正常钾代谢及钾代谢 (2)

正常钾代谢及钾代谢PPT课件
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钾平衡的调节
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄
结肠排出
汗液丢失
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1.钾的跨细胞转移
• 泵-漏机制（pump-leak mechanism） • 泵：Na+-K+-ATP酶 • 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
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低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
K+通透性降低
浓度差增大
正常
K+顺浓度差外流延迟而减少 Em负值减小
低钾
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
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• 兴奋性↑
Et Em
K+外流↓
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Em 负值↓
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
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2）集合小管对钾的重吸收
• 摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
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（2）钾丢失过多
• 经肾的过度丢失
• 排钾性利尿剂 • 盐皮质激素过多 • 各种肾疾患 • 肾小管性酸中毒 • 镁缺失
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
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（3）细胞外钾转入细胞内
• 碱中毒
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|Em | ↓
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低钾血症
—心肌电生理特性变化
• 兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓
（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em
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心肌电生理特性 正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
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心肌电生理特性 正常动作电位：
1 2
0
Et Em 4
• 0期—Na+内流 • 1期—K+外流 • 2期—Ca 2+内流
K+外流
3
• 3期—K+外流 4 • 4期—Na+-K+泵
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一、低钾血症（hypokalemia）
• 血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制
• （1）钾摄入不足 • （2）钾丢失过多 • （3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
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（1）钾摄入不足
• 禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排

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1.对膜电位的影响
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
Et Em
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
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（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
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3.结肠的排钾功能
• 结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 • 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
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钾代谢障碍
• 血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
• 低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生
• 高钾血症
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Na+ 泵
K+
H+
K+
• 胰岛素过量使用、β-受体激动剂 • 毒物(钡、棉酚) • 低钾性周期性麻痹
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（二）低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
（1）神经肌肉 （2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
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神经肌肉兴奋性降低的表现
• CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 • 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 • 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
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（2）低钾血症对心肌的影响
• 心肌生理特性 • 心电图的改变 • 心肌功能损害
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
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第二节
钾代谢障碍
2020/12/15
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钾的生理功能
• 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 • 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） • 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2020/12/15
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2020/12/15
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
• 1）钾分泌机制 • 2）集合小管对钾的重吸收
2020/12/15
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1）钾分泌机制
• 影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
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影响肾排钾的因素
Na+
泵
K+
漏
K+
2020/12/15
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影响钾在细胞内外转移的因素
Na+
泵
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗 运动
酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
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2.肾对钾排泄的调节
• 钾自由通过肾小球滤过膜 • 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% • 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
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正常的钾代谢平衡
• 体内分布
• 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L • 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L • 其它：骨钾7.6%，消化液1%
• 摄入与排出
• 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 • 消化道：结肠 • 汗液
2020/12/15