钾的代谢及钾代谢障碍
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢紊乱
（细胞外钾向细胞内转移）
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
钾代谢障碍实验报告稿
钾代谢障碍实验报告稿
钾代谢障碍实验报告稿
实验目的：观察和研究钾代谢障碍对机体的影响。
实验材料与方法：
1. 实验动物：选用同种小鼠，分为实验组和对照组，每组十只。
2. 实验物质：
a. 高钾饮食：将标准饲料中的钾含量提高至高水平。
b. 低钾饮食：将标准饲料中的钾含量降低至低水平。
c. 高钾溶液：将适量的氯化钾溶解在蒸馏水中，制备成高浓
度的钾溶液。
d. 低钾溶液：将适量的氯化钾溶解在蒸馏水中，制备成低浓
度的钾溶液。
3. 实验步骤：
a. 实验组：给予高钾饮食和高钾溶液。
b. 对照组：给予标准饮食和蒸馏水。
c. 给予实验动物一周适应期，然后进行实验观察。
d. 每日记录实验动物的体重、食物摄取量以及尿量。
e. 在实验结束后，取实验动物的血液样本进行钾浓度检测。
实验结果：
1. 实验组动物的体重增加较慢，食物摄取量减少，尿量增加。
2. 实验组动物的钾浓度明显升高，对照组动物的钾浓度保持稳定。
结果分析：
1. 实验组动物因为长时间接受高钾摄取，机体对钾的排泄能力降低，导致钾浓度升高，可能出现钾代谢障碍的情况。
2. 高钾饮食造成了机体内钾的累积，无法通过正常的排泄途径进行排除，导致体内钾的平衡失调。
3. 实验组动物的食欲减退可能与高钾饮食引起的副作用有关。
结论：
长期接受高钾摄取可导致钾代谢障碍，并引起机体的一系列不良反应，如食欲减退等。
钾代谢失常对机体的影响较大，应引起我们的注意。
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救冯斌 071231015实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。
2. 掌握高血钾心电图的主要改变。
3. 掌握高血钾的抢救方法。
实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。
实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。
实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。
实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左前肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P 波压低增宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。
5. 实验数据存盘。
实验结果1. 家兔正常生理状态家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。
图1. 家兔正常心电图波形。
截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。
2. 复制高钾血症模型(1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。
PRQST图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。
钾代谢及钾代谢障碍
A
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
6．“去极化阻滞”是指
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
激活钠泵、促糖原合成钾进入细胞内
❖β-肾上腺素能受体活性增强
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
2、对机体的影响 (Effects)
（1）膜电位异常
对神经肌肉兴奋性的影响 对心肌的影响
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
→ K+电位梯度
血K+
1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性 2. 管腔膜对钾通透性 3.肾间质与小管细胞内K+浓度差↓
→ 胞内K+向间质返流↓
钾来源 肠道 血清钾
(食物)
50～120 mmol
吸收
3.5-5.5 mmol/L
细胞内钾
(150mmol/L)
钾去路
尿 90%
粪汗10%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三） 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动 6.机体总钾量
(一）低钾血症 (Hypokalemia)
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
病理生理学 钾代谢障碍概要
原因和机制
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
P波增高、PR间期延长，QRS波增宽； S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
钾代谢及钾代谢障碍优秀课件
肾排K+↑ 血[K+]↓
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→ K+ 、 HCO3－丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多 （Increased K+ excretion)
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失 、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌：麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响 心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性（Excitation） 增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾 的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
