站立、行走时容易摔倒。
生长发育迟缓也是该病的常见症状，患儿身高、体重增长较慢，身体发育滞后。
对于维生素D缺乏性佝偻病的诊断，一般是根据患儿的临床表现进行初步判断，如骨骼畸形、步态异常等症状。
然后通过检测血液中的钙、磷、碱性磷酸酶等指标来确定维生素D的缺乏程度。
此外，根据骨骼成像技术如X线、骨密度测定等来评估骨骼的病变情况和发展程度。
治疗维生素D缺乏性佝偻病主要是补充维生素D。
轻度的佝偻病可以通过日常饮食中增加含有维生素D的食物来治疗，如鱼类、蛋类等。
对于较严重的病例，需要使用维生素D口服或注射剂，剂量和疗程根据患儿年龄、体重和病情来确定。
此外，适度的户外活动也是补充维生素D的重要途径，但要注意防晒，避免被紫外线灼伤。
维生素D缺乏性佝偻病的预防是关键。
对于婴幼儿期的患儿，母乳喂养和添加含有维生素D的奶粉是重要的预防措施。
大部分配方奶粉中已添加维生素D，但母乳中的维生素D较少，所以母乳喂养的婴儿还需要额外补充维生素D。
营养性维生素D缺乏(end)
•其他疾病
肝胆、胃肠道慢性病
影响Vit D、钙、磷吸收和利用
肝肾严重病变
影响Vit D3的体内代谢 钙磷吸收和利用
佝偻病的发病机理和病理
Mechanism And Pathology
正常骨的生长发育
• 骨发育二种方式：
软骨成骨 —— 增加骨长度 膜性成骨 —— 使骨变粗
• 骨质钙化最重要条件：
临床分期 Clinical Stages
初期（早期）Early stage
年龄：<6个月婴儿，<3个月小婴儿
表现：神经兴奋性增高
易激惹、烦闹、摇头擦枕（枕秃）
非特异性，仅为早期诊断的参考依据
骨骼改变：无
X线：正常，或钙化带稍模糊
血生化：25-(OH)D3 Ca2+、P
PTH AKP正常或稍高
手镯征 bracelets of hands
鸡胸 Chicken breast
胸骨和邻近软 骨向前突起
漏斗胸 Funnel breast
“O”型腿 Bowlegs
踝关节并拢，两膝 关节距离>3cm。
X型腿 Knock knees
恢复期 Recovery Stage
临床症状、体征逐渐减轻或消失
于骨的矿物质代谢
钙磷代谢调节
（Regulation of Calcium and Phosphorus Metabolism）
肠 ： 促进小肠钙磷吸收
PTH
肾 ：抑制磷重吸收；促进钙重吸收
Parathyroid hormone 骨 ： 促进破骨溶解钙磷
降钙素（CT）：抑制25(OH)D3的肾脏羟化过程
摄取食物中的D2、D3
皮肤经紫外线照射
维生素D缺乏性佝偻病的症状
维生素D缺乏性佝偻病的症状文章目录*一、维生素D缺乏性佝偻病的症状*二、维生素D缺乏性佝偻病的并发症*三、维生素D缺乏性佝偻病的饮食注意事项1. 维生素D缺乏性佝偻病吃什么好2. 维生素D缺乏性佝偻病不能吃什么维生素D缺乏性佝偻病的症状典型症状: 多汗、夜惊、好哭等。
多汗与气候无关,由于汗液剌激,患儿经常摩擦枕部,形成枕秃或环形脱发。
抬头、坐、站、行走都较晚,关节松弛而有过伸现象,大脑皮层功能异常,条件反射形成缓慢,语言发育落后,贫血。
1、精神神经症状：多汗、夜惊、好哭等。
多汗与气候无关,由于汗液剌激,患儿经常摩擦枕部,形成枕秃或环形脱发。
2、骨髂表现2.1、头部。
2.1.1、颅骨软化:为佝偻病的早期表现,多见于3～6月婴儿。
2.1.2、头颅畸形:“方颅”、“鞍状头”或“十字头”2.1.3、前囟大,闭合迟,可迟至2-3岁才闭合。
2.1.4、出牙晚,可延至1岁出牙,或3岁才出齐。
严重者牙齿排列不齐,釉质发育不良。
2.2、胸部。
2.2.1、、肋骨患珠。
2.2.2、、胸廓畸形:鸡胸;漏斗胸。
2.3、四肢及脊柱。
2.3.1、腕、踝部膨大,形成佝偻病“手镯”与“足镯”。
2.3.2、下肢畸形“O”形腿(膝内翻),或“X”形腿(膝外翻)。
