呼吸衰竭病因、血气分析与处理原则
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
2020/5/3
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呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
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外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2020/5/3
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
呼吸衰竭的治疗原则
1、保持呼吸道通畅 氧疗：低浓度25%~29% 低流量1~2L/min 25%~29%， 2、氧疗：低浓度25%~29%，低流量1~2L/min 3、增加通气量 4、抗感染 5、纠正酸碱失衡 6、病因治疗及支持治疗
A1型题
1、慢性呼吸衰竭最早、最突出的症状是 A 慢性呼吸衰竭最早、 A、呼吸困难 B、意识障碍 C、发绀 D、球结膜水肿 E、咳嗽
4、呼吸衰竭病人的病情观察，下列哪一项变 呼吸衰竭病人的病情观察， 化对发现肺性脑病的先兆极为重要 C A、皮肤 B、呼吸 C、神志 D、瞳孔 E、心率
5、关于通气/血流的描述，下述哪项不正确 关于通气/血流的描述， A、肺泡通气量约4L/min 肺泡通气量约4L/min B、肺血流量约5L/min 肺血流量约5L/min C、通气/血流比例失调主要引起二氧化碳潴留 通气/ D、通气/血流比例小于0.8，造成动静脉分流 通气/血流比例小于0.8， 0.8 E、通气/血流比例大于0.8，造成死腔样通气 通气/血流比例大于0.8， 0.8
10、 10、有关呼吸衰竭的概念哪一项不对 D A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或 A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍 PaO2 伴有PaCO2 PaCO2增高的病理过程 伴有PaCO2增高的病理过程 B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg 判断呼吸衰竭的血气标准一般为 C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型） C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（ 呼吸衰竭可分为低氧血症型 和高碳酸血症型（II型 D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2 D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2 呼吸衰竭患者 PaCO2升高而没有 降低 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭的处理原则
呼吸衰竭的处理原则
呼吸衰竭的处理原则：
呼吸衰竭是指病人因肺部疾病而导致的一种状态，它会引起病人呼吸功能的严重障碍，并引起呼吸性酸中毒，最终可能导致死亡。
因此，当发现病人出现呼吸衰竭时，应及时采取有效的措施进行治疗。
以下是呼吸衰竭的处理原则：
一、诊断明确：首先要明确病人的病情，如血气分析、胸部X光等，以便明确病人的病情，以便有针对性地治疗。
二、积极预防感染：由于呼吸衰竭患者肺部炎症往往加重，所以应尽快开展有效的感染预防措施，如吸氧、气管切开、支气管镜等，以降低内科感染的发生率。
三、积极补充水分：病人由于呼吸困难，常常发生水分损失，应立即进行补液，以补充病人的水分，保持脱水状态。
四、选择合适的支持治疗：根据病人的病情，选择合适的支持治疗，如使用呼吸机、增压等，以缓解病人的呼吸困难，改善病人的呼吸状态。
五、开展有效的抗感染治疗：对于呼吸衰竭患者，应尽快开展有效的抗感染治疗，以消除病原体，减少炎症反应，以免加重病情。
六、精心观察：应定期观察病人的病情，及时发现变化，及时作出应对，以减轻病情，提高治愈率。
七、协调治疗：在病人的治疗中，应根据病人的具体病情，协调各种治疗方法，使治疗更全面、有效，以期改善病人的病情。
以上就是关于呼吸衰竭的处理原则，在治疗呼吸衰竭时，应遵循这些原则，积极调整治疗方案，及时发现病情变化，尽快改善病人的病情，以提高治愈率，保证病人的安全和健康。
血气分析与呼吸衰竭ppt课件
通气/血流比例失调
肺内动静脉分流
由于肺内血流分布不均或通气量不足等原 因，导致通气和血流比例失衡，氧气和二 氧化碳的交换受到影响。
由于肺内动静脉短路或肺内分流增加等原 因，导致肺内氧气和二氧化碳的交换受到 影响。
呼吸衰竭对机体的影响
低氧血症
机体缺氧，导致组织器官功能受损，严重 时可引起多器官功能衰竭。
01
血气分析是通过测定人体血液中 的氧气和二氧化碳分压以及其他 相关指标，来评估人体的呼吸功 能和酸碱平衡状态。
