病理生理学 - 钾代谢
病理生理学概述—钾代谢紊乱
（二） 钾的摄入与排出
1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时
失钾↑ 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出
多食多排 少食少排 不食也排 提醒 ① 不进食就等于失钾
② 见尿给钾
K+
肾小球
K+
近曲小管 髓袢小管
3） 经皮肤丢钾 大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量
直接作用 胰岛素 ↑
促进糖原合成
低钾
2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹
(1) 家族型
是一种常染色体显性遗传病
发病时骨骼肌瘫痪
机制
电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻
1 维持细胞的新陈代谢
钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢 影响细胞内一些酶的活性
ADP
ATP
磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶 K+ Mg2+
2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能
二 低钾血症和缺钾
血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
Et Em Em [K+]↓
直接失钾
失液
呕吐 （胃液）
失Cl -
醛固酮↑
结肠泌钾↑ 肾脏排钾↑
低Cl -
体钾↓
失H +
代碱
细胞外钾 进细胞内
钾代谢(病理生理学)PPT课件
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
中国医科大学病理生理学第九版课件03 第三章 水、电解质代谢紊乱-2
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（2）对心脏的影响 心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑后↓
24
病理生理学（第9版）
血[K+]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→
膜对K+ → K+外流↓ 通透性↓
→ 静息膜电位↓ →兴奋性↑ ↓
0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓ →传导性↓
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（1）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑（负值↑） 静息电位与阈电位差↑
兴奋性↓
病理生理学（第9版）
超极化阻滞（hyperpolarized blocking）
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 临床表现 中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
概念：血清K+浓度 ＜3.5mmol/L 缺钾：体内钾缺失
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（1）摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症 hypokalemia
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（2）失钾过多 1）肾失钾： 排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ 库欣综合征（Cushing syndrome） 镁缺失
本章小结
熟悉正常的水、钠平衡和调节。水中毒概念、原因和机制及其对机体的影 响。钾的正常代谢和调节。镁的正常代谢和调节。钙磷的正常代谢、调节 和功能 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理原则
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
钠钾代谢特点
钠钾代谢特点
钠钾代谢是指人体内钠和钾元素的吸收、分布和排泄过程。
钠和钾是人体内重要的电解质，参与维持正常的细胞功能和体液平衡。
其代谢特点如下：
1. 吸收：钠主要通过肠道吸收，而钾主要通过肠道和肾脏吸收。
钠的吸收主要通过主动转运和被动扩散，而钾的吸收则主要通过主动转运。
2. 分布：钠主要分布在细胞外液中，包括血浆和间质液；而钾则主要分布在细胞内液中，包括细胞内液和肌肉细胞内。
3. 排泄：钠主要通过肾脏排泄，尤其是通过肾小球滤过和肾小管重吸收的调节，从而维持血浆钠浓度的稳定。
钾的排泄主要通过肾脏，主要通过肾小球滤过和肾小管分泌的调节。
4. 调节：钠和钾的代谢受到多种调节机制的影响。
例如，醛固酮和抗利尿激素可调节钠的重吸收和排泄，从而影响钠的代谢；而胰岛素和肾上腺素则可调节钾的吸收和排泄，从而影响钾的代谢。
总的来说，钠钾代谢的特点是相互关联、相互调节，以维持体内电解质平衡的稳定状态。
病理生理学 钾代谢障碍概要
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
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3
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4
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T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
病理生理学 钾代谢紊乱
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
近曲小管 酸中毒
K+
H+
氢泵
+ K脏丢失 ①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多 Cushing综合征 ALD
+
醛固酮
Na+
K+ K+
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失 ①利尿剂:
醛固酮
②肾小管酸中毒
③皮质激素↑
远端流速↑
④渗透性利尿：
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
K+ ECF
