营养性维生素D缺乏性佝偻病案例

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维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件

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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏性佝偻病的概
要性
案例启示：启示医生在临床实践中要重视维生素D缺乏性佝偻病的预防和治疗，提高患者的生活
质量
维生素D缺乏性佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨论案例中的诊断、治疗和预防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维生素D缺乏性佝偻病的典型病例，包括患者基本信息、症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分析患者缺乏维生素D的原因，如饮食、生活方式等，以及佝偻病对患者
的危害
案例总结：总结病例特点和治疗方法，强调预防和治疗维生素D缺乏性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维生素D和钙剂，缓解症状。
饮食调整：增加富含维生素D和钙的食物摄入。
增加户外活动：多晒太阳，促进维生素D的合成。
预防措施：定期检测维生素D水平，提前预防。
维生素D缺乏性佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患者年龄、性别、临床表现等基
本信息
诊断过程：医生如何通过检查和诊断确定为维生素D缺

营养性维生素D缺乏性佝偻病案例

养分性维生素D缺少性佝偻病病例：患儿,女,10个月,因“哭闹.多汗1个月,至今不克不及扶站”入院.入院前1个月家长发明患儿经常无诱因的消失哭闹,夜间尤为显著,难以安慰.至今不克不及扶站.体魄检讨：T36.5℃,P110次/分,R32次/分,W9kg,H70cm.发育养分尚可,前囟2cm×1.5cm,枕秃,未出牙,肋缘外翻,右肝肋下1cm,脾（-）,轻度“O”形腿.肌张力正常,神经体系未见平常.帮助检讨：血通例示Hb115g/L,RBC4.3×10^12/L,WBC10×10^9/L.大便及尿通例未见平常.血清钙.磷正常,血碱性磷酸酶升高.腕部正位片示骨垢段钙化带隐约不清,呈杯口状转变.临床表示：1.早期常焦躁不安,爱哭闹,睡觉易惊醒,汗多,特殊是入睡后头部多汗,因为汗的刺激不舒畅,故头常在枕头上摩擦,使脑后枕部半圈秃发,医学上称“枕秃”.2.今后逐渐消失骨骼转变,如前囟门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合）,出牙晚,可晚至1岁才出牙,头较大呈方形,助骨下缘外翻,鸡胸.“O”形腿等3.到病院做血液化验可发明钙.磷含量偏低.病因：在人体骨骼的发育进程中,维生素D起着十分主要的感化,婴幼儿期发展发育兴旺,骨骼的发展发育敏捷,是以须要足量的维生素D才干保持正常的骨骼发育,当维生素D缺少时,即可引起本病.护理诊断：(1)养分缺少(维生素D缺少) 与日光照耀缺少及维生素D摄入少有关.(2)成长成长转变与维生素D缺少导致骨骼和神经.精力发育迟缓有关.(3)有沾染的安全与胸廓畸形.免疫功效低下有关.(4)潜在并发症维生素D中毒.(5)常识缺少家长缺少对佝偻病的预防和护理常识.护理措施：1. 增长户外运动,填补维生素D及钙剂2. 增强护理对焦躁.睡眠不安.多汗的患儿要耐烦护理,每日干净皮肤,勤洗头,勤换内衣和枕套.3. 预防维生素D中毒严厉按医嘱运用维生素D制剂,不得私自加量,防止维生素D中毒.4. 预防沾染保持室内空气新颖,防止交叉沾染.健康教导：1.勉励母乳豢养,保持母乳豢养8个月.2.自出生后2周起,每日应给宝宝口服维生素D预防量400单位.3.多吃富含VD和钙的食物,如蛋黄,肝类,鱼类,奶类,豆类.虾皮等,不要吃过多的油脂类和盐,以免影响钙在体内的接收.4.多带宝宝到户外运动.接收阳光照耀,皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光照耀转变成VD,这是最便宜安然的VD起源,每1平方厘米皮肤经照耀半小时即可产生20ug VD,每日晒1-2小时即可知足须要.。