02
血气分析的原理基于气体定律， 特别是波义耳定律和亨利定律， 通过测定血液中的气体分压来判 断气体交换和酸碱平衡。
血气分析的主要指标
氧分压（PO2）
表示血液中溶解的氧气所产生的压力 ，正常值在80-100mmHg之间。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征患者表现为急性起病，严重呼吸困难，缺氧和二氧化碳潴 留。血气分析结果显示氧分压显著降低，二氧化碳分压升高。治疗以机械通气 和病因治疗为主，同时注意维持内环境稳Байду номын сангаас。
案例三：哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，由 于气道高反应性和支气管痉挛，导致气 道狭窄和呼吸困难。
的程度和类型。
早期诊断
血气分析能够及时发现呼 吸衰竭的早期症状，为及 时治疗提供依据，避免病
情恶化。
鉴别诊断
血气分析有助于鉴别不同 类型的呼吸衰竭，如急性 呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 ，为制定治疗方案提供依
据。
血气分析在呼吸衰竭治疗中的应用
01
02
03
指导氧疗
通过血气分析可以了解患 者缺氧程度，指导医生选 择合适的氧疗方式，如鼻 导管吸氧、面罩吸氧等。
内科学：呼吸衰竭
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
呼吸衰竭患者应急预案及流程
诊断标准与流程
01
诊断流程
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1. 收集患者病史、症状及体 征等临床资料，判断患者是否 存在呼吸衰竭的典型症状。
2. 进行血气分析，了解患者 体内氧气分压、二氧化碳分压
等指标。
3. 根据血气分析结果，结合 患者病史、症状及体征，进行
综合评估，明确诊断。
病情评估方法与标准
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病情评估方法
高风险人群管理
对高风险人群，如老年人、慢 性病患者等，加强健康监测和
随访。
医院感染控制与预防
严格执行消毒隔离制度
对呼吸衰竭患者进行隔离治疗，减少交叉感 染的风险。
定期消毒环境
对病房、治疗室等环境进行定期清洁和消毒 。
医疗废弃物处理
严格按照规定处理呼吸衰竭患者的医疗废弃 物，防止病原体扩散。
提高医护人员感染防控意识
机参数和生命体征变化。
心理护理
呼吸衰竭患者往往因呼吸困难而 产生焦虑、恐惧等不良情绪，护 理人员应及时给予心理疏导和安 慰，增强患者的信心和配合度。
家庭护理指导与服务
家庭氧疗指导
指导患者家属正确使用氧气瓶和吸氧设备，注意安全用氧，并定 期更换氧气湿化瓶等配件。
家庭机械通气护理指导
对于需要长期机械通气的患者，应指导家属掌握呼吸机的操作和维 护方法，以及如何清洁和消毒相关设备。
采用临床评估、实验室检 查、影像学检查等多种方 法进行病情评估。
评估标准
根据患者病史、症状及体 征，将病情分为轻、中、 重三类。
分类处理原则
根据病情轻重，采取不同 的处理原则，如轻度患者 可采取保守治疗，重度患 者可能需要机械通气等。
03
治疗与抢救
呼吸衰竭
（五）机械通气： 目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能； 减轻呼吸做功；维持心血管功能稳定。 指征： 1、意识障碍，呼吸不规则； 2、气道分泌物增多，排痰障碍； 3、有较大的呕吐和误吸可能； 4、全身状态差，疲乏明显； 5、严重低氧血症和高碳酸血症； 6、合并多器官功能损害者。
三、临床表现
（一）呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。 如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼 吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅 快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头 或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为 呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰 二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
（二）紫绀 是缺 O2的典型症状。当动脉血氧 饱和度低于85％时，可在血流量较大的 口唇、指甲出现紫绀；另应注意红细胞 增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明 显或不出现：严重休克末梢循环差的患 者。即使动脉血氧分压尚正常，也可出 现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的 影响。
