医学院大学--正常钾代谢及钾代谢障碍
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第三章 水、电解质代谢紊乱
正常钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布
50～55 mmol/kg体重。
90％：细胞内，[K+]i ＝ 147 mmol/L，一部分为结合状态。 7.6%：骨钾
1%：消化液 1.4％：细胞外液，血清[K+]= 4.5 (3.5~5.5 ) mmol/L 。
摄入：食物 排出：粪便，肾脏（多吃多排，少吃少排，不吃也排）
医学ppt
1
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（二）钾平衡的调节 （细胞内外、体内外） 1. 钾的跨细胞转移
基本机制：泵－漏机制（pump-leak mechanism）
（1）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运K+进入细胞 （消耗能量）
胰岛素 (+)
(-) α-肾上腺素能
(+)
Na+-K+-ATP酶
（3）. 钾丢失过多 利尿剂
肾小管性酸中毒（H+-K+交换） 肾丢失
盐皮质激素（醛固酮）过多 －主细胞泌钾过多
镁缺失 （Mg2+ 是Na+-K+-ATP 酶的激动剂）
消化液富含K+ 肾外丢失 汗液也含钾
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源自文库二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
3. 对机体的影响：有差别，可被掩盖， 取决于低钾血症发生的速度和程度
Potassium ions are shown as green dots passing through the channel in the middle of the transmembrane protein.
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
细胞外液高渗：水出细胞，带出钾；细胞内脱水，使钾 离子浓度过高，钾外移
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（3）低钾血症引起细胞代谢障碍： 横纹肌溶解 肾小管上皮细胞炎症，浓缩功能障碍 低钾血症：H＋向细胞内转移；肾排H＋增多
低钾血症的危险并发症：心律失常，呼吸抑制
4. 防治原则：尽量口服补钾，慎重静脉补钾，补钾要充分
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160
170
12.5 -65mV 65~65
0mV
8 -77mV 77~65 12mV
除极化阻滞 部分除极化
麻痹
高兴奋性
*[K+]i和[K+]e Em = -61 log [K+]i + 0.01[Na+]i /[K+]e + 0.01[Na+]e [K+]i：细胞内K＋浓度，[K+]e：细胞外K+浓度，Em：静息膜电位，Et：阈电位
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神经肌肉兴奋性和细胞内外K＋浓度的关系
正常
K＋缺乏 急性 慢 性
K＋过多
急性
慢性
[K+]i [K+]e Em
160 4.5 -88mV
Em-Et 88~65
电化 兴奋性
23mV 正常
140
90
2.0 -98mV 98~65 33mV
2.0 -87mV 87~65 22mV
超极化阻滞 正常 麻痹
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（2）低钾血症对心肌的影响
兴奋性 传导性 自律性
收缩性 心电图表现
变化
升高
下降 升高 （少见）
急性增强 T波低平 慢性减弱 U波增高
ST段下降机制
临床表现 心律失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加
（3）低钾血症对神经肌肉的影响: 超级化阻滞 兴奋性降低 肌肉无力麻痹
（1）对细胞膜电位的影响——主要涉及可兴奋细胞 （神经、肌肉、心肌，next slide ）
临床病人大多不仅只有低钾血症，常常伴有低 镁血症等，低钾血症本身又可以导致细胞膜对Na+ 和Ca2+ 通透性的变化，因此低血钾引起的细胞膜电 位变化比较复杂，与理论推断多不符合，机制并不 十分清楚。
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(2). 分布异常：酸中毒时细胞外H+过多，向细胞内外移，
与K＋交换，使K＋出细胞，导致血清钾升高。
1. 原因和机制：根据钾平衡调节分析
2.
分布异常 （细胞内
外） 3.
体内外 摄入不足
4.
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丢失过多 7
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（1）钾的跨细胞分布异常—钾自细胞外流受阻
碱中毒：细胞外H+的缺失使细胞内H＋外移，与K＋交 换，使K＋进入细胞，导致血清钾降低。
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症
（二）高钾血症(hyperkalemia) 血清K＋浓度高于5.5 mmol/L
1. 发生原因和机制—排出受阻，摄入过多，分布异常
(1). 排出受阻： 肾小球滤过率（GFR）下降—急、慢性肾衰 肾小管泌钾障碍—各种病因致醛固酮分泌不足 或肾小管对醛固酮反应低下
药物：胰岛素，β受体激动剂 --- 激活Na+-K+-ATP酶
钾离子通道阻断剂：钡剂，棉酚
低钾性周期性麻痹（hypokalemia periodic paralysis ) : 常染色体显性遗传病
（2）摄入不足：厌食或节食（极少单纯因摄入不足引起低钾）
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
调节因素：醛固酮，细胞外液钾离子浓度，原尿流速， 酸硷平衡状态
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍
二、钾代谢障碍
低钾血症 缺钾（细胞内缺钾）
可合并发生
高钾血症
（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度< 3.5 mmol/L
儿茶酚胺
β-肾上腺素能
(+)
血清钾离子浓度
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cAMP
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（2）漏： K+顺浓度差经各种钾离子通道出细胞（不消耗能量）
酸碱平衡的变化：酸中毒使细胞膜钾离子通道大量开放， 对钾的通透性增加，导致H＋－K＋交换。
[H＋]的微小变动即可使细胞膜对钾的通 透性明显增大
运动：反复肌肉收缩使钾离子从细胞内向细胞外转移 机体总钾量变化：引起钾的跨细胞分布变化。
3. 结肠排钾：占排钾量的10％，肾功衰竭时可占1/3。
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
2.肾对钾排泄的调节 肾小球滤过，近曲小管和髓袢重吸收：调节作用不大。 远曲小管和集合管对钾排泄有重要调节： 主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾（低钾饮食时）
正常钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布
50～55 mmol/kg体重。
90％：细胞内，[K+]i ＝ 147 mmol/L，一部分为结合状态。 7.6%：骨钾
1%：消化液 1.4％：细胞外液，血清[K+]= 4.5 (3.5~5.5 ) mmol/L 。
摄入：食物 排出：粪便，肾脏（多吃多排，少吃少排，不吃也排）
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（二）钾平衡的调节 （细胞内外、体内外） 1. 钾的跨细胞转移
基本机制：泵－漏机制（pump-leak mechanism）
（1）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运K+进入细胞 （消耗能量）
胰岛素 (+)
(-) α-肾上腺素能
(+)
Na+-K+-ATP酶
（3）. 钾丢失过多 利尿剂
肾小管性酸中毒（H+-K+交换） 肾丢失
盐皮质激素（醛固酮）过多 －主细胞泌钾过多
镁缺失 （Mg2+ 是Na+-K+-ATP 酶的激动剂）
消化液富含K+ 肾外丢失 汗液也含钾
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源自文库二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
3. 对机体的影响：有差别，可被掩盖， 取决于低钾血症发生的速度和程度
Potassium ions are shown as green dots passing through the channel in the middle of the transmembrane protein.