营养性维生素D缺乏性佝偻病案例

营养性维死素D缺累性佝偻病之阳早格格创做病例：患女，女，10个月，果“哭闹、多汗1个月，于今没有克没有及扶站”进院.进院前1个月家少创造患女时常无诱果的出现哭闹，夜间尤为明隐，易以抚慰.于今没有克没有及扶站.体格查看：T36.5℃，P110次/分，R32次/分，W9kg，H70cm.收育营养尚可，前囟2cm×1.5cm，枕秃，已出牙，肋缘中翻，左肝肋下1cm，脾（-），沉度“O”形腿.肌弛力仄常，神经系统已睹非常十分.辅帮查看：血惯例示Hb115g/L，RBC4.3×10^12/L，WBC10×10^9/L.大便及尿惯例已睹非常十分.血浑钙、磷仄常，血碱性磷酸酶降下.腕部正位片示骨垢段钙化戴朦胧没有浑，呈杯心状改变.临床表示：1、早期常急躁没有安，爱哭闹，睡眠易惊醉，汗多，特地是进睡背面部多汗，由于汗的刺激没有惬意，故头常正在枕头上摩揩，使脑后枕部半圈秃收，医教上称“枕秃”.2、以去渐渐出现骨骼改变，如前囟门关合延缓（仄常应正在1.5岁前关合），出牙早，可早至1岁才出牙，头较大呈圆形，帮骨下缘中翻，鸡胸、“O”形腿等3、到医院搞血液化验可创造钙、磷含量偏偏矮.病果：正在人体骨骼的收育历程中，维死素D起着格中要害的效率，婴幼女期死少收育旺衰，骨骼的死少收育赶快，果此需要脚量的维死素D才搞保护仄常的骨骼收育，当维死素D缺累时，即可引起原病.照顾护士诊疗：(1)营养缺累(维死素D缺累)取日光映照缺累及维死素D摄进罕见关.(2)死少死少改变取维死素D缺累引导骨骼战神经、粗神收育早慢有关.(3)有熏染的伤害取胸廓畸形、免疫功能矮下有关.(4)潜正在并收症维死素D中毒.(5)知识缺累家少缺累对于佝偻病的防行战照顾护士知识.照顾护士步伐：1. 减少户中活动，补充维死素D及钙剂2. 加强照顾护士对于急躁、睡眠没有安、多汗的患女要耐性照顾护士，每日浑净皮肤，勤洗头，勤换内衣战枕套.3. 防行维死素D中毒庄重按医嘱应用维死素D造剂，没有得专断加量，防行维死素D中毒.4. 防行熏染脆持室内气氛新陈，防行接叉熏染.健壮培养：1、饱励母乳喂养，脆持母乳喂养8个月.2、自出死后2周起，每日应给宝宝心服维死素D防行量400单位.3、多吃富含VD战钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾皮等，没有要吃过多的油脂类战盐，免得效率钙正在体内的吸支.4、多戴宝宝到户中活动.担当阳光映照，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光映照转形成VD，那是最廉价仄安的VD根源，每1仄圆厘米皮肤经映照半小时即可爆收20ug VD，每日晒1-2小时即可谦脚需要.。

儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病160例诊治体会

通过上述方法治疗后，１个月治愈８２例（１５，２月３例（１８，３月治愈２５．％）个２５２．％）个８５
健等。婴儿出生后即应接受儿童保健系统管理，儿童家长在婴儿出生３个月内接受到儿童健康体检与
由于人们经济水平与保健意识的提高，在我国儿童营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病的患病率在不断下降，特别在儿童保健水平较好的发达城市，
儿童营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病的患病率更低，但仍是婴幼儿重点防治的常见营养缺乏ｌ生疾病。我
科自２００７年１至２１月００年６月，在儿童保健门
１资料和方法
１１性别与年龄．男性９例，女性６。首诊１９例年龄３４个月１６例（．，５６个月２ — １７５２％）－５例（５３，７ｌ个月１１．嘲６一２９例（１８。１．％）８
１２出生季节与患病季节．冬季出生８４例
４例（．％）２５。患病前未服维生素Ｄ预防量或服用剂量不足９例（６８，生后１ — 月服用维生１５．％）８．３５
诊筛查出１０例营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病，６
在综合治疗的基础上，均使用小剂量维生素Ｄ口
服，取得了较好效果，现报告如下：
ｘ线正常、血骨碱性磷酸酶正常、骨密度正常。
例。多汗３例（９８，夜惊２例（３５，ｌ１．％）３２１．％）７
作者简介：顾芳（６一，，１６）江苏兴化人，医师术学院学报

维生素D缺乏(杭州)

