第十四章 肝硬化
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化(hepatic cirrhosis)是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状,后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变,临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国,目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主;在欧美国家,酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
(一)病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因,其次为丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月,长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
(二)酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化,逐渐发展为肝硬化,营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
(三)胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻,持续胆汁淤积,皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因,可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
(四)循环障碍肝静脉和(或)下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化,最终发展为瘀血性肝硬化。
(五)药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化(本篇第十四章)。
(六)免疫疾病自身免疫性肝炎(本篇第十三章)及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
(七)寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在,成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞,形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近,纤维化常使门静脉灌注障碍,所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内,所引起的胆道梗阻及炎症(肝吸虫病)可逐渐进展为肝硬化。
肝硬化pptppt课件
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本次课程重点内容回顾
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肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别,如肝炎、肝癌等
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本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗,综合治疗,防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等,根据病情选择合适的治疗方案
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04
并发症预防与处理策略
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗,降低 门脉压力,减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物,如β 受体阻滞剂等。
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染,纠正水电解质紊乱,避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
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提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
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家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
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肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
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肝硬化教学ppt课件
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 (胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等)。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下,逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活,定 期进行复查,及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中,患者也积 极参与了疾病管理,通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三:肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复,避 免食用刺激性食物和饮料;充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况;情绪管理则有助于缓解焦虑和压力, 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量,使用利尿剂治疗,如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查,及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食,多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张,保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生,避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝 硬 化
临床表现
代偿期表现
重 点
症状:较轻、缺乏特异性,乏力、食欲减 退出现最早亦较突出,可伴恶心、厌油、 腹胀、上腹隐痛、腹泻等症状。多呈间歇 性,因劳累而诱发,经休息或治疗后症状 缓解。 体征:不明显。肝常轻度肿大、质偏硬、 无或有压 痛,患者脾轻度或中度肿大 。 实验室检查:血
