第十一章胰腺ppt课件
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胰腺ppt课件
质进入十二指肠壶腹部。
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胰腺的形态、位置及毗邻关系
胰颈部较狭窄，位于肠系膜上静脉的前方，它们 之间仅以疏松结缔组织相连，多无血管分支，此 处常作为手术探查的入路，也是行胰十二指肠切 除术时切断胰腺的部位。 胰体、尾部的界限不清； 胰尾部窄且薄，紧邻脾门。胰腺前方为腹膜和网 膜囊后壁覆盖，胰颈、体部后方为腰椎椎体，位 置相对固定，不能移动，因此在上腹部钝挫伤时 受挤压的几率较大。此外，胰腺位置深在，被胃、 十二指肠、脾、肝、肾、主动脉及下腔静脉所包 绕，使得胰腺疾病的诊断相对困难。
胰头的下份有向左侧突出的钩突， 其一部分位于肠系膜上静脉的右后 方。此处有数条（2-5条）小静脉 汇入肠系膜上静脉的右后侧壁，胰 十二指肠切除术时要仔细处理，以 免导致难以控制的出血。
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位于胰头的左侧，是胰头与胰体 之间狭窄的部分，长约2～2.5cm 胰颈部的背面有一凹沟，沟内有 肠系膜上静脉经过。该静脉向上 走行不久即与脾静脉汇合成门静
胰腺
Pancreas
1
一、胰腺起源与发育畸形
胰腺起源于中胚层的原肠。第4周时，前肠末端的 背、腹两侧壁上分别突出两个芽，即腹胰芽和背 胰芽，前者分化为腹胰，后者分化为背胰。其中， 腹胰又分为左、右两叶，左叶在分化的过程逐渐 萎缩。在第7周，腹胰与背胰融合为胰腺。 腹胰 形成钩突和胰头的下份，背胰形成胰头的上份、 胰体和胰尾。如果在胚胎发育过程中腹胰与背胰 融合不良，则会导致分裂胰、环形胰、异位胰腺 等畸形。 腹胰管与背胰管的远侧段连通形成总胰管，背胰 管的近侧段退化，或保留为副胰管，并开口于十 二指肠副乳头。
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5
胰腺起源与发育畸形
分裂胰(pancreatic division,PD)：又称为胰腺分 隔、胰腺分离、胰管融合异常、胰管未融合等。 机制：胚胎发育至第7周时，腹胰由十二指肠 腹侧转移至背侧而与背胰融合成一个完整的胰 腺，腹胰形成胰腺钩突和胰头的大部分，背胰 形成胰头小部分和胰体、尾部。同时胰管也相 互融合，腹胰管与背胰管的远侧端融合成主胰 管（Wirsung）
第十一章 内分泌
外分泌腺：有导管的腺体，其分泌物从 腺体经导管运送到皮肤表面或消化管等体腔 内，如汗腺和各种消化腺等。
内分泌腺：没有导管的腺体。其分泌物 由腺细胞直接释放进入血液或淋巴内，通过 血液循环运送到特定的器官、组织或细胞， 来活化或抑制其生理反应，如甲状腺、肾上 腺等。
内分泌与外分泌区别
（一）内分泌系统
有的激素本身并不能直接对某些组织细胞产 生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一 种激素的作用明显增强，即对另一种激素的效应 起支持作用，这种现象称为允许作用。
（六）激素作用的时间因素 （七）通过代谢在肝脏、肾脏灭活或排泄，不断 从体内消失。
三、激素对机体的调节作用
（一） （二） （三） （四） （五） （六） 控制能量产生 维持内环境的恒定 促进生长、发育 保证生殖 控制消化过程 参与机体的应激过程和免疫过程
下丘脑——神经垂体系统
2、小细胞肽能神经分泌系统 (神经内分泌小细胞） ——下丘脑促垂体区 下丘脑—垂体门脉系统—腺垂体系统
视上核
下丘脑-垂体束 起始于下丘脑视上核 和室旁核，终止于神 经垂体。 神经内分泌大细 胞分泌产生的激素经 轴浆运输到达神经垂 体储存。
下丘脑-垂体门脉系 统起始于正中隆起，终 止于腺垂体，是下丘脑 与腺垂体之间的体液联 系通道。 下丘脑促垂体区释 放的激素都在正中隆起 进入毛细血管，经门脉 系统到达腺垂体，调节 腺垂体的分泌。
9.促黑素细胞激素释放抑制激素（MRIH MRIF）
§3
垂体的内分泌
下丘脑-垂体门脉系 统起始于正中隆起，终 止于腺垂体，是下丘脑 与腺垂体之间的体液联 系通道。 下丘脑促垂体区释 放的激素都在正中隆起 进入毛细血管，经门脉 系统到达腺垂体，调节 腺垂体的分泌。
一、腺垂体分泌的激素及其生理作用 （神经内分泌小细胞）
内分泌腺：没有导管的腺体。其分泌物 由腺细胞直接释放进入血液或淋巴内，通过 血液循环运送到特定的器官、组织或细胞， 来活化或抑制其生理反应，如甲状腺、肾上 腺等。
内分泌与外分泌区别
（一）内分泌系统
有的激素本身并不能直接对某些组织细胞产 生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一 种激素的作用明显增强，即对另一种激素的效应 起支持作用，这种现象称为允许作用。
（六）激素作用的时间因素 （七）通过代谢在肝脏、肾脏灭活或排泄，不断 从体内消失。
三、激素对机体的调节作用
