心血管活动的反射性调节
心血管活动调节实验报告
一、实验目的1. 观察和验证心血管活动的神经-体液调节机制；2. 了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法；3. 探讨不同因素对心血管活动的影响。
二、实验对象与材料实验对象：家兔，体重2-4kg左右。
实验材料：1. 20%氨基甲酸乙酯；2. 0.9%NaCl；3. 肝素；4. 1:10000去甲肾上腺素；5. 1:10000肾上腺素；6. 1:100000乙酰胆碱；7. 哺乳类动物手术器械；8. BL-410生物信息记录处理系统。
三、实验步骤1. 麻醉：使用20%氨基甲酸乙酯对家兔进行麻醉。
2. 气管插管：进行气管插管，确保实验过程中家兔能够呼吸。
3. 分离神经与血管：分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。
4. 动脉插管：在左侧颈总动脉插入插管，用于测量动脉血压。
5. BL-410操作：按照操作手册进行BL-410生物信息记录处理系统的设置和操作。
6. 实验记录：记录实验过程中家兔的心率、血压等指标。
四、实验内容1. 牵拉颈总动脉：牵拉左侧颈总动脉残端，观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动，记录血压变化。
2. 夹闭颈总动脉：夹闭右侧颈总动脉，观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动，记录血压变化。
3. 注射去甲肾上腺素：注射0.4ml去甲肾上腺素，观察全身血管收缩情况，记录血压变化。
4. 注射肾上腺素：注射肾上腺素，观察心脏和血管的变化，记录心输出量和血压变化。
5. 观察肌肉运动对心血管活动的影响：观察家兔在运动时的心率和血压变化。
五、实验结果1. 牵拉颈总动脉后，血压下降，说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强。
2. 夹闭颈总动脉后，血压升高，说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动减弱。
3. 注射去甲肾上腺素后，血压升高，说明全身血管广泛收缩。
4. 注射肾上腺素后，心输出量增加，血压上升，说明肾上腺素具有正性变时和变力作用。
5. 家兔在运动时，心率和血压显著增加，说明肌肉运动可以刺激心血管活动。
心血管活动的调节----神经调节 (1)
第三节血管生理Part 2 心血管活动的调节----神经调节掌握内容心交感神经、心迷走神经的递质、受体和效应。
心交感紧张与心迷走紧张的概念。
交感缩血管神经纤维的递质、受体和效应（外周阻力、静脉回流、血流分配、组织液生成）。
交感缩血管神经紧张性。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的感觉器、反射过程、反射效应及生理意义。
为什么平卧时突然站起来所出现的头晕仅为一过性。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射的感受器、相关刺激、心血管效应及意义。
熟悉内容心交感神经、心迷走神经的作用机制。
容量感受性反射对循环血量和细胞外液量的影响及机制。
了解内容延髓基本心血管中枢的作用。
压力感受性反射的重调定。
【A型题】1. 关于心迷走神经对心脏的支配和作用，正确的是A. 节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维释放去甲肾上腺素B. 具有紧张性，紧张性升高时增加自律细胞的自律性C. 对心房肌和心室肌均有较高的支配密度D. 安静时心迷走神经活动占优势E. 迷走神经兴奋可增加传导性和心肌收缩能力3. 关于心交感神经对心脏的支配和作用，错误的是A. 正性的变力、变时和变传导作用B. 通过心肌细胞膜的M受体，使胞质中Ca2+浓度升高C. 具有紧张性活动D. 心交感神经与心迷走神经之间存在交互抑制E. 阻断心交感神经活动引起心率减慢4. 关于交感缩血管神经的描述，正确的是A. 只有某些特殊部位的血管才受交感缩血管神经支配B. 兴奋时通常引起血管舒张C. 节后纤维释放肾上腺素D. 交感缩血管神经的紧张性变化时，对心和脑的血流量影响很大E. 在α受体为主的血管，交感缩血管神经兴奋时引起血管收缩5. 心交感神经兴奋引起正性变力作用的机制是A. 释放乙酰胆碱，与心肌的M受体结合B. 释放肾上腺素，与心肌的β受体结合C. 释放去甲肾上腺素，与心肌的α受体结合D. 增加心肌细胞膜对K+的通透性，使K+外流增多E. 激活蛋白激酶A，使胞质中Ca2+浓度升高6. 下列关于心迷走神经的描述，正确的是A. 切断实验动物的心迷走神经，引起心率减慢B. 电刺激实验动物的心迷走神经，引起心率加快C. 具有紧张性活动D. 心迷走神经由传出神经纤维组成，不含传入神经纤维E. 在心室肌引起的变力效应比心房肌大7. 最主要的心血管中枢位于A. 脊髓B. 延髓C. 中脑D. 下丘脑E. 大脑8. 压力感受器传入纤维的接替站是A. 孤束核B. 延髓头端腹外侧区C. 延髓尾端腹外侧区D. 室旁核E. 迷走神经背核和疑核9. 下列哪种情况可引起颈动脉窦的传入神经冲动增加A. 循环血量降低B. PO2降低C. PCO2升高D. [H+]升高E. 平均动脉压升高10. 正常人的血压在哪个范围内变化时，压力感受性反射最敏感A. 10～30mmHgB. 50～70mmHgC. 90～110mmHgD. 130～150mmHgE. 170～190mmHg11. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入冲动增加时，引起的变化是A. 心迷走神经的紧张性降低B. 心交感神经的紧张性增加C. 交感缩血管神经的紧张性降低D. 血容量增加，细胞外液量增加E. 心率加快，血压升高12. 在心肺感受器引起的心血管反射中，心房内血容量增加引起A. 迷走神经传入冲动减少B. 心率、心输出量和外周阻力增加C. 血管升压素和醛固酮水平升高D. 血压降低，循环血量和细胞外液量减少E. 交感神经紧张性升高，迷走神经紧张性降低13.降压反射的生理意义是( )A.降低arterial blood pressureB.升高arterial blood pressureC.减弱心血管活动D.加强心血管活动E.