急性呼吸衰竭 acute respiratory failure
指患者原有呼吸功能正常，由于某 种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药 物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸， 机体往往来不及代偿，如不及时诊断及 尽早采取有效控制措施，常可危及生命。 若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼 吸衰竭。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起 因的急缓、病程的长短上有较大的差
(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
(三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼
吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，
引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰
的临床表现，如ARDS等，因机体不能很快代偿，
如不及时抢救，会危及患者生命。
急性呼吸衰竭
二、西医治疗
（2）.改善通气、解除支气管痉挛 常用的解除支气管痉挛剂： Β受体激动剂：沙丁胺醇、间羟叔丁喘宁 茶碱类：氨茶碱、多索茶碱 肾上腺皮质激动 ：甲强龙、地塞米松等 祛痰药物：溴已新、氨溴索 用药方式包括静脉注射或雾化吸入。
二、西医治疗
（3）.机械通气 指征： （1）呼吸停止或呼吸减弱（5-10次/分） （2） 呼吸频率过快，（35-40次/分），且伴 呼吸困难或窘迫，如抬肩、张口、叹息、 大汗淋漓 （3）低氧血症进行性加重 （4）二氧化碳潴留进行性加重或出现精神神 经系统症状，用呼吸兴奋剂无效时。
病因病理
肺通气障碍和（或）肺换气功能障碍所致。 肺通气功能障碍有两种，即限制性通气功能 障碍和阻塞性通气功能障碍。导致肺泡通气 量不足，使流经肺泡毛细血管的血液未充分 氧合，引起PaO2降低PaCO2升高。 肺换气功能障碍包括了弥散障碍和肺泡通气/ 血流比例失调等。
中医病因病机
1.六淫之邪
2.创伤瘀毒
临床表现
二、临床分型 2.Ⅱ型急性呼吸衰竭 低氧血症伴高碳酸血症， 以通气障碍为主，神经、肌肉等肺外疾病易 引起2型呼吸衰竭。
实验室检查
1.动脉血气分析
PaO2在短时间内下降到 60mmHg以下，伴或不伴PaCO2上升到 50mmHg以上，可诊断急性呼吸衰竭。原有 慢性呼吸系统疾患，PaO2低于50mmHg或已 出现失代偿性呼吸性酸中毒，才能考虑急性 呼吸衰竭。 2.X线检查
急性呼吸衰竭
赣南医学院第一附属医院急诊科 张琼
急性呼吸衰竭（ARF）：是指由于呼吸系 统或其他系统疾患导致呼吸功能严重障碍， 以致机体在正常大气压下，动脉血氧分压 低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代 谢障碍的临床综合征。 急性呼吸衰竭相关死亡率为6%-40%。
呼吸衰竭处理原则
呼吸衰竭处理原则呼吸衰竭是一种严重的疾病，患者的呼吸系统无法提供足够的氧气给身体各部位，导致机体缺氧。
呼吸衰竭的处理原则如下：1.确立诊断：通过详细的病史询问、体格检查和相关辅助检查（如血气分析、胸部X光、肺功能等）来确定呼吸衰竭的类型和原因。
2.病因治疗：根据病因对症治疗，例如感染引起的呼吸衰竭可使用抗生素，哮喘引起的呼吸衰竭则使用支气管扩张剂等。
3.维持呼吸道通畅：确保患者的气道通畅是最重要的。
如果气道受阻，可使用呼吸机或细支气管镜等方法进行气道管理，同时给予适当的吸痰护理。
4.辅助呼吸：对于重症患者，可考虑给予机械通气来辅助呼吸。
机械通气可以通过气管插管或面罩进行，能够提供足够的氧气和帮助患者排出二氧化碳。
5.氧疗：对于缺氧的患者，应及时给予氧疗。
氧疗可以通过鼻导管、面罩或呼吸机等方式进行，使患者的血氧饱和度提高，缓解缺氧症状。
6.控制原发病：如果呼吸衰竭是由其他疾病引起的，例如心功能不全、慢性阻塞性肺疾病等，应积极控制原发病的进展，减轻对呼吸功能的影响。
7.支持治疗：包括合理的补液、营养支持和相关症状的对症处理，如控制发热、止咳等。
8.监测和观察：定期监测患者的生命体征、血气分析、胸部X光等指标，及时发现和处理并发症，调整治疗方案。
9.康复治疗：呼吸衰竭患者在病情稳定后，需要进行康复治疗，包括呼吸肌锻炼、物理治疗和康复训练等，以提高肺功能和生活质量。
10.病情观察和教育：呼吸衰竭是一种严重的疾病，患者需要定期随访和观察病情变化，同时给予患者和家属相关的教育，包括合理用药、生活方式管理等。
在处理呼吸衰竭时，需要综合考虑患者的病史、体征、实验室检查和影像学资料等综合信息，制定个体化的治疗方案。
同时，呼吸衰竭的处理需要多学科的合作，包括呼吸科医生、重症医学科医生、护士、康复师等，以提供全面的护理和治疗。
呼吸衰竭临床诊治文档
病情反复并延长机械通气时间，甚至形成
呼吸机依赖和最终导致治疗失败。
.