重 点
表现:常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃 肠道出血等倾向。 失代偿期时因营养不良、肠道吸收障碍、失 血、脾功能亢进等,可引起不同程度的贫 血。 原因:肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢 进和毛细血管脆性增加。
内分泌紊乱表现
重 点
对雌激素灭活减少:负反馈抑制腺垂体使雄激素减 少,雌雄激素比例失调,出现男性性欲减退、睾 丸萎缩、乳房发育,女性月经失调、闭经、不孕。 血管活性物质增多:出现肝掌、蜘蛛痣,肝功损害 严重时,蜘蛛痣增多,好转时减少或缩小。 肾上腺皮质功能减退:患者面部及其他暴露部位皮 肤色素沉着。 在肝功能减退时:肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减 少,继发性醛固酮和抗利尿激素增加,导致钠、 水潴留,出现少尿、浮肿、腹水等症状。
↑
肝功能检查
重 点
代偿期—正常或轻度异常。 失代偿期—全面的肝损害 1.血清胆红素: 结合胆红素和总胆红素↑,持续 升高提示预后不良 2.转氨酶常有轻中度增高,一般以ALT(GPT) 增高为显著,肝细胞严重坏死时AST(GOT)活 力常高于ALT。 3.蛋白:白蛋白↓;球蛋白↑,A/G倒置 4.凝血酶原时间延长,注射维生素K不能纠正
肝硬化的治疗
关键在于早期诊断,针对病因和加强一般 治疗,延长代偿期,失代偿期主要是对症 治疗、改善肝功能和抢救并发症; 有门脉高压的患者应采取各种防止上消化 道出血的有效措施。
一般治疗
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章:肝硬化的定义和病因1.1 定义:介绍肝硬化的概念,即肝脏长期炎症导致正常肝细胞受损,逐渐形成纤维化和结节化,最终导致肝功能衰竭的疾病。
1.2 病因:讲解引起肝硬化的主要原因,如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病等。
第二章:肝硬化的临床表现2.1 肝功能减退:介绍肝功能减退导致的临床表现,如乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。
2.2 门脉高压:讲解门脉高压导致的临床表现,如腹水、食管静脉曲张、痔核等。
2.3 并发症:介绍肝硬化常见的并发症,如肝性脑病、肝肺综合征、感染等。
第三章:肝硬化的诊断3.1 病史询问:讲解在诊断肝硬化时,需要详细询问患者的病史,如肝脏病史、饮酒史等。
3.2 体格检查:介绍在诊断肝硬化时,需要进行的体格检查,如肝掌、蜘蛛痣、腹水等体征。
3.3 辅助检查:讲解在诊断肝硬化时,常用的辅助检查方法,如血液检查、影像学检查、肝脏活检等。
第四章:肝硬化的治疗4.1 治疗原则:介绍肝硬化的治疗原则,如抗病毒治疗、抗纤维化治疗、门脉高压治疗等。
4.2 药物治疗:讲解治疗肝硬化的药物,如抗病毒药物、抗纤维化药物、利尿剂等。
4.3 非药物治疗:介绍治疗肝硬化的非药物治疗,如饮食治疗、肝移植等。
第五章:肝硬化的预防和护理5.1 预防:讲解预防肝硬化的方法,如预防病毒性肝炎、戒酒、控制脂肪肝等。
5.2 护理:介绍肝硬化患者的护理方法,如生活护理、心理护理、饮食护理等。
第六章:特殊类型的肝硬化6.1 酒精性肝硬化:介绍酒精性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.2 脂肪性肝硬化:讲解脂肪性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.3 药物性肝硬化:介绍药物性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
第七章:肝硬化的并发症及其处理7.1 肝性脑病:讲解肝性脑病的病因、临床表现和处理方法。
7.2 腹水:介绍腹水的病因、临床表现和处理方法。
7.3 食管静脉曲张破裂出血:讲解食管静脉曲张破裂出血的病因、临床表现和处理方法。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因,长期感染可导致慢性 肝炎,进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎,最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝,可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物,或 接触有毒物质,可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠,鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等, 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分,鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤,进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下,肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞,导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展,门静脉压力逐渐升高, 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维,使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退,表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病,由一种或多种原因长期作用于肝脏,引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同,如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转,而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝 硬 化
临床表现
腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔 局部因素和全身因素有关: 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加,前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少,肾灌注不足,排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍
病
胆汁淤积 血吸虫病
因
肠道感染或炎症 原因不明
病
因
一、病毒性肝炎(肝炎后肝硬化) 我国是肝炎大国,仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV,10%左右演变 为慢性肝炎,约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝,但感染HCV后约8~33%可演 变为慢性肝炎,最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其 次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外,一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症: 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒: 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规:初期多正常,以后有轻重不等的