（一） （二） （三） （四） （五） （六） 控制能量产生 维持内环境的恒定 促进生长、发育 保证生殖 控制消化过程 参与机体的应激过程和免疫过程
下丘脑——神经垂体系统
2、小细胞肽能神经分泌系统 (神经内分泌小细胞） ——下丘脑促垂体区 下丘脑—垂体门脉系统—腺垂体系统
视上核
下丘脑-垂体束 起始于下丘脑视上核 和室旁核，终止于神 经垂体。 神经内分泌大细 胞分泌产生的激素经 轴浆运输到达神经垂 体储存。
下丘脑-垂体门脉系 统起始于正中隆起，终 止于腺垂体，是下丘脑 与腺垂体之间的体液联 系通道。 下丘脑促垂体区释 放的激素都在正中隆起 进入毛细血管，经门脉 系统到达腺垂体，调节 腺垂体的分泌。
9.促黑素细胞激素释放抑制激素（MRIH MRIF）
§3
垂体的内分泌
下丘脑-垂体门脉系 统起始于正中隆起，终 止于腺垂体，是下丘脑 与腺垂体之间的体液联 系通道。 下丘脑促垂体区释 放的激素都在正中隆起 进入毛细血管，经门脉 系统到达腺垂体，调节 腺垂体的分泌。
一、腺垂体分泌的激素及其生理作用 （神经内分泌小细胞）
胰腺炎 医学PPT课件
肠管
胆 囊
胰腺体、 尾部
肝右 叶
下腔 静脉
膈脚
脾
腹主 动脉
正常胰腺CT平扫
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细
轻型胰腺炎：胰腺体积普
条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 遍轻度增大胰管轻度扩
态规则，边缘锐利，粗细均匀
张
CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边 缘模糊不规则，增强后胰腺 实质内见密度不均匀的小片 状坏死区（箭头）
注意： 1、 Amy高低不一定反应病情轻重。 2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、
肠梗阻等
可有血清Amy ，不﹥正常值2倍。
3、Amy同工酶检测，胰型Amy
三、血清脂肪酶测定 lipase [‘l(a)ipeis]
24 72h ，持续7 10d 四、生化检查
1、血糖
胰岛素 胰高血糖素
（四）解痉镇痛：
多数在应用生长抑素或奥曲肽后腹痛明显缓解 腹痛者可用阿托品，654-2，严重腹痛者可肌注哌 替啶(杜冷丁) 禁用吗啡（导致Oddi括约肌痉挛）
36
（五）急诊内镜或外科手术治疗去除 病因
对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败 血症
等胆源性胰腺炎应尽早进行治疗性ERCP（内镜下Oddi 括约肌切开术、取石术、鼻胆管引流）
Grey-Turner征
触：上腹压痛，急性腹膜炎体征
※ 腹膜炎体征 压痛、反跳痛 、腹肌紧张
上腹部触及肿块（胰腺脓肿、假性囊肿）
叩：高度鼓音，移动性浊音阳性
听：肠鸣音减少、消失
实验室和其他检查
一、白细胞计数：WBC 二、淀粉酶测定（Amy ）
血清Amy：612h ，48h，持续35 d 尿Amy：1214h ，持续12w 胰源性胸腹水中Amy
胰腺疾病PPT医学课件
刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
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局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
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胰腺癌
恶性程度高，预后差，社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%，死亡率占6%
2024/1/16
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发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势，近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括：壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
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临床表现和诊断
壶腹癌：
波动性黄疸
十二指肠癌：
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌： 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
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2024/1/16
ERCP检查具有重要价值
胰腺疾病(最终)PPT课件
.