Th1细胞数量减少和抑制功能 Th2细胞数目增加和抑制功能增加调节性T细胞功能和数量抑制树突状细胞（DC）的成熟抑制Th1细胞诱导增加Th2细胞的诱导
Exp Biol Med 229:1136–1142, 2004
Exp Biol Med 229:1136–1142, 2004
维生素D缺乏与癌症风险
病例介绍：现病史
2周的亚洲女孩因可能的惊厥症状收住儿童病房治疗母亲注意到她在母乳喂养时有间断的眼球上翻. 但没
有异常的肢体运动出汗，烦躁，喂养及睡眠较差无发热
病例介绍：体格检查
面色苍白，乏力，无发热，血氧饱和度 > 95％肺部听诊呼吸音清晰正常心血管体检肢体运动对称没有关节红肿或骨折迹象体检中可见眼球上翻，正常肌力，肌张力和反射
American Journal of Obstetrics & Gynecologyonal Library of Medicine, Bethesda, MD
维生素D代谢
维生素D的功能
Am J Clin Nutr 2008;87(suppl):1080S– 6S
1,25(OH)2D3 及其受体可影响以下疾病
通过分化前期，抗增殖，诱导细胞代谢可以预防和治疗部分肿瘤（乳腺、结肠和前列腺）
高血压（婴儿心力衰竭）免疫调节 (牛皮癣，I型糖尿病，牙周疾病，炎症性肠病，多发性硬化病，也可能
与类风湿性关节炎有关) 神经肌肉的影响 (肌力和更好的平衡功能)
维生素D与免疫调节
数据显示，维生素D调节胎盘的发育和功能，这表明孕妇维生素D状况可能与妊娠并发症，如流产，先兆子痫，和早产相关
宫内及婴幼儿维生素D缺乏症已可能增加1型糖尿病，哮喘与精神分裂症的风险其它维生素D缺乏的原因包括黑色皮肤，文化背景的差异，长期母乳喂养，缺乏阳光暴露，医学疾病维生素D缺乏的治疗和预防对于妇女儿童的整体健康发展是非常重要的

维生素D缺乏病案例2.

体检结果
食品营养与健康
维生素D缺乏病案例2
维生素D缺乏病案例2

情景描述：王某是一公司的高管，其2岁的儿子一直由姥姥照顾，因姥姥已年届70岁，身体有些行动不便故户外活动较少。最近发现孩子盗汗、夜间常常惊醒，形成枕秃。

维生素D缺乏病案例2

请根据上述情景描述回答以下问题。 1．根据此症状应该考虑该儿童患有哪种营养性疾病? 2．如何进行诊断?
参考答案

答：1．该儿童患有佝偻病一儿童维生素D 缺乏症。 2．诊断该病的依据见下表。佝偻病的判断要点
维生素D缺乏的判断要点
营养评价可能的诊断指标(必须包括一个或更多)
个人史
人体测量
吸收不良；其他代谢疾病或消化疾病；服用影响维生素D和钙吸收的药物或食物；骨质疏松程度，骨折次数；日光朋射不足；生育次数身高是否有改变(成人，老人) 手足痉挛症：抽搐、惊厥；肌无力；X 射线检查改变

病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病

第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。

其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。

维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。

因此年龄不同，临床表现也有不同。

佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。

主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。

骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。

此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。

（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。

1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。

8～9个月以上的婴儿可出现方颅。

也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。

胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。

四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。

下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。

此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。

2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。

3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。

4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。

维生素D缺乏性佝偻病1

破骨细胞作用
骨重吸收
低血钙不能恢复继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）
骨样组织堆积（Rickets）
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手足搐搦症（Tetany）
51
正常总血钙 2.2～2.6 mmol/L
其中游离Ca2＋ 1.25 mmol/L
当：总血钙 < 1.75mmol/L-1.88mmol/L
复习思考题
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37
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38
枕秃
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39
方颅
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40
漏斗胸
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41
鸡胸
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42
手、足镯
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43
肋膈沟
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44
肋骨串珠
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45
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46
X型腿
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47
O型腿
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48
第七节 VD缺乏性手足搐搦症
1.0mmol/L，应首先考虑本病。
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55
鉴别诊断
• 其他原因低血钙 • 低血镁 • 低血糖 • 颅内出血 • 婴儿痉挛症等 • 原发性甲状旁腺功能减退 • 急性喉炎 • 中枢神经系统感染
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56
治疗
急救
• 保持呼吸道通畅 • 给氧 • 止惊
Ca剂：静脉缓推 VitD制剂
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（三）实验室检查：表现为Ca、P、Ca×P、ALP数值
的异常
（四）特殊检查：X线检查
（其中后两条为金标准）
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25
鉴别诊断