贫血,合并感染白细胞升高,脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规:一般正常,黄疸(肝细胞性黄疸) 时可出现胆红素,尿胆原增加。 • 便常规:出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区,遭受血吸虫感染,又未能 及时进行治疗,晚期内伤肝脾,伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常,水湿停聚,而见腹部胀大。
4、它病转化
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注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部, 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量,以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质,如鱼、瘦肉、豆类等, 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 脏长期受到损伤,导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因,肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点,肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况,肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死,引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一:早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现,积极治疗,有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状,但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯,以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化,注意饮食卫生,避免过度劳累和精神压力。
肝硬化
2.病因诊断:作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化,怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环, 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断:肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大:与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断:应确定腹腔积液的程度和性质, 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液,合并自发性腹膜炎为渗出液,以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间,腹腔积液LDH/血 LDH>1,可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时,可作腹腔镜检查,常可明确诊断。
2.尿液检查:尿常规一般在正常范围,乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性,尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸,尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规:消化道出血时出现肉眼可见的黑粪, 门脉高压性胃病引起的慢性出血,粪隐血试验阳 性。
2.乏力:为早期症状之一,其程度自轻度疲倦感到严重 乏力,常与肝病活动程度一致。
3.腹胀:与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛:肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻:较普遍,与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征:顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠,考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准, 主要为:有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下,血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后,上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。
肝硬化业务学习
肝活检通常采用经皮肝穿刺或腹腔镜下取样,病理学检查可以观察肝脏组织的结 构变化、炎症反应和纤维化程度,对于确诊肝硬化和指导治疗具有重要意义。
肝硬化评估
总结词
肝硬化评估是对患者病情严重程度和预后的综合评估,包括肝功能分级、Child-Pugh评分和MELD评分等方法。
详细描述
肝功能分级是根据肝功能检查结果对肝脏功能进行评估的方法,Child-Pugh评分和MELD评分则是评估肝硬化患 者病情严重程度和预后的常用工具。这些评估方法有助于医生制定合适的治疗方案和判断患者的预后。
02
肝硬化通常由慢性肝炎、脂肪肝 、酒精性肝病等发展而来,也可 能由其他因素如药物、遗传、代 谢异常等引起。
肝硬化的病因
慢性肝炎
脂肪肝
乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染是最常见 的病因,长期慢性肝炎可导致肝细胞坏死 和纤维化,进而发展为肝硬化。
长期大量饮酒或摄入高脂肪、高糖食物导 致脂肪在肝脏内过度沉积,引发脂肪肝, 进而可能发展为肝硬化。
肝性脑病
总结词
肝性脑病是肝硬化患者常见的神经系 统并发症,主要由氨中毒引起。
详细描述
肝性脑病患者可能出现意识障碍、行 为异常、昏迷等症状。对于肝性脑病 的治疗,应采取降氨、去氨等措施, 同时给予支持治疗,如维持水电解质 平衡、补充能量等。
门静脉血栓形成
总结词
门静脉血栓形成是肝硬化患者常见的血管并 发症,可能导致门静脉高压和肝功能不全。
立信心,缓解焦虑和抑郁情绪。
生活指导
总结词
指导患者调整生活方式,促进康复。
详细描述
生活方式的调整对肝硬化患者的康复至关重要。医护人员应指导患者保持良好的作息习 惯,保证充足的休息和睡眠时间;合理饮食,控制盐和水的摄入,避免过度饮酒和吸烟
(完整版)肝硬化ppt课件