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• ⑵CT 检 查 ： 可 发 现 最 小 肿 瘤 直 径 仅 为 1.0cm。
• ⑶X线钡餐检查： • ⑷ERCP： • ⑸经皮肝胆管穿刺造影（PTC） • ⑹细胞学检查：
.
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.
50
治疗（掌握）
• 肿瘤侵及门静脉、肠系膜上静脉者可将 其一段血管连同肿瘤切除，再行血管移 植吻合
• 行全胰切除术。 • 对不能切除的胰腺癌，为了解除黄疸，
.
3
了解内容
• 慢性胰腺炎的病因、病理 • 胃泌素瘤的诊治、治疗
.
4
解剖生理（熟悉）
• 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹 膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm， 厚 1.5-2.5cm ， 分 为 头 、 颈 、 体 、 尾 四 部
.
5
• 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm， 约85%的人与胆总管汇合形成共同通路， 开口于十二指肠乳头（Vater乳头）
.
37
• 1．非手术疗法
• ⑴控制饮食和胃肠减压
• ⑵体液补充
• ⑶抗生素
• ⑷防治休克
• ⑸抗胰酶疗法
• ⑹解痉止痛：应用杜冷丁时要与解痉药 （阿托品）合用。
• ⑺中药
.
38
• 2．手术疗法 有灌洗引流、坏死组织清 除和规则性胰腺切除
• 目的是将含有胰酶、毒性物质和坏死组 织清除。
.
39
胰腺癌
.
58
• 副胰管（Santorini管），一般较细而短， 单独开口于十二指肠。
.
6
• 胰头部血液，由胰十二指肠上动脉 胰十二指肠下动脉所
• 胰体尾部的血液 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉
胰腺 ppt课件
• CT是目前胰腺癌最常用的诊断方法之一，首选 • 平扫：价值有限，用于定位 • 增强扫描：使肿瘤与胰腺实质间产生密度差，
观察肿瘤的血供，有助于诊断及分期
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
20
胰腺癌影像学检查
• ERCP及PTC - 诊断梗阻性黄疸的经典方法，存在并发症，已很少
用于诊断
- 目前常用于术前减黄及引流 • 磁共振胆胰管显像（MPCP）：无创性检查 • 内镜超声（EUS）：可发现隐匿于胰头和胰尾的
小胰癌，可探及<1cm的微小胰癌，是诊断小胰癌最 有价值的手段
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
21
胰腺癌治疗
掌握内容
• 原则：早期发现，力争根治性切除
• 根治手术：
胰十二指肠切除术（Whipple手术）
- 肿瘤位于胰头，无淋巴结转移或血管侵犯，无脏器转移 - 也适用于无远处转移的壶腹周围癌
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
33
胰腺癌护理——胆瘘
多发生于术后5～10d，表现为腹痛、发热，腹腔引 流管引流液增多、颜色变为黄色或伤口有胆汁液流出