维持arterial blood pressure相对恒定14. 下列哪种情况发生以后，心交感神经活动明显加强( )A.arterial blood pressure升高时B.肌肉运动时C.血容量增加时D.情绪激动时E.由平卧变为直立时15. 动物实验中，短暂夹闭一侧颈总动脉时A. 夹闭侧窦神经传入活动增加B. 平均动脉压升高C. 心率减慢、心肌收缩力减弱D. 心迷走神经的紧张性升高E. 心交感神经和交感缩血管神经的紧张性降低16. 请推测高血压患者的压力感受性反射状况A. 压力感受性反射的敏感性增强B. 压力感受性反射的调定点下移C. 血压变化对压力感受器的传入神经活动无影响D. 快速的血压变化仍能通过压力感受性反射缓冲血压波动E. 血压的快速波动很大，不能通过压力感受性反射来维持血压的相对稳定【B型题】A. 肾上腺素B. 去甲肾上腺素C. 乙酰胆碱D. 多巴胺E. 神经肽17. 心交感神经节后纤维释放的递质是18. 心迷走神经节后纤维释放的递质是19. 交感舒血管神经节后纤维释放的递质是A. 普萘洛尔B. 阿托品C. 酚妥拉明D. 肾上腺素E. 乙酰胆碱20.能阻断心迷走神经作用的是21.能阻断心交感神经作用的是22.能阻断交感缩血管神经作用的是【X型题】24. 下列对血管的神经支配的描述中，正确的是A. 体内绝大多数血管都受交感缩血管神经纤维支配B. 体内大多数血管只受交感缩血管神经纤维单一支配C. 同一器官中，交感缩血管神经纤维对毛细血管前括约肌的支配密度最高D. 真毛细血管不受神经纤维支配25. 关于颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的描述，正确的是A. 压力感受器的适宜刺激是动脉血压对管壁的机械牵张刺激B. 是一种负反馈调节机制C. 对快速的血压变化有明显调节作用，而对缓慢而持续的血压变化不敏感D. 主要生理意义是保持动脉血压相对稳定26. 关于颈动脉体和主动脉体化学感受性反射的描述，正确的是A. 主要调节呼吸，PCO2降低时引起呼吸加深加快B. 生理状态下，对心血管活动的调节不明显C. 在窒息、酸中毒等情况下，可反射性兴奋交感缩血管中枢，使血压升高D. 使心脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应。
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的调节实验报告人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。
机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。
节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。
支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。
在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。
这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。
心血管调节实验报告
一、实验目的1. 了解心血管活动的调节机制，包括神经调节和体液调节。
2. 观察和分析心血管活动在不同条件下的变化，验证心血管调节的原理。
3. 掌握心血管实验的基本操作方法和数据分析方法。
二、实验原理心血管活动的调节是通过神经和体液两种途径实现的。
神经调节主要是通过心血管反射，其中颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射最为重要。
体液调节主要通过儿茶酚胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素）的调节作用。
三、实验对象与材料实验对象：家兔实验材料：哺乳类动物手术器械、BL-410生物信息记录处理系统、20%氨基甲酸乙酯、0.9%NaCl、肝素、1:10000去甲肾上腺素、1:10000肾上腺素、1:100000乙酰胆碱等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉后，进行气管插管。
2. 分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。
3. 左侧颈总动脉插管。
4. 使用BL-410生物信息记录处理系统记录心率和血压。
5. 分别进行以下实验：a. 牵拉左侧颈总动脉残端，观察血压和心率的变化。
b. 夹闭右侧颈总动脉，观察血压和心率的变化。
c. 注射0.4ml去甲肾上腺素，观察血压和心率的变化。
d. 注射肾上腺素，观察血压和心率的变化。
e. 注射乙酰胆碱，观察血压和心率的变化。
五、实验结果与分析1. 牵拉左侧颈总动脉残端后，血压下降，心率减慢。
这是由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强，通过降低交感神经的兴奋性，使心脏收缩力减弱、心率减慢、血压下降。
2. 夹闭右侧颈总动脉后，血压升高，心率加快。
这是由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱，通过增加交感神经的兴奋性，使心脏收缩力增强、心率加快、血压升高。
3. 注射去甲肾上腺素后，血压升高，心率加快。
这是由于去甲肾上腺素能够直接作用于血管平滑肌，使血管收缩，血压升高；同时，去甲肾上腺素能够增强心脏的收缩力，使心率加快。
4. 注射肾上腺素后，血压升高，心率加快。
这是由于肾上腺素能够直接作用于心脏和血管平滑肌，使心脏收缩力增强、心率加快、血管收缩、血压升高。
心血管活动的生理性调节