1.4%
体钾130-160g （50-55mmol/kg体重）
骨钾7.6％
ICF 钾140-160mmol/L 90%
跨细胞液钾1％
血钾
3.5-5.5 mmol/L
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和 ++ + + －－ － + 神经肌肉及心肌的正常兴奋性 + －
[K+]e↓
[K+]i/[K+]e↑ 静息电位负值↑
静息电位与阈电 位间的差距↑ 超极化阻滞
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
急 性 低 钾 血 症
细胞内钾进 入细胞外 [K+]i/[K+]e 变化不大 静息电 位正常 兴奋性 不变
高钾血症名词解释病理生理学
高钾血症名词解释病理生理学高钾血症（Hyperkalemia）是指血液中的钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.0 mmol/L）的现象。
它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。
高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。
病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
首先，就钾离子的吸收和排出来说，血液中的钾离子主要来源于食物，其次是肠道中的肠细菌代谢产物。
消化道的钾离子会被肠细胞吸收，进入血液中，并随着血液循环被肾脏排出，当肾脏功能受损时，钾离子就会积聚在血液中，导致高钾血症。
其次，钾离子的排泄与神经调节有关。
当肾脏功能受损时，钾离子会积聚在血液中，这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放，从而促进钾离子的排泄。
最后，钾离子对心脏电活动也有直接作用。
钾离子过多会导致心脏电活动的改变，使心率变慢，室性早搏或室颤等现象出现，如果钾离子水平过高，可能会引起心脏骤停。
因此，高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
当血液中的钾离子浓度超过正常范围时，会发生上述所有的病理变化，导致高钾血症。
高钾血症的病理机制可以归结为三个方面，即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
其中，钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因，可以通过调节消化道的钾离子吸收，以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。
此外，神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制，可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。
总之，高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病，它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主，以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症是指血清钾小于/L的一种病理生理状态。
这种病症的总体表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度低。
低钾血症的原因主要有两个方面：一方面是摄入钾不足，这可能是由于长期禁食、偏食和厌食造成的；另一方面是排除钾过多，这主要经由胃肠或肾失去过多的钾，如长期大量的呕吐、腹泻、服用利尿药等原因。
此外，低钾血症的类型包括缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症。
缺钾性低钾血症通常与摄入钾不足有关，如长期的进食偏食还有厌食，也可能与排出钾过多有关，主要是经过胃肠道或肾脏丢失过多的钾。
转移性低钾血症主要包括代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期，还有周期性瘫痪以及应激状态，使用叶酸维生素B12治疗贫血，反复洗涤红细胞等。
以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
病理生理学——钾代谢紊乱
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心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作电位 ECG变化 机制
P波 心房肌0期除极 增宽
除极速度减慢
QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长
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血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾外流↓钠内流相对增大
快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)
血钾↓
钾外流↓
Em负值↓ Em-Et距离减小
3期延长 超长期延长
兴奋性↑
血钾↓↓
Em-Et距离过小
钠通道失活 0期去极化幅度及速度减小
传导性降低
机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化
心电图改变:
T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(幅度降低)
P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓) 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
（四）防治原则：
1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排
除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈 出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
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3 对肾脏的影响
（1）肾远曲小管和集合管上皮细胞坏死
（2）肾间质细胞产生前列腺素E增多，远曲小管 和集合管上皮细胞对ADH反应性降低
表现：多尿、低比重尿、明显口渴感 4 对中枢神经系统的影响 表现：精神萎靡、淡漠，嗜睡、昏迷