护理措施： -观察患者腹部体征的情况 -保持引流管的通畅，注意引流液的颜色、性状及量
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
34
胰腺癌护理
内分泌： - 来源于胰岛 - B细胞—胰岛素，A细胞—胰高血糖素
D细胞—生长抑素，G细胞—胃泌素等
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
8
胰腺癌
cancer of pancreas
胰腺癌概述
• 胰腺癌发病率9/10万，呈上升趋势 • 早期诊断困难，预后恶劣 • 癌症发病率居第13位，致死率居第8位 • 40岁后发病率增高，男性略高于女性 • 手术切除仍是获得长期存活的唯一希望
观察肿瘤的血供，有助于诊断及分期
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
20
胰腺癌影像学检查
• ERCP及PTC - 诊断梗阻性黄疸的经典方法，存在并发症，已很少
用于诊断
- 目前常用于术前减黄及引流 • 磁共振胆胰管显像（MPCP）：无创性检查 • 内镜超声（EUS）：可发现隐匿于胰头和胰尾的
小胰癌，可探及<1cm的微小胰癌，是诊断小胰癌最 有价值的手段
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
21
胰腺癌治疗
掌握内容
• 原则：早期发现，力争根治性切除
• 根治手术：
胰十二指肠切除术（Whipple手术）
- 肿瘤位于胰头，无淋巴结转移或血管侵犯，无脏器转移 - 也适用于无远处转移的壶腹周围癌
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
33
胰腺癌护理——胆瘘
多发生于术后5～10d，表现为腹痛、发热，腹腔引 流管引流液增多、颜色变为黄色或伤口有胆汁液流出
护理措施： -观察患者腹部体征的情况 -保持引流管的通畅，注意引流液的颜色、性状及量
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
34
胰腺癌护理
内分泌： - 来源于胰岛 - B细胞—胰岛素，A细胞—胰高血糖素
D细胞—生长抑素，G细胞—胃泌素等
2021/2/23
四川大学华西医院肝胆胰外科
8
胰腺癌
cancer of pancreas
胰腺癌概述
• 胰腺癌发病率9/10万，呈上升趋势 • 早期诊断困难，预后恶劣 • 癌症发病率居第13位，致死率居第8位 • 40岁后发病率增高，男性略高于女性 • 手术切除仍是获得长期存活的唯一希望
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临床生物化学与检测
以物质代谢为题：蛋白质、糖、脂和脂 蛋白、体液平衡、无机物、微量元素、 临床酶学等
以组织或器官为中心：胰腺、骨、心脏 内分泌腺、肾、肝胆、遗传代谢疾病等
Chapter 11
Clinic Biochemistry of Pancreatitis
主要内容
胰腺的主要生理功能(p264) 急慢性胰腺炎的病理变化(p273) 胰腺外分泌功能评价实验（p282） 胰腺病变常用的生化代谢标志物
病例分析
思考题： 1. 分析上述实验室检查结果； 2. 结合临床资料及实验室检查结果，该患初
步诊断是什么？根据是什么？
THANKS !