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射，心血管中枢通过反射而调节心血管活动，改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β 1受体 ，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ，激活心肌细胞膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减 弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合，使平滑肌收 缩，血管口径变小，外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线，用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉，在结扎处稍上方剪一斜切口，向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管，用线 结扎。打开三通开关，放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20％（兔总血量约 为70ml/kg）。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后，将血液经放血的三通回输。约3min输完， 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值（100，DC，30Hz），必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉，在动脉中央用线双结 扎（需预先静脉注射肝素液１ml/kg），并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉， 在结扎处稍下剪一斜切口，向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管（注意管内不应有气泡）。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管，缓慢松开动脉夹，打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管（深约 4cm）并用线将动脉及插管扎一活结，在活结上夹一动脉夹 。注意：①保持插管与动脉方向一致；②换能器应与兔心脏 同一水平。
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
【医学】kong心血管活动的反射性调节
nerve ） 和 心 迷 走 神 经 （ cardiac vagus nerve）的双重支配。
（1）心交感神经及作用 心交感神经兴奋时：
节前纤维末梢释放Ach + N1-R
（节后神经元膜上）
节后神经纤维末梢释放NE + β1-R
（心肌细胞膜上）
心率↑（正性变时作用）
房室交界的传导速度↑ 正性变传导作用） 心房肌、心室肌收缩力↑ 正性变力作用）
不同类型的血管分布不同
小动脉，微动脉最高；静脉相对较少
不同部位的血管分布不同
皮肤，骨骼肌，内脏最多，冠状动脉神经纤维
部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神 经纤维的支配。 ①交感舒血管神经纤维（骨骼肌微动脉） ②副交感舒血管神经纤维（脑、唾液腺、 胃肠道的分泌腺和外生殖器） ③ 脊髓背根舒血管纤维（轴突反射） ④血管活性肠肽神经元
不同部分的交感神经、副交感神经 的活动都是有分化的。具体地说，对于 某种特定的刺激，不同部分的交感神经 的反应方式和程度是不同的，即表现为 一定整合型式的反应，使各器官之间的 血流分配能适应机体当时功能活动的需 要。
血管神经纤维分布极广, 除毛细血管和毛细血管前括约肌 外，其它血管平滑肌均有交感缩血管神经纤维分布。
①其节前神经纤维末梢释放Ach，节后神经纤维末 梢释放NE。 ②血管平滑肌的肾上腺素能受体有α-R和β-R NE + α-R 血管平滑肌收缩 NE + β-R 血管平滑肌舒张 ③多数血管只接受交感缩血管神经的支配。
切断交感神经时，HR如何变化？ HR ↓
切断迷走神经时，HR如何变化？ HR ↑ 同时切断交感神经和迷走神经时，HR如何变化？
HR ↑
根据不同的神经支配效应，将血管运动神经纤维分为缩血管 神经纤维和舒血管神经纤维两大类
心血管调节
心血管活动的基本中枢在延髓，包括心交感中枢， 心血管活动的基本中枢在延髓，包括心交感中枢，心迷走中枢 延髓 心交感中枢 交感缩血管中枢。 和交感缩血管中枢。 他们分别发出心交感神经、 他们分别发出心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经支配 着心脏和血管，通过中枢的反射活动完成的调节功能。 着心脏和血管，通过中枢的反射活动完成的调节功能。
循环系统与人体各系统协调 配合，还需要下丘脑 下丘脑和 配合，还需要下丘脑和大脑边缘 等更高级心血管中枢的参与， 叶等更高级心血管中枢的参与， 与整体活动相适应， 与整体活动相适应，实现完整统 一。
12
（二）心血管的神经支配和作用
心脏受交感神经和迷走神经的的双重支配， 心脏受交感神经和迷走神经的的双重支配，全身 交感神经 的的双重支配 大多数血管的平滑肌受交感神经支配 仅有小部分 血管的平滑肌受交感神经支配， 小部分器 大多数血管的平滑肌受交感神经支配，仅有小部分器 官的血管受交感或副交感舒血管神经支配。 交感或副交感舒血管神经支配 官的血管受交感或副交感舒血管神经支配。 1.心交感神经及其作用 2.心迷走神经及其作用
正常情况下，延髓心血管中枢的神 正常情况下，延髓心血管中枢的神 经元经常保持一定程度的兴奋， 经元经常保持一定程度的兴奋，并 通过各自的传出神经发放一定频率 的冲动，即具有紧致性， 的冲动，即具有紧致性，从而控制 心血管活动，使心率、 心血管活动，使心率、血压维持在 正常范围。 正常范围。 心交感中枢和心迷走中枢的紧致性活动是相互拮抗的 的紧致性活动是相互拮抗 心交感中枢和心迷走中枢的紧致性活动是相互拮抗的 拮抗作用：两种物质的相互制约，有辖制对方的意思。 拮抗作用：两种物质的相互制约，有辖制对方的意思。 协同作用：两种或多种物质协同地起作用， 协同作用：两种或多种物质协同地起作用，其效果 比每种物质单独起作用的效果之和大得多的现象
心血管活动的调节
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51
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• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
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28