营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏性佝偻病
学习途径：
教材图书：轻松学习儿科学网络
PBL案例（一）张某，男，11个月。因“夜间经常哭闹15天、多汗，至今不能扶站” 就诊。入院前半月家长发现患儿经常无诱因哭闹，夜间尤为明显；患儿平素多汗；至今不能扶站。患儿系母孕35周早产，1月时出生，因无母乳一直给予人工喂养，但至今未添加辅食，极少户外活动。护理体检：体温36.5℃，脉搏l10次／分,呼吸36次/分，
体重9.1Kg。精神稍差，全身皮肤黏膜无黄染，未见皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大。头发稀疏，颅后枕秃（+）、方颅，前囟 1.5cm×1.5cm，乳牙未萌出。【问题】 1.这名儿童的健康出现什么问题？（各方面具体表现是什么）说出你的健康评估依据。营养性维生素D缺乏性佝偻病
诊断依据：
无母乳，一直人工喂养，未添加辅食
早产
极少户外活动
至今未萌牙，不能扶站，
方颅枕秃
护理评估：
骨骼改变：头部、胸部、四肢、脊柱
运动功能发育
神经精神发育
相关实验室检查：x线、血生化检查
父母的知识水平以及对疾病的认识

华宁县269例维生素D缺乏性佝偻病个案分析

ｍｓｌｌｅｇｓ．ｅｅ，０６１（：２－３．ｕｃｎａｅ［ＤｖＣｌ２０，１）７３７２ｅｉ￣３ｌ５［１ｃａｉＲＣｐｕｃ，ＳｉａｔＰｅａＥｐｓｏｆｔｔｉｉｉｒ５Ｖｒ，ａｐｃｉＩｐｎｎ＇ｔ１ｘｒｓｎｏｅＷｎｎｂｔｎｏｓｉ．ｅｉｈｈｏ
７９６．
［］ａｙＳ（ｅｏｓｕｔｇｍｒｓｎｓｍｃｌｒｅｒｈｅｐｒｇｔｅｎｎ７Ｐｒ．Ｒ）ｎｔｃｉｂｏｅｅｓａ：ｘｌｎｅｍａｉｒｃｒｎｅｙｉｔｌｅｃｏｉｈｇ
［］ｅｎＭＳＭａＮ．ｔｍｃｌｎｃｒｉｖｓｕａｉａｅｍｅｈｄｎｒｔｃｌ３Ｐｎ，ｌＳｅｅｌｉａｄｏａｃｌｒｄｓｓ：ｔｏｓａｄｐｏｏｏｓｓｅ
【．ＭｅｈｄｌＭｅ２０，２３９３１Ｊ１ｔｏｓＭｏｄ，０６１９：２ — ５．
医学信息２１年１０１０月第２４卷第１期ＭｄｃｌｎｒｔｎＯｔ２１．ｏ．４Ｎ．００ｅｉｆｍａｏ．ｃ，０１Ｖ１２．ｏ１ａＩｏｉ
而影响不同谱系的细胞分化【１８。ｌ我们的研究采用悬浮培养法制Ｅｓ９Ｂ，该方法的优点是简单易行，于观察不同发育阶段早的Ｅｓ并可以适Ｂ，用于大量制备Ｅｓ拟胚体是三个胚层分化的聚集体，Ｂ。采用拟胚体和Ｒ诱导方法进行分化过程的机制难以分析和控制，Ａ为弄清ＲＡ在诱导分化中的决定作用，我们对ＲＡ诱导Ｅｓ的胚层分化能力进行了Ｂ

11例晚发型维生素D缺乏性佝偻病论文

11例晚发型维生素D缺乏性佝偻病临床分析【关键词】晚发型维生素d缺乏佝偻病误诊中图分类号：r723文献标识码：b文章编号：1005-0515（2011）8-333-02维生素d缺乏性佝偻病是小儿常见的慢性营养缺乏性疾病，多见于2岁以内的婴幼儿，是我国儿科重点防治的四大疾病之一。

随着社会经济文化水平的提高，婴幼儿期的佝偻病受到广泛重视，而年长儿的晚发型佝偻病由于认识不足常被误诊、漏诊。

现将我院误诊的11例分析如下：1 临床资料1.1 一般资料男6例，女5例，年龄在5~11岁之间，都发生在冬春季，患儿安静不好动，户外活动少，有不同程度的挑食偏食，其中4例属于单纯性肥胖。