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序贯机械通气优点
• 缩短使用有创机械通气的时间、总的机械
通气时间
• VAP的发生率明显减少
• 患者耐受性好，撤机成功率高
则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重
者可有间歇及抽泣样呼吸
发绀
是缺02的典型表现
精神神经症状 急性较慢性明显
急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐
慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍
.
7
临 床 表 现
循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部
球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴
尽早施行，指征相对放宽
参考指标
• 撤机的可能：缓解期肺功能和一般情况
• 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气
量
• 患者的一般情况：神志
• 气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH
• 自主排痰能力
.
27
• 危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或
PaO2/FiO2＜200 mmHg)
• PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒
.
33
如何实施序贯通气策略
1、撤机前的评估
• 上机前的心肺功能
• 营养状况
• 对无创通气可能的依从性进行评估
• 对无创通气支持的水平进行估测
• 综合治疗：气道管理，抗感染，营养支持
2、有创-无创时间切换点的把握
• 自主呼吸试验（SBT）
• 肺部感染控制窗（PIC Window）
.
34
序贯机械通气理论
呼吸衰竭
五、发病机制和病理生理： 发病机制和病理生理：
2、对循环系统的影响 心率增快，心排出量增加，皮肤血管扩张。后期可直接抑制心血管中枢， 慢性可引起肺心病。 3、对呼吸系统的影响 低氧血症远较二氧化碳潴留对机体的影响小。氧分压＜60mmHg时作用 于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。氧分压＜30mmHg时， 直接抑制呼吸中枢。 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，是呼吸加深加快。当二氧化碳分压 ＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。 4、对肾功能的影响 可以合并肾功能不全。 5、对消化系统的影响 表现消化不良、食欲不振、应激性溃疡出血、转氨酶升 高。 6、对酸碱平衡和电解质的影响 出现代谢性酸中毒，低氯血症
五、发病机制和病理生理： 发病机制和病理生理：
（二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 A、缺氧对大脑最敏感。 （1）、完全缺氧4—5分钟，出现不可逆的脑损害。 （2）、氧分压＜60mmHg时，出现注意力不集中，智力和视力下降。 （3）、氧分压降至40—50mmHg时，出现神经精神症状，如头痛、定向力障碍、嗜 睡等。 （4）、氧分压低于30mmHg时，出现神志丧失和昏迷。 （5）、氧分压低于20mmHg时，出现不可逆的脑损害。 B、二氧化碳潴留 二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。 （1）、轻度增高，表现为皮层兴奋，如失眠、兴奋、烦躁不安、黑白颠倒等。 （2）、继续增高，表现为肺性脑病（或称二氧化碳麻醉），如头痛、言语不清、 精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。还可出现视力障碍，球结膜充血水肿。计算力、定向 力下降。 目前认为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒三个因素是肺性脑病最根本的发病机制。
四、治疗
（一）保持呼吸道通畅 是最基本、最重要的治疗措施。 1、昏迷患者应处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物。 3、建立人工气道。简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气 道、和喉罩），气管插管及气管切开。 4、若患者有支气管痉挛，需积极应用支气管扩张药物。 （二）氧疗 1、氧疗原则：使氧分压＞60mmHg或血氧饱和度达90%以上。 2、吸氧浓度：吸氧浓度（%）=21+4*氧流量。Ⅰ型呼吸衰 竭吸氧浓度＞35%。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度＜29%。 3、吸氧装置：鼻导管或鼻塞 面罩
