胰腺炎业务学习PPT课件

，而重症急性胰腺炎则 常出现多种并发症。胰腺脓肿，胰腺假性囊肿，脏器功能 衰竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染 扩散可引起败血症。少数可演变为慢性胰腺炎。 慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不 全，它与胰腺癌的发生有关。最常见的并发症是假性囊肿 的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻。
检查
1.白细胞计数 如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人尿糖 增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。 2.血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单 位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出， 故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故 其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持 续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单 位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。 3.血清脂肪酶测定 其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续5～10 天,对较晚患者测定其值有助诊断。
2.慢性胰腺炎
（1）腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前 倾有所缓解。
（2）胰腺功能不全 不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、 消瘦、脂肪泻等；半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。 （3）体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度 压痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现；若急性发作， 则可出现中至重度的上腹压痛。
4.血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发病后两天血钙开始 下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl） 以下，提示病情严重,预后不良。 5.血清正铁蛋白（MHA）测定 MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性 蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结 合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA， 在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。 6.X线检查 腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围 有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现 ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。 7.B超与CT 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。
胰腺炎业务学习
普外科
胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用 而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏 死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热 等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。
病
因
在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰 酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流 入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指 肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开 始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不 畅，即可引起胰腺炎。 当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿 瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆 汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血 卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细 菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解 胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原 转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引 起自身消化，亦可引起胰腺炎。
治疗
（一）急性胰腺炎 1.一般治疗 急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 （1）禁食、鼻胃管减压 持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻 腹胀。 （2）补充体液，防治休克 全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持 循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环。 （3）解痉止痛 诊断明确者，发病早期可对症给予止痛药。但宜同时给解痉药。禁 用吗啡，以免引起Oddis括约肌痉挛。 （4）抑制胰腺外分泌及胰酶 胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素 等，一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定 的抑制胰蛋白酶的作用。 （5）营养支持 早期禁食，主要靠完全肠外营养（TPN）。当腹痛、压痛和肠梗阻 症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。 （6）抗生素的应用 早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时， 经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细 菌感染。
1.急性胰腺炎 是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺 呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下： （1）胆道系统疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原， 从而引起胰腺炎。 （2）酗酒和暴饮暴食 酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管 引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白 酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。 （3）手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管 压力过高。 （4）感染 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫 进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。 （5）高脂血症及高钙血症 高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部 缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻 塞胰管，引起胰腺炎。 2.慢性胰腺炎 由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。
临床表现
1.急性胰腺炎 发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死 型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。 （1）休克 患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起 休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组 织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者 抢救不及时可以致死。 （2）腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前 倾坐位可减轻；常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛， 重者多呈持续性绞痛。 （3）恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹 痛并不缓解。 （4）发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。 （5）水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代 谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低 血钾、低血镁。