血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
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四、动脉血压的长期调节
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46
肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
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24
血压 ↓
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25
压力感受器反射重调定
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34
（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
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心血管活动的调节
延髓 闩部
BP无明显改变 基本中枢
40mmHg
延髓横切实验
延髓心血管基本中枢
组成 部位 作用
特点
缩血 管区
延髓头端 腹外侧部
心交感中枢 交感缩血管Leabharlann 中枢心交感紧张 交感缩血管紧张
舒血 管区
延髓尾端 腹外侧部
抑制缩血管区
传入神经 孤束核 接受压力感受器传入 接替站
心抑 迷走背核 心迷走中枢 心迷走紧张
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
（3）生理意义
1）负反馈调节（减压反射）使AP保持相对稳定
2）经常起作用（减压神经放电） 3）当AP 在100mmHg左右变动时，压力感受性反射
效能最大
4）对AP进行快速调节 （心输出量、外周阻力、 血量突然变化），减少AP波动
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+，0，-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
（二）肾素-血管紧张素系统
近球细胞 肾素（蛋白水解酶）
血管紧张素 原（肝）
NEP AngⅢ
AngⅠ（10肽）
ACE（肺）
AngⅡ （8肽）
NEP AngⅣ ACE 氨基酸
血管紧张素II的作用
促进微动脉微静脉收缩 交感神经末梢释放NA 中枢交感缩血管紧张性
一、神经调节
1、心脏的神经支配
心交感神经 右：窦房结 左：房室交界、心 室肌
分析压力感受性反射对心血管活动的调节效应简答题
分析压力感受性反射对心血管活动的调节效应简答题
压力感受性反射是如何调节血压的？有何生理意义？
正确答案：当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心血管交感中枢抑制，心迷走中枢兴奋。
产生的效应是：心率减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压回降，称为降压反射。
相反，当动脉血压下降时，压力感受性反射调节的结果是使血压升高。
心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快、房室交界的传导加快、心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维,其节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。
血管平滑肌细胞有a和b两类肾上腺素能受体。
去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合,可导致血管平滑肌收缩；与b肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能力较与b受体结合的能力强,故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机
制,当动脉血压升高时,可反射性引起心率减慢,外周血管阻力降低,使血压下降。
血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。
心血管活动的调节
2017/4/14
二、体液调节
（一）全身性体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 血液中的肾上 腺素和去甲肾上腺素只要来自于肾上腺髓 质，对心脏和血管的作用相似，但又有差 异。
2017/4/14
肾上腺素对心脏的作用较强，主要使心率 加快，心肌收缩力增强，心排血量增多； 对血管的作用是使皮肤和腹腔脏器的血管 收缩，而使骨骼肌和冠状血管舒张，故升 高血压的作用较弱。临床常用作强心药使 用。
2017/4/14
去甲肾上腺素强心作用较弱，可使体内大 多数血管收缩，外周阻力增大，动脉血压 升高。临床常用作“升压药”使用。两者 作用不同的原因是去甲肾上腺素以兴奋α受 体为主，肾上腺素以兴奋β受体为主。
2017/4/14
2.肾素-血管紧张素系统 当肾血流量不足或 血钠降低时，可刺激肾近球细胞释放肾素 。肾素是一种酶，能使血浆中的血管紧张 素原转换为血管紧张素I，血管紧张素I在转 换酶的作用下生成血管紧张素II和血管紧张 素III。
2017/4/14
2017/4/14
（二）局部性体液调节 组织细胞在代谢过程中产生的某些化学物 质，能引起局部微动脉舒张，这些物质称 为局部舒血管物质。
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1.组织代谢产物 2.激肽释放酶-激肽系统 3.前列腺素 4.组胺
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三、社会心理因素对心血管活动的影响
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2.心迷走神经及其作用 心迷走神经属于副交感神经，其节前纤维 起自延髓心迷走中枢，换元后的节后纤维 分布于窦房结、心房肌、房室交界区、房 室束及其分支。迷走神经节后纤维末梢释 放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合 ，产生抑制效应，引起心率减慢，房室传 导速度减慢，心肌收缩力减弱，心排血量 减少，血压降低。