呼吸衰竭的原因分析和机械通气原则
根据患者的病情和呼吸功能，选择合适的通气模式。
考虑呼吸机类型
根据患者的需求选择合适的呼吸机类型，例如，有创通气或无创通气。
确定通气目标
明确通气的目标，例如，改善通气、维持氧合或减少呼吸功。
选择通气模式
常见通气模式包括容积控制通气、压力支持通气、双水平通气等。
呼吸机参数的设置
呼吸机参数的设置是机械通气中至关重要的一环，需要根据患者的具体情况进行调整，以达到最佳的通气效果。
临床病例分享1
患者，男性，65岁，因慢性阻塞性肺疾病急性加重入院，诊断为呼吸衰竭，需要机械通气。患者因长期吸烟，肺功能严重下降，呼吸困难，无法自主呼吸。
医生根据患者的病情，选择了合适的呼吸机模式和参数，并进行密切监测。经过一段时间的治疗，患者的呼吸功能逐渐恢复，成功脱机出院。
临床病例分享2
一名患有慢性阻塞性肺疾病的患者因急性加重，出现呼吸困难、紫绀等症状，经检查发现呼吸衰竭。患者接受了机械通气治疗，并进行了呼吸支持和药物治疗。经过治疗，患者呼吸困难症状逐渐缓解，血氧饱和度恢复正常，最终成功脱机。
促进痰液排出
加湿可以使痰液变得稀薄，更容易咳出，减少呼吸道阻塞。
改善患者舒适度
呼吸道黏膜保持湿润，患者呼吸更顺畅，减少呼吸困难，改善患者的舒适度。
呼吸机供氧的原则
氧气浓度
呼吸机供氧时，需要根据患者血氧饱和度和呼吸状态调整氧气浓度。
氧气流量
氧气流量应根据患者的需求和血氧饱和度调整，以达到最佳的氧合效果。
感染
肺炎、肺结核等感染会导致肺部炎症和功能障碍，从而引发呼吸衰竭。
胸腔疾病
气胸、胸腔积液等胸腔疾病会导致肺部压缩，影响呼吸功能，引发呼吸衰竭。
心脏疾病
呼吸衰竭血气分析标准
呼吸衰竭血气分析标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺功能障碍，导致氧合和二氧化碳排出功能受损，从而引起全身组织缺氧和二氧化碳潴留的一种临床综合征。
血气分析是评价呼吸衰竭患者病情严重程度和治疗效果的重要手段之一。
下面将介绍呼吸衰竭血气分析的标准。
1. pH值。
pH值是血液酸碱平衡的重要指标，正常范围为7.35-7.45。
在呼吸衰竭患者中，pH值的改变可以反映出酸碱失衡的情况。
如果pH值低于7.35，说明患者处于酸中毒状态；如果pH值高于7.45，说明患者处于碱中毒状态。
2. 二氧化碳分压（PaCO2）。
PaCO2是反映肺泡通气功能的指标，正常范围为35-45mmHg。
在呼吸衰竭患者中，PaCO2的改变可以反映出肺泡通气功能的情况。
如果PaCO2高于45mmHg，说明患者存在通气不足，导致二氧化碳潴留；如果PaCO2低于35mmHg，说明患者存在通气过度，导致呼吸性碱中毒。
3. 氧分压（PaO2）。
PaO2是反映肺泡氧合功能的指标，正常范围为80-100mmHg。
在呼吸衰竭患者中，PaO2的改变可以反映出肺泡氧合功能的情况。
如果PaO2低于80mmHg，说明患者存在低氧血症，需要进行氧疗支持；如果PaO2低于60mmHg，说明患者存在严重低氧血症，需要进行机械通气治疗。
4. 氧饱和度（SaO2）。
SaO2是血液中氧与血红蛋白结合的比例，正常范围为95-100%。
在呼吸衰竭患者中，SaO2的改变可以反映出血氧饱和度的情况。
如果SaO2低于95%，说明患者存在低氧血症，需要进行氧疗支持。
5. 根据以上血气分析指标的改变，可以对呼吸衰竭患者进行分类和评估，制定相应的治疗方案。
例如，对于高碳酸血症患者，需要进行通气支持和CO2排泄；对于低氧血症患者，需要进行氧疗支持和改善肺泡通气功能。
综上所述，血气分析是评价呼吸衰竭患者病情严重程度和治疗效果的重要手段，通过对血气分析指标的监测和分析，可以及时发现并纠正患者的酸碱失衡和氧合功能障碍，从而提高患者的生存率和生活质量。
氧疗时呼吸衰竭诊断标准
氧疗时呼吸衰竭诊断标准
概述：氧疗是一种常用的呼吸系统支持治疗方法，用于治疗因各种原因导致的呼吸衰竭。
呼吸衰竭是指氧合力衰竭和二氧化碳清除力衰竭的单独或同时存在。
氧疗时，呼吸衰竭的诊断标准主要通过临床评估和血气分析来确定：
1. 临床症状：呼吸衰竭患者常出现呼吸困难、气促、发绀、疲劳等症状。
这些症状的存在是呼吸衰竭的一个重要表现，结合患者病史和病情发展可以辅助诊断。
2. 血气分析：血气分析是判断氧合力衰竭和二氧化碳清除力衰竭的重要依据。
通常，PaO2低于60 mmHg，SaO2低于90%，FiO2低于0.6时，可诊断为氧合力衰竭。
而PaCO2高于
50 mmHg，并伴有血pH低于7.35时，可诊断为二氧化碳清除力衰竭。
3. 胸部X线或CT检查：这些影像学检查可以用于确定呼吸衰竭的原因，如肺部感染、肺水肿、肺炎等。