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饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则, 增加新鲜蔬菜和水果的摄入,避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况,制定合适的运动计划,如 散步、太极拳等,以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性,提供戒烟限酒的 方法和技巧,帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状,随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中,肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等,以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读,向患者说明各项指标的含义 和正常范围,以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果,及时调整治疗方案,确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
第四篇第十四章肝硬化诊断及治疗
肝硬化的器官病理改变
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样,起病常隐匿,病情进展缓慢,可潜 伏3~5年或10年以上,少数因短期大片肝坏死, 3~6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
状肝细胞团 假小叶形成:大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展,包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 肝内血循环紊乱:血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受再生结节挤压; 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等,形成门 脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
诊断标准
病史:肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成
鉴别诊断
肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血:消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病:低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征:慢性肾炎、肾小管坏死
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性,因劳累或伴发病而出现,休息 或治疗后可缓解 肝轻度肿大,质地坚硬或偏硬,无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现 全身症状:营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容,
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。21.1.1421.1.14Thursday, January 14, 2021
肝硬化讲义
肝硬化讲义第十四章肝硬化肝硬化(hepatic cirrhosis)是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
发病高峰年龄在35~50岁,男性多见,出现并发症时死亡率高。
【病因和发病机制】(一)病因引起肝硬化病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,欧美国家以慢性酒精中毒多见。
1毒性肝炎:①、主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染,通常经过慢性肝炎阶段演变而来,②、急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化,③、乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
④、甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;⑵慢性酒精中毒:引起酒精性肝炎,继而可发展为肝硬化;⑶非酒精性脂肪性肝炎:约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。
⑷胆汁淤积:持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时,高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞,引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化;⑸肝静脉回流受阻:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;⑹遗传代谢性疾病,如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症:先天性酶缺陷疾病,致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏,⑺工业毒物或药物:可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化;⑻自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;⑼血吸虫病:虫卵沉积于汇管区,引起纤维组织增生,导致窦前性门静脉高压.但由于再生结节不明显,故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化;(二)发病机制各种因素导致肝细胞损伤,发生变性坏死,进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,最终发展为肝硬化。
其病理演变过程包括以下4个方面:1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷;2残存的肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节);3各种细胞因子促进纤维化的产生,自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展,形成纤维间隔;4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,形成肝硬化典型形态改变。
12教案肝硬化
教案首页第次课授课时间:教案完成时间: 2001 课程名称西医内科年级专业、层次中西医结合本科 8 任课教师杜正光专业技术职务讲师授课方式大课学时消化系统第十四章肝硬化授课题目(章、节)基本教材及主要参考书:内科学第五叛主编:叶任高人民卫生出版社出版参考书;诊断学、组织胚胎学、系统解剖学、病理生理学。
教学目的与要求:一、掌握门脉性肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。
二、熟悉肝硬化的基本发病机理及治疗原则。
三、了解肝硬化的分类、病因及病理特征。
大体内容与时间安排、教学方法: 1、概述:基本概念。
(25分钟)2、病因分类和病理分类。
(35分钟)3、病理:假小叶的形成。
(35分钟) 4、临床表现:代偿期症状较轻,缺乏特异性,常见症状为乏力和食欲不振,可有肝脾肿大。