2.3.3、脊柱弯曲:可有脊柱侧弯或后凸畸形,严重者也可见骨盆畸形(髋外翻),女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。
3、其它表现:抬头、坐、站、行走都较晚,关节松弛而有过伸现象,大脑皮层功能异常,条件反射形成缓慢,语言发育落后,贫血。
维生素D缺乏性佝偻病的并发症本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走都较晚。
关节松弛而有过伸现象,大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢,语言发育落后,贫血等症状。
在一些比较严重的佝偻病的患儿中,还会出现其他的骨骼变形,如鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手镯和脚镯等。
维生素D缺乏性佝偻病的饮食注意事项1、维生素D缺乏性佝偻病吃什么好原则:多吃含钙多的食物。
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▪教学目标:掌握维生素D体内活化与生
理功能、佝偻病的病因、临床表现及治 疗原则,掌握手足搐搦症的抢救
▪主要内容：维生素D的生理与调节、
佝偻病的病因、发病机理、临床表现、 治疗与预防、手足搐搦症的抢救
▪教学重点：维生素D的功能、佝偻病
1 -羟化酶
1,25-二羟维生素D (1,25-(OH)2D，肾)
D的来源
• 母体-胎儿的转运 • 食物中的维生素D：外源性来
源，天然食物和强化食物 • 皮肤的光照合成：主要来源
病因
• 围生期维生素D不足 • 日照不足 • 生长速度快 • 食物中补充维生素D不足 • 疾病和药物影响（苯妥英
初期（早期）
症状：多见6个月以内，表现为 神经兴奋性增高：易激惹、烦闹 、汗多、摇头。常无骨骼病变。 持续数周或数月，不治可发展为 激期
体征：可出现枕秃 X线：可正常或钙化带稍模糊 血生化：25-(OH)D3↓,PTH ↑， 血钙N or ↓,血磷↓,钙磷乘积稍
↓,ALP↑
活动期（激期）
除有初期症状外，主要表现为骨 骼改变和运动功能发育迟缓，年 龄段不同其表现也不同
“K”型腿
脊柱畸形：后凸或侧弯
脊柱后凸
肌肉韧带松 弛、骨质软 化，因久站 久坐，在重 力的作用下 所致的骨骼 畸形
全身肌肉松弛
血磷↓ 妨碍肌肉中的糖代谢 而导致肌张力降低，肌力减 弱，抬头、坐、立、行等运 动功能发育落后，韧带松弛 ，肝脾下垂，蛙状腹等
蛙状腹
肌肉韧带松 弛、腹腔脏 器下垂，导 致腹部向外 向下膨出
诊断
主要根据有无维生素D缺乏的病 史、临床表现、血生化及骨骼X 线检查作出诊断
鉴别诊断
粘多糖病:粘多糖代谢异常,多器官 受累,多发性骨发育不全,头大、头 型异常、脊柱畸形、胸廓扁平。 骨骼X线与尿中粘多糖测定可诊 断
软骨营养不良：遗传性软骨发育障碍，出生 时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前 突、臀部后凸。短肢型矮小+骨骼X线可诊 断
• 血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调 节：血钙 甲状旁腺(PTH) 1,25(OH)2D 破骨增加，成 骨减少，骨重吸收增加，骨钙释放增 加；血钙过高 降钙素(CT)分泌， 抑制1,25(OH)2D；血磷降低促进肾 25-OHD羟化，高血磷则抑制
维生素D（无活性）
25-羟化酶
25-羟维生素D (25-OHD，肝脏)
作用于肠、肾、骨，发挥生物学活性
1,25-(OH)2D的生理功 能
仅0.4%游离形式有活性
• 促小肠粘膜对钙、磷的吸收(CaBP)
• 增加肾小管对钙、磷的重吸收，利于 骨矿化
• 促进成骨细胞增殖和破骨细胞分化， 直接作用于骨的矿物质代谢（沉积与 重吸收
是一种类固醇激素