自我消化，从而引起的急性出血性坏死。 临床特点：上腹深部疼痛、恶心、呕吐、休克等 实验室检查：血液淀粉酶和酯肪酶升高，血清钾、
镁和钙降低。
急性胰腺炎
病因学： 1．梗阻因素 2．酒精因素 3. 暴饮暴食 4. 损伤、胰导管堵塞等 5. 22％病因不明
急性胰腺炎
保护机制：
①蛋白水解酶类和磷脂酶A均以无活性的酶 原形式分泌；
3. 肠道细菌易位学说
小肠细菌过度生长、黏膜屏障破坏、免疫 应答受损。
4．胰腺腺泡内钙超载学说
酒精代谢物等破坏了Ca2+的体内平衡, 胞 液中持续的Ca2+升高将导致线粒体持续的 去极化。
慢性胰腺炎（chronic pancreatitis） 病理：持续炎症导致不可逆的胰腺功能和
形态改变。 少见，男性发病率为女性的6～9倍。 临床特点：反复发作性、顽固性腹痛，以
人体内的ET可分为ET1和ET2。 ETl：阳离子蛋白，具有较强的酯解活性； ET2：阴离子蛋白，主要成分，活性超过ET1。
临床意义
胰腺炎
急性胰腺炎：血清ET明显增高，阳性率达100 ％；在AMY降至正常后仍保持较高水平；ET 浓度变化与病变严重程度呈正相关。
慢性胰腺炎：部分患者增高，阳性率为68%。
特点：
分子量小，易由肾脏排出，半衰期2h； 升高程度与胰腺损伤程度不平行 诊断胰腺疾病的灵敏度为72%-79%，特异性为
82%-84%。
临床意义
AMY活性增高 急性胰腺炎：常见，发病2-3h血液开始增高，
12-24h达到高峰，3-5d恢复正常；尿液1224h 开始升高，可持续1w。 慢性胰腺炎急性发作、胰腺癌早期和胰腺导 管阻塞等。 非胰腺疾病如腮腺炎、酒精中毒、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。
病例分析
实验室检查： 血液一般检查： RBC 4.5×1012/L， Hb 140g/L， HCT 0.45； WBC 16.0×109/L，Sg 0.72， St 0.10， L 0.18 临床化学检查： 血AMY 2200 U/L，尿AMY 8000 U/L（碘淀粉比色法）；血LPS 3700 U/L。
敏感，阳性率高，与AP的严重程度相关。 特异性高，阴性结果可排除AP的可能性，用于AP
的快速鉴别断。
急性时相反应蛋白
组织损伤和炎症的非特异性标志物 在AP的早期诊断和预后判断中有重要价值 与消化酶相比，测定方法方便、经济 可广泛用于AP的常规检查
小结
胰腺的内分泌和外分泌功能 胰腺炎的病理变化 胰腺病变的生化检验
外分泌功能评价 消化酶的检测：AMY、LPS、ET、Try 炎症指标的检测：CRP
病例分析
患者谭××，男，20岁，学生。昨晚会餐 后上腹部不适，今晨开始发烧，左上腹部 持续性钻痛、阵发性加剧。既往健康，无 胃病及肝胆疾病史。
体检：T 38.7℃，P 106次/分，R 26次/ 分，BP 110/70mmHg，痛苦面容，腹 胀，上腹部压痛，肠鸣音减少，无肌紧张 及反跳痛，肝脾肋下未触及。心肺无异常。
临床意义
AMY活性减低 慢性胰腺炎，由于胰腺组织严重破坏，
导致分泌功能障碍所致。 胰腺癌，肿瘤压迫时间过久，胰体组织
纤维化，导致分泌功能减低所致。
临床意义
血淀粉酶和尿淀粉酶活性并不一定平行: 急性胰腺炎时，血液淀粉酶上升为一过
性，相对而言尿液淀粉酶出现高值往往 时间较长。 巨淀粉酶：血液中淀粉酶与Alb、Ig、 多糖类等结合形成的一种高分子量淀粉 酶复合体。存在较多巨淀粉酶时，可出 现血淀粉酶上升而尿淀粉酶不高现象。
脂肪酶（lipase，LPS）
LPS：催化天然底物油脂水解，生成脂肪酸、 甘油和甘油单酯或二酯。
主要来源于胰腺，胃和小肠也少量产生。
胰腺病变时2～12h开始增高，24h达峰值， 48～72h可能恢复正常，随后再次增高并 维持8～15d 。灵敏度为80%～100%，特 异性为84%～96%。
左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射， 有时发烧、黄疸、脂肪痢。
慢性胰腺炎
病因：与急性胰腺炎相似。 国外以慢性酒精中毒为主要病因 国内以胆石症为常见病因