失代偿期(1)肝功能减退的表现,全身症状及消化道症状较明显,肝功能异常的表现。
(2)门脉高压的表现脾肿大,脾功能亢进,腹水,侧支循环的开放。
(35分钟)5、并发症上消化道出血;感染;肝性昏迷;原发性肝癌;肝肾综合征;电解质和酸碱平衡紊乱。
(35分钟) 6、实验室检查和其他检查 6.1、实验室检查血、尿常规,重点为有关肝功能的检查,免疫功能检查,腹水检查以确定腹水性质。
6.2、影像学检查的重要意义。
食管吞钡检查以确定有无食管及胃底静脉曲张。
6.3、内镜检查酌情进行。
6.4、肝穿刺活组织检查若发现假小叶形成则有确诊价值。
(35分钟) 7、诊断和鉴别诊断 7.1、诊断病史、体格检查、肝功能试验、食管吞钡试验、B型超声检查等一般可明显诊断。
少数疑难者在掌握指征情况下作肝穿刺活组织检查。
(35分钟) 7.2、鉴别诊断肝大病例慢性肝炎、肝癌;腹水病例腹水型结核性腹膜炎、癌性腹水、肾病水肿、心源性水肿、巨大卵巢囊肿;出血病例消化性溃疡、急性糜烂性胃炎;肝性昏迷糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、低血糖;肝肾综合征慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等。
(35分钟)8、防治8.1、一般治疗休息、饮食、支持治疗。
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失代偿期
• 肝功能减退 • 门静脉高压
肝功能减退
• 1、全身表现 面色黝暗 消瘦 乏力 低热 浮肿 • 2、消化道症状 纳差 腹胀 恶心 呕吐 厌油 腹泻 黄疸 • 3、出血倾向和贫血
• 原发性肝癌 • 电解质和酸碱平衡紊乱 1、低钠血症 2、低钾低氯血症 3、代谢性碱中毒
实验室和其他检查
• 血常规 • 尿常规 • 肝功能实验 1、转氨酶变化 ALT ASL 2、胆红素变化 3、血清蛋白变化 4、凝血机制变化 5、纤维化指标增高 6、肝储备功能实验
• 免疫功能检查 T细胞功能下降 IgG、 IgA增高 非特异自身抗体 病因学抗体 • 腹水检查 漏出液 • 影像学检查 1、X线钡餐 2、CT和MRI检查 3、B超检查门静脉主干>13mm、脾静脉>8mm
• 腹水 最突出表现
• • • • • •
75%有腹水 钠水潴留
1、门静脉压力增高 2、低蛋白血症 3、淋巴液生成过多 4、继发性醛固酮 5、抗利尿激素分泌过多 6、有效循环血容量不足
腹胀 蛙状腹
呼吸困难 脐疝 胸水
肝脏触诊
• 肝脏大小与脂肪浸润、再生结节和纤维化有关 • 早期 稍大 晚期小 • 可有轻压痛
• 代谢障碍 肝豆状核变性、血色病 α -抗胰蛋 白缺乏 • 营养障碍 • 免疫紊乱 • 血吸虫 • 原因不明
发病机制
• • • • 广泛细胞变性、坏死、肝小叶纤维架塌陷 再生结节 汇管区、肝包膜 纤维束 纤维间隔 假小叶 肝内血循环紊乱 血管床缩小、闭塞或扭曲
• • • •
纤维组织形成 降解 早期纤维化可逆 肝星状细胞 Ⅰ、Ⅲ胶原、蛋白多糖、 纤维连接蛋白
病理
• • • • • • 早期变大,晚期变小、变硬 假小叶形成 中央静脉变异 小结节性肝硬化 最常见 大结节性肝硬化 大小结节混合性肝硬化 侧支循环建立 门脉高压性胃病 胃粘膜淤 血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变
临床表现
• 起病隐匿、发展缓慢,病情较轻微,3-5年 • 少数大片坏死,3-6月发展肝硬化 • 临床分型 界限不清楚 1、肝功能代偿期 2、肝功能失代偿期
腹水治疗
• • • • • • • 限制钠、水的摄入 利尿药 螺内酯和呋塞米 100mg:40mg <0.5Kg 放腹水加输注白蛋白 提高血浆胶体渗透压 腹水浓缩回输 腹腔-颈静脉引流 颈静脉肝内门体分流术TIPS
• 门静脉高压症的手术治疗 • 并发症治疗 1、上消化道出血 2、自发性腹膜炎 3、肝性脑病 4、肝肾综合症
• 肝肾综合征(功能性肾衰竭)
• 有效循环血容量不足及肾内血流重分布 • 自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低 尿钠 无病理改变 1、RAS系统兴奋性增高 2、PGs减少、血栓素A2 3、内毒素血症 4、白三烯增高
• 肝肺综合征 1、严重肝病 肺血管扩张 低氧血症 2、血管活性物质增高 肺血管扩张 肺动静分流 通气/血流失调 3、呼吸困难及低氧血症 内科治疗差
• 4、内分泌紊乱 • 雌激素 雄激素 糖皮质激素 • 面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流 区域出现蜘蛛痣和毛细血管扩张 • 手掌大、小鱼际和指端腹侧部位有红斑 肝掌 • 醛固酮、抗利尿激素
门静脉高压
• 1、脾大 脾亢 • 2、侧支循环的建立和开放 >200mmH2O 食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痣静脉曲张 • 3、腹水 最突出表现
自发性腹膜炎
• • • • • 自发性腹膜炎加重肝损 早期、足量、联合 一经诊断就治疗 主要针对革兰氏阴性杆菌 疗程大于2周
肝肾综合症
• • • • • • • 改善肝功能前提下 控制消化道出血、感染等诱因 控制补液量 提高胶体渗透压 加利尿药 特利加压素联合白蛋白 重在预防,避免利尿、放腹水 在扩容基础上联合奥曲肽或米多君
第十四章 肝硬化
• 1、肝组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节 形成为特征的慢性肝病 • 2、多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为 主要表现 • 3、晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感 染等并发症
病因
• • • • • 病毒性肝炎 酒精中毒 80g/日,>10年 胆汁淤积 循环障碍 工业毒物与药物
• 1、小结节型肝硬化 起病隐匿 进展缓慢 • 2、大结节型肝硬化 起病进展较快 门脉高压 较轻 肝功能损害较重 黄疸较早 • 3、血吸虫病肝纤维化 门脉高压症为主肝功能 损害较轻
并发症
• 上消化道出血 死亡率较高 • 肝性脑病 • 感染 自发性腹膜炎 革兰阴性杆菌 起病较急 腹痛 腹水 中毒性休克 起病缓慢 低热 腹胀或腹水持续不减 不同程 度全腹压痛和腹膜刺激征
• 肝移植手术 • 预后
项目 肝性脑病 腹水
Child-pugh分级
分数
胆红素(μ mol/L) 白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 <34 >35 ≤14
2 Ⅰ-Ⅱ 易消退 34-51 28-35 15-17
3 Ⅲ-Ⅳ 难消退 >51 >28 ≥18
治疗
• 早期诊断 针对病因治疗 • 加强一般治疗,病情延缓及延长代偿期 • 失代偿期 对症治疗 改善肝功能 并发症治疗
一般治疗
• 休息 • 饮食 1、高热量、高蛋白质和维生素易消化的食物 2、限制蛋白质、限盐、禁酒、避免粗糙、坚硬 的食物 • 支持治疗
药物治疗
• 目前无特殊药物 • 维生素、消化酶、水飞蓟素 秋水仙碱
• 内镜检查 • 肝穿刺活组织检查 • 腹腔镜检查
诊断
• • • • • 有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 肝功能减退和门静脉高压症表现 肝质地坚硬有结节感 ]肝功能实验常有阳性 肝活组织检查见假小叶形成
鉴别诊断
• 与表现为肝大的疾病 • 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 • 与肝硬化并发症的鉴别 1、上消化道出血 2、肝性脑病 3、肝肾综合征