维生素D代谢的调节
• 自身反馈作用：根据机体需要及血中 25-OHD浓度自行调节
脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行 性增大。前囟饱满紧张，骨缝分离，颅骨叩 诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。头 颅B超、CT检查可诊断
维生素D的生理与调节
维生素D的体内活化 7-脱氢胆固醇（动物） 胆骨化醇（cholecalciferol,内源性维生 素D3） 麦角固醇（植物） 麦角骨化醇（calciferol，维生素D2）
维生素D（无活性）
25-羟化酶
25-羟维生素D (25-OHD，肝脏)
1 -羟化酶
1,25-二羟维生素D (1,25-(OH)2D，肾)
表现、治疗与预防，手足搐搦症的抢救
▪教学难点：佝偻病发病机理
维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童 体内VD不足使钙、磷代谢紊乱， 产生的一种以骨骼病变为特征的全 身慢性营养性疾病。表现为生长着 的长骨干骺端和骨组织矿化不全， 成熟骨矿化不全则为骨质软软化症 (osteomalacia)。常见于婴幼儿， 现发病率显著减少，北方多于南方
肋串珠
肋骨和肋软 骨间骨样组 织异常堆积 而隆起，常 见于7-10肋 而成串状分 布
肋膈沟
膈肌随呼吸 舒缩，牵拉 骨质软化的 肋骨而造成 内陷所致
四肢畸形：①手足镯； ② “O” 或“X”型腿（ 膝内翻或膝外翻）
手脚镯
骨骼干骺端 骨样组织异 常堆积而隆 起所致
“O”型腿
“X”型腿
肌肉韧带松 弛、骨质软 化，在重力 的作用下所 致的骨骼畸 形
钠、苯巴比妥，激素）
发病机理
维生素D缺乏 肠道钙、磷吸收↓ 血钙↓ 甲状旁腺素分泌 促进破骨释放钙磷， 抑制肾小管重吸收磷， 成熟软骨细胞和 成骨细胞钙化障碍而继续增殖，骨骺端 骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌↑ 临床 出现一系列佝偻病的症状和血生化改变
临床表现
多见于婴幼儿，尤其3个月以下小 婴儿，主要表现为生长最快部位的 骨骼改变，影响肌肉发育和神经兴 奋性改变。重症患儿还可伴有消化 、心肺功能障碍，并影响行为发育 和免疫功能
骨骼改变
头颅：①颅骨软化（乒乓颅，6 月 内 婴 儿 ） ； ② 方 颅 （ 7-8 月 婴 儿）；③前囟大且闭合延迟 牙齿：出牙延迟，出牙顺序颠倒 、缺乏牙釉质，易患龋齿
颅骨软化
颅骨骨样组 织异常堆积 形成
胸 廓 畸 形 ： ① 佝 偻 病 串 珠 (rachitic rosary)：以两侧7-10肋最明显; ② 鸡胸(pigeon chest,1岁左右)或漏 斗胸(funnel chest)；③ 肋膈沟(郝 氏沟，Harrison groove)
植物N兴奋 多汗，大脑皮质功 能异常，条件反射形成缓慢，患 儿表情淡漠、语言发育迟缓，免 疫功能低下 反复感染，并影响 心肺功能和消化道功能
血生化：血钙稍↓，血磷明显↓，钙 磷乘积↓（＜30），ALP ↑
X线表现：长骨钙化带消失，干骺 端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软 骨盘增宽(>2mm)，骨质疏松，骨 皮质变薄；可有骨干弯曲或青技骨 折
恢复期
患儿经日光照射或治疗后，症状减 轻或消失，活泼可爱，肌张力恢复 ，生钙、磷逐渐恢复正常，ALP需 1～2月降至正常。2～3周后骨骼 X线改变有所改善：出现不规则钙 化线，骨化带致密增厚，骨骺软骨 盘<2mm，逐渐恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后儿童，临床症状 消失、生化和X线检查正常，重 症患者仅留有不同程度的骨骼畸 形