慢性胰腺炎时胰腺功能呈现不同程度的 减低。
Section 3 胰腺炎的生物化学检验
胰腺外分泌功能评价试验
直接法：静脉给予一种或几种促胰分泌激素， 收集胰液测定体积、成分和酶活性。 在中、 重度胰外分泌功能紊乱时，才会产生异常结果。
Section 1 胰腺的生理功能
内分泌功能（endocrine function）：胰 岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调 节有关。
外分泌功能（exocrine function）：腺泡 细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用 的胰液。
二、胰腺的外分泌功能
胰液(pancreatic juice )：无色无臭带粘性的碱性液体。 pH7.8～8.4．分泌量约1～2L／d。
间接法：检测十二指肠引流物样本中胰酶的量， 有关胰酶消化底物生成的产物，或测定血浆中 相关激素的浓度。较敏感和特异，但操作要求 高。
血清消化酶浓度的检测
淀粉酶及其同工酶测定
淀粉酶（amylase，AMY）：需钙金属酶， 水解淀粉、糊精和糖原。
分布：胰腺、睾丸（P-AMY），腮腺、骨 骼肌、胃、输卵管、子宫和肺（S-AMY）
成分：水、电解质和各种消化酶。 电解质：碳酸氢根较高，可达140mmol／L。 消化酶：由腺泡细胞分泌
胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。 蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性
蛋白酶），外肽酶（羧肽酶），以酶原形式存在。 脂类消化酶：脂肪酶、磷脂酶
三、胰液分泌的调节
神经调节：主要作用于腺泡细胞，引起胰液分泌的 特点为酶含量丰富；
临床意义
急性胰腺炎：显著升高，增高的程度高于 淀粉酶，持续时间长，特异性比AMY好。可 用于急性胰腺炎晚期诊断。
慢性胰腺炎LPS升高,但晚期降低。 胰腺癌或胰管阻塞时血清LPS活性可升高。
弹性蛋白酶测定
弹性蛋白酶（elastase, ET）是胰腺外分泌中的 一种主要蛋白水解酶。
微量的ET以酶原的形式直接进入血液，并与α1抗胰蛋白酶和α2-巨球蛋白结合。
体液调节： 促胰液素（secretin，Sec）：小肠释放，主要引
起水和HCO3-的释放。 缩胆囊素（ cholecystokinin, CCK ）：小肠释放，
促进酶的分泌和胆囊收缩。
Section ２ 胰腺炎病理变化
急性胰腺炎
（acute pancreatitis） 病理：由于胰酶逸入胰腺组织，致使胰腺组织被
胰腺癌
肿瘤压迫、阻塞胰腺管，血清ET浓度升高； 升高程度与肿瘤的部位和病变范围有关。
胰蛋白酶原-2（trypsinogen）
胰蛋白酶的前体。主要有try-1和try-2两种形式， 胰腺中的浓度很高。
分子量相对较小，易于从肾小管漏出。肾小管对 try-2重吸收率比try-1低，故尿中try-2浓度较 高。
②蛋白酶原由内质网和酶原颗粒的膜与细胞 内其他蛋白质隔开；
③胰组织及胰分泌物中含有蛋白水解酶的抑 制物。
急性胰腺炎
发病机理： 1．胰腺自身消化学说
胰腺在自身消化的基础上产生循环障碍和全身 炎性介质诱导的瀑布式的炎症反应。 2．炎性介质的作用 AP无论病因如何, 最终结果总是局部和全身性 炎症反应，这与炎性介质的过度生成有关。
以物质代谢为题：蛋白质、糖、脂和脂 蛋白、体液平衡、无机物、微量元素、 临床酶学等
以组织或器官为中心：胰腺、骨、心脏 内分泌腺、肾、肝胆、遗传代谢疾病等
Chapter 11
Clinic Biochemistry of Pancreatitis
主要内容
胰腺的主要生理功能(p264) 急慢性胰腺炎的病理变化(p273) 胰腺外分泌功能评价实验（p282） 胰腺病变常用的生化代谢标志物
病例分析
思考题： 1. 分析上述实验室检查结果； 2. 结合临床资料及实验室检查结果，该患初
步诊断是什么？根据是什么？
THANKS !