第十二章心血管活动的调节
第十二章心血管活动的调节第一节心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。
一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。
节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。
▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。
▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增强。
★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流变化→正性变时、变力、变传导。
★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。
▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR 对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。
2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。
▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。
★心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G 蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。
第三节心血管活动的调节
第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。
一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。
支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。
心脏的神经支配（图）（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。
心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。
心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。
左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。
刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。
心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。
心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。
（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。
心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。
心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。
心血管活动的反射性调节
⼼⾎管活动的反射性调节⼼⾎管活动的反射性调节当机体处于不同的⽣理状态如变换姿势、运动、睡眠时,或当机体内、外环境发⽣变化时，可引起各种⼼⾎管反射,使⼼输出量和各器官的⾎管收缩状况发⽣相应的改变，动脉⾎压也可发⽣变动。
⼼⾎管反射⼀般都能很快完成，其⽣理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
1.颈动脉窦和主动脉⼸压⼒感觉反射当动脉⾎压升⾼时,可引起压⼒感受性反射，其反射效应是使⼼率减慢,外周⾎管阻⼒降低，⾎压回降。
因此这⼀反射曾被称为降压反射。
（1)动脉压⼒感觉器：压⼒感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉⼸⾎管外膜下的感觉神经末梢,称为动脉压⼒感受器(图４－2５）。
动脉压⼒感觉器并不是直接感觉⾎压的变化，⽽是感觉⾎管壁的机械牵张程度。
当动脉⾎压升⾼时,动脉管壁被牵张的的程度就升⾼,压⼒感觉器发放的神经冲动也就增多。
在⼀定范围内，压⼒感觉器的传⼊冲动频率与动脉管壁扩张程度成正⽐。
由图４－26可见，在⼀个⼼动周期内,随着动脉⾎压的波动，窦神经的传⼊冲动频率也发⽣相应的变化。
图4-25颈动脉窦区与主动脉⼸区的压⼒感受器与化学感受器（２)传⼊神经和中枢联系:颈动脉窦压⼒感受器的传⼊神经纤维组成颈动脉窦神经。
窦神经加⼊⾆咽神经，进⼊延髓，和孤束核的神经元发⽣突触联系。
主动脉⼸压⼒感受器的传⼊神经纤维⾏⾛于迷⾛神经⼲内,然后进⼊延髓，到达孤束核。
兔的主动脉⼸压⼒感受器传⼊纤维⾃成⼀束,与迷⾛神经伴⾏,称为主动脉神经。
图4-26单根窦神经压⼒感受器传⼊纤维在不同动脉压时的放电图中最上⽅为主动脉⾎压波，左侧的数字为主动脉平均压（ｍmHg,１ｍｍHg=０.１33ｋPa）压⼒感受器的传⼊神经冲动到达孤束核后,可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部Ｃ１区的⾎管运动神经元抑制从⽽使交感神经紧张性活动减弱;孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑⼲其它部位如脑桥、下丘脑等的⼀些神经核团发⽣联系,其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的平稳运行主要通过神经-体液调节来实现。
神经调节主要是心血管反射，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，参与调节的神经为交感神经和副交感神经，二者作用相反。