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
细胞外液高渗：水出细胞，带出钾；细胞内脱水，使钾 离子浓度过高，钾外移
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（3）低钾血症引起细胞代谢障碍： 横纹肌溶解 肾小管上皮细胞炎症，浓缩功能障碍 低钾血症：H＋向细胞内转移；肾排H＋增多
低钾血症的危险并发症：心律失常，呼吸抑制
4. 防治原则：尽量口服补钾，慎重静脉补钾，补钾要充分
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160
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12.5 -65mV 65~65
0mV
8 -77mV 77~65 12mV
除极化阻滞 部分除极化
麻痹
高兴奋性
*[K+]i和[K+]e Em = -61 log [K+]i + 0.01[Na+]i /[K+]e + 0.01[Na+]e [K+]i：细胞内K＋浓度，[K+]e：细胞外K+浓度，Em：静息膜电位，Et：阈电位
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神经肌肉兴奋性和细胞内外K＋浓度的关系
正常
K＋缺乏 急性 慢 性
K＋过多
急性
慢性
[K+]i [K+]e Em
160 4.5 -88mV
Em-Et 88~65
电化 兴奋性
23mV 正常
140
90
2.0 -98mV 98~65 33mV
2.0 -87mV 87~65 22mV
超极化阻滞 正常 麻痹
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（2）低钾血症对心肌的影响
兴奋性 传导性 自律性
收缩性 心电图表现
变化
升高
下降 升高 （少见）
急性增强 T波低平 慢性减弱 U波增高
ST段下降机制
临床表现 心律失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加
（3）低钾血症对神经肌肉的影响: 超级化阻滞 兴奋性降低 肌肉无力麻痹
（1）对细胞膜电位的影响——主要涉及可兴奋细胞 （神经、肌肉、心肌，next slide ）
临床病人大多不仅只有低钾血症，常常伴有低 镁血症等，低钾血症本身又可以导致细胞膜对Na+ 和Ca2+ 通透性的变化，因此低血钾引起的细胞膜电 位变化比较复杂，与理论推断多不符合，机制并不 十分清楚。
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(2). 分布异常：酸中毒时细胞外H+过多，向细胞内外移，
与K＋交换，使K＋出细胞，导致血清钾升高。
1. 原因和机制：根据钾平衡调节分析
2.
分布异常 （细胞内
外） 3.
体内外 摄入不足
4.
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丢失过多 7
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（1）钾的跨细胞分布异常—钾自细胞外流受阻
碱中毒：细胞外H+的缺失使细胞内H＋外移，与K＋交 换，使K＋进入细胞，导致血清钾降低。
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症
（二）高钾血症(hyperkalemia) 血清K＋浓度高于5.5 mmol/L
1. 发生原因和机制—排出受阻，摄入过多，分布异常
(1). 排出受阻： 肾小球滤过率（GFR）下降—急、慢性肾衰 肾小管泌钾障碍—各种病因致醛固酮分泌不足 或肾小管对醛固酮反应低下
药物：胰岛素，β受体激动剂 --- 激活Na+-K+-ATP酶
钾离子通道阻断剂：钡剂，棉酚
低钾性周期性麻痹（hypokalemia periodic paralysis ) : 常染色体显性遗传病
（2）摄入不足：厌食或节食（极少单纯因摄入不足引起低钾）
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
调节因素：醛固酮，细胞外液钾离子浓度，原尿流速， 酸硷平衡状态
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍
二、钾代谢障碍
低钾血症 缺钾（细胞内缺钾）
可合并发生
高钾血症
（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度< 3.5 mmol/L
儿茶酚胺
β-肾上腺素能
(+)
血清钾离子浓度
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cAMP
2
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（2）漏： K+顺浓度差经各种钾离子通道出细胞（不消耗能量）
酸碱平衡的变化：酸中毒使细胞膜钾离子通道大量开放， 对钾的通透性增加，导致H＋－K＋交换。
[H＋]的微小变动即可使细胞膜对钾的通 透性明显增大
运动：反复肌肉收缩使钾离子从细胞内向细胞外转移 机体总钾量变化：引起钾的跨细胞分布变化。
3. 结肠排钾：占排钾量的10％，肾功衰竭时可占1/3。
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
2.肾对钾排泄的调节 肾小球滤过，近曲小管和髓袢重吸收：调节作用不大。 远曲小管和集合管对钾排泄有重要调节： 主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾（低钾饮食时）