（2）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→ K+ 、 HCO3－丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多 （Increased K+ excretion)
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失 、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌：麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响 心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性（Excitation） 增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾 的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
（2）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑
第五章 钾代谢紊乱(2011.3)
3、对酸碱平衡的影响： 1）易诱发代谢性碱中毒（低钾血症时H+ 向细胞内转移、肾排H+增多）。 2）可发生反常性酸性尿：肾小管上皮细 胞内K+浓度降低， H+浓度上升，肾小管 K+ - Na+交换减弱而H+ - Na+交换增强， 尿排K+减少、排H+增多，使尿呈酸性， 与血液碱中毒相对，故称为反常性酸性 尿。
4、对肾的影响：主要表现为尿浓缩功能 障碍而出现多尿和低比重尿。其机制为： 1）肾小管上皮细胞肿胀、变性、浓缩功 能下降，出现低渗尿，甚至发生肾性尿 崩症； 2）集合管上皮细胞对ADH反应性下降； 3）肾髓质渗透压梯度形成障碍：低钾血 症时髓袢升支NaCl的重吸收不足，导致 髓质渗透压梯度的形成发生障碍。
2）经肾丢失：这是成人失钾最主要的原因。 a 长期大量使用利尿剂，如氢氯噻嗪、呋 塞米、依他尼酸、乙酰唑胺、甘露醇等； b 长期大量使用肾上腺皮质激素、醛固酮 增多症、应激状态（肾上腺皮质激素分泌 亢进）； C 肾小管性酸中毒（钾重吸收障碍）； d 急性肾衰多尿期。
3）经皮肤丢失钾： 见于大量出汗时，如在炎热环境下进行 剧烈体力活动，其排汗量可达每日10升 以上，可导致钾的丧失。
（二）对机体的影响
1、对神经肌肉的影响：急性低钾血症可 出现： 1）对骨骼肌的影响：细胞兴奋性降低， 骨骼肌细胞处于超极化状态，轻者骨骼 肌肌无力，重者弛缓性麻痹，以四肢明 显，严重者呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者死亡的主要原因之一；
2）对平滑肌的影响：平滑肌兴奋性降低， 出现胃肠运动减弱，严重者出现腹胀、 肠鸣音减弱或消失，严重者甚至出现麻 痹性肠梗阻。 慢性低钾血症肌细胞兴奋性变化不大， 症状不明显。
病理生理学 钾代谢紊乱
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
近曲小管 酸中毒
K+
H+
氢泵
+ K脏丢失 ①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多 Cushing综合征 ALD
+
醛固酮
Na+
K+ K+
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失 ①利尿剂:
醛固酮
②肾小管酸中毒
③皮质激素↑
远端流速↑
④渗透性利尿：
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
K+ ECF
1.4%
体钾130-160g （50-55mmol/kg体重）
骨钾7.6％
ICF 钾140-160mmol/L 90%
跨细胞液钾1％
血钾
3.5-5.5 mmol/L
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和 ++ + + －－ － + 神经肌肉及心肌的正常兴奋性 + －
[K+]e↓
[K+]i/[K+]e↑ 静息电位负值↑
静息电位与阈电 位间的差距↑ 超极化阻滞
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
急 性 低 钾 血 症
细胞内钾进 入细胞外 [K+]i/[K+]e 变化不大 静息电 位正常 兴奋性 不变
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
近曲小管 酸中毒
K+
H+
氢泵
+ K脏丢失 ①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多 Cushing综合征 ALD
+
醛固酮
Na+
K+ K+
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失 ①利尿剂:
醛固酮
②肾小管酸中毒
③皮质激素↑
远端流速↑
④渗透性利尿：
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
K+ ECF
1.4%
体钾130-160g （50-55mmol/kg体重）
骨钾7.6％
ICF 钾140-160mmol/L 90%
跨细胞液钾1％
血钾
3.5-5.5 mmol/L
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和 ++ + + －－ － + 神经肌肉及心肌的正常兴奋性 + －
[K+]e↓
[K+]i/[K+]e↑ 静息电位负值↑
静息电位与阈电 位间的差距↑ 超极化阻滞
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
急 性 低 钾 血 症
细胞内钾进 入细胞外 [K+]i/[K+]e 变化不大 静息电 位正常 兴奋性 不变
病理生理学——钾代谢紊乱
3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4） 运动