体液调节最主要的是儿茶酚胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素），其作用效果与交感神经兴奋时相同，使心肌收缩力增强、心率加快、血压上升。
心脏是一个中空的肌性器官，位于胸腔的中部，由一间隔分为左右两个腔室，每个腔室又分为位于上部的心房和下部的心室两部分。
心房收集入心血液，心室射血出心。
心室的进口和出口都有瓣膜，保证血液单向流动。
人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。
心血管活动能在机体的神经和体液调解下，改变心排血量和外周阻力，协调各器官组织之间的血流分配，以满足各器官组织对血流量的需要。
心脏疾病没有单一的特异症状，只是某些症状能提示心脏病存在的可能性，但当几种症状同时出现时，常能得出几乎肯定的诊断。
医生首先通过病史和查体进行诊断。
然后通过实验室检查来确诊、评估疾病的严重程度以及帮助拟定治疗计划(见第15节)。
然而，有时严重的心脏病患者，甚至在疾病晚期也可能没有症状。
常规健康体检或因其他疾病而就诊时亦可能不会发现这些无症状的心脏病。
心脏疾病症状包括：某种类型的胸痛、气促、乏力、心悸(常提示心跳减慢、增快或不规则)、头晕目眩、晕厥等。
然而，出现这些
症状并非必然存在心脏病。
例如：胸痛可能提示心脏病，但也可发生在呼吸系统疾病和胃肠道疾病。
心血管的反射调节
心血管的反射调节心血管反射主要是因为机体内部、外部环境发生变化，或者是出现了不同的生理状态，比如说姿势变换、睡眠或运动等等。
心血管反射能够促使器官的血管收缩、心输出量发生变化，另外机体动脉血压也会发生变化。
一般来说，心血管反射能够在较短的时间内完成，其意义是通过自身的循环系统适应机体所处的环境或状态。
心血管反射发生的情况主要包含以下几种：1.压力感受性反射当动脉血压升高的时候就会导致压力感受性反射。
在颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢有感受装置，被称之为动脉压力感受器。
动脉压力感受器是感受血管壁内部机械牵张的程度，而不是对血压的变化直接感觉。
当动脉血压升高的时候，其牵张的程度就会升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。
图颈动脉窦和主动脉体压力感受器1.心肺感受器引起的心血管反射在心室、心房以及肺循环大血管壁中存在较多的感受器，他们统称为心肺感受器。
引起心肺感受器兴奋的刺激包含两大类：第一种是因为血管壁的机械牵张。
一旦心室、心房以及肺循环大血管的压力升高或者是血容量增多，就会导致血管壁出现牵张的情况，心肺感受器就会发生兴奋，与其他压力感受器相比，心肺感受器处在循环系统压力较低的部分，因此也称之为低压力感受器。
第二种是因受到化学物质的影响，心肺感受器发生适宜刺激，比如说缓激肽、前列腺素等等。
根据临床研究显示，多数的心肺感受器在受到刺激的时候引起的反射效应属于交感紧张降低，心迷走紧张加强，从而造成了心输出量减少，外周血管阻力降低，血压出现下降的情况。
1.化学感受性反射在主动脉弓和颈总动脉的分叉处存在特殊的感受装置，一旦机体内部血液的化学成分出现变化，将会导致机体内部出现缺氧或者是二氧化碳分压过高的情况，从而对这些特殊的感受装置造成一定的刺激，因此这些装置也可以称之为颈动脉体和主动脉体化学感受器。
化学感受性反射的效应主要是因呼吸加深加快，在日常对心血管活动并不会起到较为明显的调节作用，但是一旦机体发生低氧、失血、酸中毒或者是动脉血压过低等等情况的时候化学感受性反射就会对机体产生作用。
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心血管活动的反射性调节
当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。
心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。
因此这一反射曾被称为降压反射。
（1）动脉压力感觉器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器（图4-25）。
动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。
当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。
在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。
由图4-26可见，在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。
图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。
窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。
图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=0.133kPa）
压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。
另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。
（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。
反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使
迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
在动物实验中可将颈动脉窦区和循环系统其余部分隔离开来，但仍保留它通过窦神经与中枢的联系。
在这样的制备中，人为地改变颈动脉窦区的灌注压，就可以引起体循环动脉压的变化，并画出压力感受性反射功能曲线（见图4-27）。
由图可见，压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。
这说明当窦内压在正常平均动脉压水平(大约13.3kPa或100mmHg)的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