5 对酸碱平衡的影响：
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
低钾血症
一 概念 低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于 3.5mmol/L。 二 原因和机制 1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进 食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或 不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于 节食减肥的正常人。
四、防治原则
治疗原发病，停止钾摄入 心电监护： 给予钙剂和钠盐：对抗高钾对心肌的损害
葡萄糖加胰岛素静脉滴注
透析疗法
正 常 ECG 相当动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期) 全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
低钾血症 ECG变化 机制
增宽 除极速度减慢 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 明显增高 3期延长, 超常期延长
K+
H+
低血钾→碱中毒→反常性酸性尿 反常性酸性尿(abnormal acid urine)：低血钾时， 细胞内钾移向细胞外，细胞外H+移入细胞内， 引起代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内 钾浓度降低，泌钾减少，泌氢增多，尿液呈酸 性，称之为反常性酸性尿。
四、防治原则
Hypokalemia(4)
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞
Na K
钠
H（－） 重 吸 收 H
K闰细胞H来自排钾 钾 K+e 增加 排钾 钠 √远曲小管尿流速 排钾 钾 酸碱平衡 碱 排钾
K
醛固酮
H
K
钾的生理功能
病理生理学 Pathophysiol ogy
1 2 3 4 5
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的跨细胞膜转移：
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出
跨细胞转移
泵-漏机制
Na-K-ATPase
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiol ogy
①碱中毒 ②药物：外源性胰岛素，β受体激动剂 （如肾上腺素等）
③毒物：钡中毒，棉酚中毒等，钾通道阻 滞，外流减少 ④低钾性周期性麻痹：机制不清
三 对机体的影响
1 对神经肌肉组织的影响
胞外
（1）骨骼肌 ：肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸机麻痹
（2）平滑肌：活动减弱 ，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹
2 低钾血症对心肌的影响
第二节 钾代谢障碍
正常钾代谢
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
正常钾代谢的特点
钾的含量及体内分布
病理生理学 Pathophysiol ogy
细胞内 90%（140～160）
钾总量：50～55 mmol/kg
骨骼 7.6% 跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
心肌兴奋性升高：
+30 0 -30
“三高一低”
1
2
0
K+
3 4
-60 -90
心肌自律性升高：4期自动除极化时， K+ 外流减 慢，Na+内流相对加快 Na+ K+
快速性心律失常： 早博、心动过速等
心肌收缩性增强：低钾时，Ca2+内流加速 心肌传导性降低：静息电位减小，钠通道为电压 依赖性。
心电图的改变及机制
2 钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。
（1）肾外丢失 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。 炎热大量出汗
(2)经肾丢失 ①利尿剂：除保钾利尿剂安体舒通、氨 苯蝶啶外，其他利尿药均可引起钾的大 量丢失。
②肾小管性酸中毒：
③盐皮质激素过多：原发和继发性醛固酮增多症。
以及部分柯兴氏综合症
3 钾的跨细胞分布异常：
钾的代谢
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾平衡及其调节
治疗原发病，切断病因 补钾 方式： 口服→静脉滴注 原则：四不宜—过多 (< 40-120mmol/D ) 过快 (< 10-20mmol/h ) 过浓 (< 40 mmol/L ，0.3%) 过早 (见尿给钾 ,尿量超过40ml/h) 补血钾易，补细胞内钾难
高钾血症
一 概念
高钾血症（hyperkalemia):指血清钾浓度超过5.5mmol/L
心电图的改变及机制
① T波狭窄而高尖：3相钾外流加速 ② P波和QRS波压低、加宽
③ST段下移：
④多种心律失常的心电图表现：如房室传导阻滞、 室内传导阻滞及心室纤颤等。
3 对酸碱平衡的影响
H+ 高血钾→酸中毒→反常性碱性尿
K+
反常性碱性尿（abnormal alkaline urine)：高钾 血症时，细胞外钾移入细胞内，细胞内H+移出 到细胞外，从而引起代谢性酸中毒，由于细胞内 H+离子浓度降低，肾脏远曲小管和集合管上皮 细胞H+排泌减少，尿液呈碱性，称为反常性碱 性尿。
（2）慢性高钾血症：调节机制使细胞内外浓 度差接近正常
2 高钾血症对心肌的影响：“三低一不定”
①心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降 低。机制同骨骼肌。 ②传导性：降低 ③自律性：复极化时细胞膜对K + 的通透性增高，外 向电流加大，自律性降低。 ④收缩性： K + 浓度升高，可干扰细胞膜Ca2+内流
二 原因和机制
1 肾排钾障碍： （1）肾小球滤过率降低：肾功能衰竭 （2）肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌减少。
（3）大量使用保钾利尿剂
2 钾的跨细胞分布异常 ：细胞内钾释放到细胞外 (1) 酸中毒 （2）缺氧：泵功能障碍
（3）组织坏死、溶血
3 钾摄入增多 （1）静脉补钾过多
（2）大量输入库存血
三 对机体的影响 1 高钾血症对神经肌肉的影响 （1）急性高钾血症 轻度：兴奋性升高，肢体感觉异常 重度：兴奋性降低，肌肉麻痹无力（去极化阻滞）