特别是在长期氧疗过程中，定期进行胸部影像学检查有助于评估疗效和监测病情变化。
4. 肺功能测试：肺功能测试可评估肺功能损伤程度，包括吸气容积、肺活量、呼气流速等指标。
这些测试结果有助于判断呼吸衰竭的类型和程度，指导治疗。
5. 诊断和治疗指南：一些国家和组织制定了呼吸衰竭的诊断和治疗指南，如欧洲呼吸学会、美国胸科学会等。
这些指南提供了诊断标准、治疗原则和策略，有助于医生准确判断和管理呼吸衰竭。
6. 综合评估：综合考虑临床症状、血气分析、影像学检查、肺功能测试等多方面信息，结合患者病史和随访观察，医生可以做出准确的呼吸衰竭诊断，并制定个体化的氧疗方案。
此外，定期的评估和调整治疗是呼吸衰竭患者管理的重要环节。
第二篇第十四章呼吸衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a刺.中激枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相
3、氧疗装置 鼻导管、鼻塞、面罩
谢谢大家！
（四）循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力.PaO2=1000.33×年龄±5mmHg （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-99%
无创通气的基本条件
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气体的弥散量取决于 ➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
(四) 消化、肝、肾及造血系统
PaO2↓ 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中 枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌 疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、
呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
发病机制
缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min 肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2) 的关系亦可以用下列公式反映 :PaCO2=0.863×VCO2/VA
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
呼吸衰竭的概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生 理改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的 条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病）
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
5、氧耗量↑
机
发热
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
呼吸衰竭病因、血 气分析和处理原则
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
讲授目的和要求：
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
颈A窦、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中Байду номын сангаас性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（二）缺O2对循环系统的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（三）对呼吸的影响
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
PaCO2↑ 胃酸分泌↑— 胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血 肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管 病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
呼肺吸泡衰竭通病因气、量血气(分L析/m和i处n理) 原则
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