图4-27 在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系
（1mmHg=0.133kPa）
（4）压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过分的波动，因此
在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。
在动物实验中可看到，正常狗24小时内动脉血压的变化范围一般在平均动脉压（约13.3kPa或100mmHg）约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以内；而在切除两侧缓冲神经的狗，血压经常出现很大的波动，其变动范围可超过平均动脉压上下各6.7kPa（50mmHg）。
但是，在切除缓冲神经的动物，一天中血压的平均值并不明显高于正常，因此认为压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。
在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位。
这种现象称为压力感受性反射的重调定（resetting），表示在高血压的情况下压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较正常高的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。
压力感受性反射重调定的机制比较复杂。
重调定可发生在感受器的水平，也可发生在反射的中枢部分。
2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维行走于迷走神经干内。
引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两大类。
一类是血管壁的机械牵张。
当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受到牵张时，这些机械或压力感受器就发生兴奋。
和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器相比较，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故常称之为低压力感受器，而动脉压力感受器则称为高压力感受器。
在生理情况下，心房壁的牵张主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牵张感受器也称为容量感受器。
另一类心肺
感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。
有些约物如藜芦碱等也能刺激心肺感受器。
大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。
在多种实验动物中，心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。
这表明心肺感受器引起的反射在血量及体液的量和成分的调节中有重要的生
理意义。
心肺感受器引起的反射的传出途径除神经外还有体液的成分。
心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放。
血管升压素的减少导致肾排水增多（见后）。
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主
动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等，可以刺激这些感受装置。
因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。
这些化学感受器受到刺激后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。
化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快（详见第五章）。
在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。
由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。
在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受
器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。
化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。
只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。
4．躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。
反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。
用低至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经，常可引起降血压效应；而用高强度高频率电刺激皮肤传入神经，则常引起升血压效应。
在平时，肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。
中医针刺治疗某些心血管疾病的生理基础，就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器传入活动，通过中枢神经系统内复杂的机制，使异常的心血管活动得到调整。
5．其它内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，挤压睾丸等，常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。
这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。
6．脑缺血反应当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。