自我消化，从而引起的急性出血性坏死。 临床特点：上腹深部疼痛、恶心、呕吐、休克等 实验室检查：血液淀粉酶和酯肪酶升高，血清钾、
镁和钙降低。
急性胰腺炎
病因学： 1．梗阻因素 2．酒精因素 3. 暴饮暴食 4. 损伤、胰导管堵塞等 5. 22％病因不明
急性胰腺炎
保护机制：
①蛋白水解酶类和磷脂酶A均以无活性的酶 原形式分泌；
3. 肠道细菌易位学说
小肠细菌过度生长、黏膜屏障破坏、免疫 应答受损。
4．胰腺腺泡内钙超载学说
酒精代谢物等破坏了Ca2+的体内平衡, 胞 液中持续的Ca2+升高将导致线粒体持续的 去极化。
慢性胰腺炎（chronic pancreatitis） 病理：持续炎症导致不可逆的胰腺功能和
形态改变。 少见，男性发病率为女性的6～9倍。 临床特点：反复发作性、顽固性腹痛，以
人体内的ET可分为ET1和ET2。 ETl：阳离子蛋白，具有较强的酯解活性； ET2：阴离子蛋白，主要成分，活性超过ET1。
临床意义
胰腺炎
急性胰腺炎：血清ET明显增高，阳性率达100 ％；在AMY降至正常后仍保持较高水平；ET 浓度变化与病变严重程度呈正相关。
慢性胰腺炎：部分患者增高，阳性率为68%。
特点：
分子量小，易由肾脏排出，半衰期2h； 升高程度与胰腺损伤程度不平行 诊断胰腺疾病的灵敏度为72%-79%，特异性为
82%-84%。
临床意义
AMY活性增高 急性胰腺炎：常见，发病2-3h血液开始增高，
12-24h达到高峰，3-5d恢复正常；尿液1224h 开始升高，可持续1w。 慢性胰腺炎急性发作、胰腺癌早期和胰腺导 管阻塞等。 非胰腺疾病如腮腺炎、酒精中毒、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。
病例分析
实验室检查： 血液一般检查： RBC 4.5×1012/L， Hb 140g/L， HCT 0.45； WBC 16.0×109/L，Sg 0.72， St 0.10， L 0.18 临床化学检查： 血AMY 2200 U/L，尿AMY 8000 U/L（碘淀粉比色法）；血LPS 3700 U/L。
敏感，阳性率高，与AP的严重程度相关。 特异性高，阴性结果可排除AP的可能性，用于AP
的快速鉴别断。
急性时相反应蛋白
组织损伤和炎症的非特异性标志物 在AP的早期诊断和预后判断中有重要价值 与消化酶相比，测定方法方便、经济 可广泛用于AP的常规检查
小结
胰腺的内分泌和外分泌功能 胰腺炎的病理变化 胰腺病变的生化检验
外分泌功能评价 消化酶的检测：AMY、LPS、ET、Try 炎症指标的检测：CRP
病例分析
患者谭××，男，20岁，学生。昨晚会餐 后上腹部不适，今晨开始发烧，左上腹部 持续性钻痛、阵发性加剧。既往健康，无 胃病及肝胆疾病史。
体检：T 38.7℃，P 106次/分，R 26次/ 分，BP 110/70mmHg，痛苦面容，腹 胀，上腹部压痛，肠鸣音减少，无肌紧张 及反跳痛，肝脾肋下未触及。心肺无异常。
临床意义
AMY活性减低 慢性胰腺炎，由于胰腺组织严重破坏，
导致分泌功能障碍所致。 胰腺癌，肿瘤压迫时间过久，胰体组织
纤维化，导致分泌功能减低所致。
临床意义
血淀粉酶和尿淀粉酶活性并不一定平行: 急性胰腺炎时，血液淀粉酶上升为一过
性，相对而言尿液淀粉酶出现高值往往 时间较长。 巨淀粉酶：血液中淀粉酶与Alb、Ig、 多糖类等结合形成的一种高分子量淀粉 酶复合体。存在较多巨淀粉酶时，可出 现血淀粉酶上升而尿淀粉酶不高现象。
脂肪酶（lipase，LPS）
LPS：催化天然底物油脂水解，生成脂肪酸、 甘油和甘油单酯或二酯。
主要来源于胰腺，胃和小肠也少量产生。
胰腺病变时2～12h开始增高，24h达峰值， 48～72h可能恢复正常，随后再次增高并 维持8～15d 。灵敏度为80%～100%，特 异性为84%～96%。