1.2 症状与体征均表现为反复的双下肢痛，尤其膝关节明显，疼痛多为活动后加重，常诉腓肠肌痉挛，与季节无关的多汗，睡眠不安，活动耐力差。

体征表现为轻度的鸡胸有3例。

1.3 误诊误诊为生长痛9例，心肌炎1例，风湿性关节炎1例。

1.4 实验室辅助检查血钙在1.81~2.55mmol/l，血骨碱性磷酸酶≥250u/l。

摄腕骨x片5例，提示临时钙化带模糊，骨密度降低。

1.5 治疗确诊后给予口服维生素d2及葡萄糖酸钙口服液，同时加强户外活动，多晒太阳，多食用蛋白质丰富的食物。

2 结果用药两周后症状明显改善，一个月后症状基本消失，x线复查，提示临时钙化带清晰，骨皮质变厚，骨密度增高。

3 讨论晚发型维生素d缺乏性佝偻病是婴幼儿期后，成人期前发生的慢性营养性疾病，近年来发病呈上升趋势，但是由于该病症状与体征缺乏特异性，临床往往对此病认识不足，易造成漏诊、误诊，影响青少年的健康发育[1]。

根据诊断标准：年龄≥5岁，有佝偻病的临床症状，血骨碱性磷酸酶增高及x线阳性表现，3项中2项阳性，即可确诊。

维生素d缺乏是本病的主要病因，这些患儿多于冬春季发病，户外活动少，日照不足导致内源性维生素d合成不足；其次学龄期的儿童生长发育迅速，有偏食挑食的不良饮食习惯，导致外源性维生素d和钙摄入不足。

小儿维生素D缺乏性佝偻病演示课件

发病原因
主要包括围生期维生素D不足、日照不足、生长速度快、食物中补充维生素D不足等原因。
临床表现及分型
初期表现
主要为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、多汗等。
活动期表现
出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟等。根据骨骼改变程度可分为轻、中、重度。
恢复期表现
经过治疗或日光照射后，症状逐渐减轻或消失。
控制糖分和脂肪摄入
过多的糖分和脂肪会影响钙的吸收和利用，因此应适当控制孩子糖分和脂肪的摄入量。
均衡饮食
鼓励孩子养成不挑食、偏食的习惯，保证饮食的多样性和均衡性，确保各种营养素的充足摄入。
充足日照和户外活动重要性
保证充足日照
紫外线能够促进皮肤合成维生素D，因此应保证孩子每天接受适量的日照，尤其是在阳光充足的季节和时间段。
钙的吸收和利用。
钙剂补充
在补充维生素D的同时，适当补充钙剂，有助于骨骼的正常生长
和发育。
其他辅助治疗
根据患儿具体情况，可给予磷、镁等矿物质补充，以及促进骨骼生长的药物如甲状旁腺激素等。
非药物治疗方法探讨
1 2
光照疗法
增加患儿户外活动时间，接受阳光照射，有助于皮肤合成维生素D。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄入，如奶制品、鱼类、蛋黄等。
缺乏维生素D对骨骼影响
软骨病
维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，影响骨骼正常矿化，引发软骨病。
骨质疏松
长期维生素D缺乏可导致骨质疏松，增加骨折风险。
骨骼畸形
严重维生素D缺乏还可导致骨骼畸形，如方颅、鸡胸等。
佝偻病发生机制探讨
钙磷代谢障碍
维生素D缺乏导致肠道对钙、磷吸收减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加，进一步加重钙磷代谢紊乱。

维生素D缺乏性佝偻病精品课件

06
维生素D缺乏性佝偻病的健康教育
健康饮食指导
总结词：合理饮食
详细描述：维生素D缺乏性佝偻病与饮食结构密切相关，家长应引导孩子养成均衡的饮食习惯，多吃富含维生素D的食物，如鱼、蛋黄、蘑菇等，同时补充适量的钙质，以促进骨骼发育。
健康饮食指导
总结词：增加日晒
详细描述：晒太阳是人体合成维生素D的重要途径，家长应鼓励孩子多参与户外活动，适当增加日晒时间，但需注意避免强烈阳光直射，以免造成皮肤损伤。
日照不足
长期缺乏户外活动，阳光照射不足，导致体内
维生素D合成不足。
饮食不当
疾病因素
药物影响
饮食中维生素D含量不足，尤其是对于纯母乳
喂养的婴儿。
慢性腹泻等疾病会影响维生素D的吸收和利用。
长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等药物会影
响维生素D的代谢。
维生素D缺乏对骨骼的影响
佝偻病
维生素D缺乏会导致钙磷代谢紊乱，引发骨骼病变，出现佝偻病症状，如颅骨软化、方颅、肋骨
串珠等。
骨质软化
维生素D缺乏会导致骨质软化，使骨骼变软、弯曲、变形，严重时可导致脊柱弯曲、下肢畸形等。
骨折风险增加
维生素D缺乏会使骨骼变脆，容易发生骨折，尤其是对于老年人等高危人群。
02
维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
早期症状
神经兴奋性增高
如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
肌肉松弛
诊断依据
医生根据患儿症状、体征及血液生化检查结果，确定诊断为维生素D缺乏性佝偻病。
治疗方案
医生建议补充维生素D和钙剂，调整饮食结构，增加户外活动时间。
案例总结
维生素D缺乏性佝偻病是一种常见的营养缺乏性疾病，主要原因是维生素D摄入不足。

儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件

内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d；乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d

卢斌维生素D缺乏性佝偻病

2021/4/27
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临床表现
1、维生素缺乏早期：
多见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，易激惹，烦躁，汗多刺激头皮，摇头。这些并不是佝偻病的特异症状，仅作参考。此期常无骨骼改变，X线可正常，或钙化带稍模糊。血钙正常，血清碱性磷酸酶大多升高，25-（OH)D3降低。
前，不强调儿童和青少年的补充。
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病例分析
患儿，男， 7个月，纯母乳喂养，户外活动少，未添加辅食，体温正常，大小便正常。近1月来，睡眠不稳，多汗，夜惊，易激惹。近2天来发生抽搐，每天数次，表现为双眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作停止后，意识恢复，而后活泼如常。
2021/4/27
卢斌维生素D缺乏性佝偻病
概述
营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
婴幼儿，特别是小婴儿，生长快，户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。
近年来，多学科研究对佝偻病有了进一步认识，它既是一种营养缺乏性疾病，又是一种代谢性疾病，除了对骨骼的影响之外，还同时影响神经，肌肉，造血，免疫等组织器官功能。对儿童健康危害较大。是我国儿科重点防治四病之一。
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查体：发育中等，方颅，头发稀疏，枕秃，未出牙，前囟平软，心肺听诊正常，肋缘外翻。腹软，四肢肌张力正常。神经系统查体阴性。
初步辅助检查：血钙 1.77 mmol/L 250U/L
血磷 1.3 mmol/L 骨碱性磷酸酶
25-（OH)D3 19 mmol/L
腕骨拍片示：钙化带消失，干骺端杯口状改变。
2、婴幼儿期：预防关键在于充分的日照及适量维生素D的补充。生后2-3周即可户外活动，冬季也要保证每日1-2小时日照，研究表明，每周让母乳喂养小儿户外活动2小时，仅暴露面部手部，即可维持婴儿25-(OH)D3浓度。

营养性维生素D缺乏(end)

•其他疾病
肝胆、胃肠道慢性病
影响Vit D、钙、磷吸收和利用
肝肾严重病变
影响Vit D3的体内代谢钙磷吸收和利用
佝偻病的发病机理和病理
Mechanism And Pathology
正常骨的生长发育
• 骨发育二种方式：
软骨成骨 —— 增加骨长度膜性成骨 —— 使骨变粗
• 骨质钙化最重要条件：
临床分期 Clinical Stages
初期（早期）Early stage
年龄：<6个月婴儿，<3个月小婴儿
表现：神经兴奋性增高
易激惹、烦闹、摇头擦枕（枕秃）
非特异性，仅为早期诊断的参考依据
骨骼改变：无
X线：正常，或钙化带稍模糊
血生化：25-(OH)D3 Ca2+、P
PTH AKP正常或稍高
手镯征 bracelets of hands
鸡胸 Chicken breast
胸骨和邻近软骨向前突起
漏斗胸 Funnel breast
“O”型腿 Bowlegs
踝关节并拢，两膝关节距离>3cm。
X型腿 Knock knees
恢复期 Recovery Stage
临床症状、体征逐渐减轻或消失
于骨的矿物质代谢
钙磷代谢调节
（Regulation of Calcium and Phosphorus Metabolism）
肠：促进小肠钙磷吸收
PTH
肾：抑制磷重吸收；促进钙重吸收
Parathyroid hormone 骨：促进破骨溶解钙磷
降钙素（CT）：抑制25(OH)D3的肾脏羟化过程
摄取食物中的D2、D3
皮肤经紫外线照射