左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射， 有时发烧、黄疸、脂肪痢。
慢性胰腺炎
病因：与急性胰腺炎相似。 国外以慢性酒精中毒为主要病因 国内以胆石症为常见病因
慢性胰腺炎时胰腺功能呈现不同程度的 减低。
Section 3 胰腺炎的生物化学检验
胰腺外分泌功能评价试验
直接法：静脉给予一种或几种促胰分泌激素， 收集胰液测定体积、成分和酶活性。 在中、 重度胰外分泌功能紊乱时，才会产生异常结果。
Section 1 胰腺的生理功能
内分泌功能（endocrine function）：胰 岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调 节有关。
外分泌功能（exocrine function）：腺泡 细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用 的胰液。
二、胰腺的外分泌功能
胰液(pancreatic juice )：无色无臭带粘性的碱性液体。 pH7.8～8.4．分泌量约1～2L／d。
间接法：检测十二指肠引流物样本中胰酶的量， 有关胰酶消化底物生成的产物，或测定血浆中 相关激素的浓度。较敏感和特异，但操作要求 高。
血清消化酶浓度的检测
淀粉酶及其同工酶测定
淀粉酶（amylase，AMY）：需钙金属酶， 水解淀粉、糊精和糖原。
分布：胰腺、睾丸（P-AMY），腮腺、骨 骼肌、胃、输卵管、子宫和肺（S-AMY）
成分：水、电解质和各种消化酶。 电解质：碳酸氢根较高，可达140mmol／L。 消化酶：由腺泡细胞分泌
胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。 蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性
蛋白酶），外肽酶（羧肽酶），以酶原形式存在。 脂类消化酶：脂肪酶、磷脂酶
三、胰液分泌的调节
神经调节：主要作用于腺泡细胞，引起胰液分泌的 特点为酶含量丰富；
临床意义
急性胰腺炎：显著升高，增高的程度高于 淀粉酶，持续时间长，特异性比AMY好。可 用于急性胰腺炎晚期诊断。
慢性胰腺炎LPS升高,但晚期降低。 胰腺癌或胰管阻塞时血清LPS活性可升高。
弹性蛋白酶测定
弹性蛋白酶（elastase, ET）是胰腺外分泌中的 一种主要蛋白水解酶。
微量的ET以酶原的形式直接进入血液，并与α1抗胰蛋白酶和α2-巨球蛋白结合。
体液调节： 促胰液素（secretin，Sec）：小肠释放，主要引
起水和HCO3-的释放。 缩胆囊素（ cholecystokinin, CCK ）：小肠释放，
促进酶的分泌和胆囊收缩。
Section ２ 胰腺炎病理变化
急性胰腺炎
（acute pancreatitis） 病理：由于胰酶逸入胰腺组织，致使胰腺组织被
胰腺癌
肿瘤压迫、阻塞胰腺管，血清ET浓度升高； 升高程度与肿瘤的部位和病变范围有关。
胰蛋白酶原-2（trypsinogen）
胰蛋白酶的前体。主要有try-1和try-2两种形式， 胰腺中的浓度很高。
分子量相对较小，易于从肾小管漏出。肾小管对 try-2重吸收率比try-1低，故尿中try-2浓度较 高。
②蛋白酶原由内质网和酶原颗粒的膜与细胞 内其他蛋白质隔开；
③胰组织及胰分泌物中含有蛋白水解酶的抑 制物。
急性胰腺炎
发病机理： 1．胰腺自身消化学说
胰腺在自身消化的基础上产生循环障碍和全身 炎性介质诱导的瀑布式的炎症反应。 2．炎性介质的作用 AP无论病因如何, 最终结果总是局部和全身性 炎症反应，这与炎性介质的过度生成有关。