5） 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6） 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
3） 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 （胃液） 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑
钾代谢病理生理学 ppt课件
钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重） 约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）
钾代谢障碍实验报告
钾代谢障碍实验报告实验目的探究不同因素对钾离子代谢的影响，了解钾代谢障碍的机制。
实验原理钾是人体内重要的电解质，参与多种生理功能的调控，包括神经肌肉传导、心脏节律和细胞膜稳定性等。
钾平衡由肾脏调控，主要通过肾小管对钾的重吸收和排泄进行平衡。
钾代谢障碍可分为高钾血症和低钾血症两种情况。
高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围，可能导致心脏传导功能障碍和心脏停搏等严重后果；低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，可能引起肌肉无力、心律失常和代谢性碱中毒等症状。
实验方法1. 制备高钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钾盐溶液，均匀混合，使血液钾浓度增加到高于正常范围。
2. 制备低钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钙盐溶液作为钾盐的沉淀剂，使血液钾浓度降低到低于正常范围。
3. 制备正常钾血样本：采集一定量的全血样本，不加入任何处理物质，作为正常对照组。
4. 测定钾离子浓度：使用离子选择性电极测定各血样本中钾离子浓度。
5. 观察相关指标变化：观察高钾血样本和低钾血样本中相关指标的变化。
例如，记录心电图的变化、观察动物行为变化等。
实验结果测得不同样本中的钾离子浓度如下：- 高钾血样本：`8.5 mmol/L`- 正常钾血样本：`3.5 mmol/L`- 低钾血样本：`2.0 mmol/L`观察结果显示，高钾血样本的心电图出现异常，心脏传导功能受损；低钾血样本的动物表现出肌肉无力和活动能力下降等症状。
实验分析通过对钾代谢障碍的实验研究，我们可以了解到：1. 高钾血症会对心脏传导功能产生不良影响，导致心律失常和心脏停搏等严重后果。
2. 低钾血症会引起肌肉无力和活动能力下降等症状，对身体机能造成负面影响。
3. 肾脏是维持体内钾平衡的主要调节器官，对钾的重吸收和排泄起着重要作用。
实验结论钾是人体内重要的电解质，钾代谢障碍可能带来严重的健康问题。
因此，维持钾离子的平衡对于人体正常功能的维持至关重要。
通过深入研究钾代谢障碍的机制，可以为临床诊断与治疗提供重要依据。
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高钾血症
血清钾的浓度高于5.5mmol/L 血清钾的浓度高于5.5mmol/L
原因 • ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低 排钾减少： • 远曲小管， 远曲小管，集合管的 • 泌钾功 能障碍 • ⒉钾的跨细胞分布异常 • 酸中毒 • 细胞损伤 • 高钾性周期性麻痹
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大 入钾过多：静脉输入过多钾、 量输入 库血 • ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
在心电监护下进行。 在心电监护下进行。 • ⒉用输液泵均匀速度泵入，防止单位时间 用输液泵均匀速度泵入， 内输入过多，每小时＜ 内输入过多，每小时＜20mEq/L。小儿以 。 0.2~0.5 mmol/L（ kg.h)的速度泵入。 的速度泵入。 （ 的速度泵入 • ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据 一般先补缺钾量的一半复查血钾， 结果再调整补钾浓度和速度。 结果再调整补钾浓度和速度。 • ⒋先天性心脏病术后，每排出 先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充 尿补充 钾1mEq，风湿性心脏病术后每排出 ，风湿性心脏病术后每排出100ml 尿补充钾2mEq。 尿补充钾
低钾血症
血清钾的/L
原因 • ⑴饮食摄入减少 • ⑵排出过多 • 经胃肠道丢失 • 经肾丢失 • 经皮肤丢失 • 药物作用
• ⑶ 钾分布异常 • 急性碱中毒 • 大剂量胰岛素和葡萄糖 • 低钾血症同期性麻痹 • 甲亢、钡中毒 甲亢、
临床表现
2. 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 心肌兴奋性 ◣心肌传导性 心肌传导性 ◣心肌自律性 心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后 心肌收缩性先
◣心电图的变化 心电图的变化 复极延缓→T波低平、出现 波 波低平、 复极延缓 波低平 出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽 间期延长、 传导性 间期延长 增宽 自律性↑→房性、室性期前收缩 房性、 自律性
• ⒈
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静 补钾应从深静脉泵入， 脉泵入，注意防止渗漏， 脉泵入，注意防止渗漏，保护静脉。 • ⒍难以纠正的低钾，补钾的同时要补 难以纠正的低钾， 充镁。 充镁。 • ⒎伴有碱中毒时，应先纠正碱中毒， 伴有碱中毒时，应先纠正碱中毒， 以利于纠正低钾血症。 以利于纠正低钾血症。 • ⒏伴有酸中毒时，应先补充钾后再纠 伴有酸中毒时， 正酸中毒。 正酸中毒。 • ⒐低钾未纠正时，避免静脉推注钙剂。 低钾未纠正时，
◣心电图的变化 心电图的变化
3期K+外流 复极加速 T波高尖 外流↑复极加速 复极加速→ 波高尖
传导性↓→ P-R间期延长 QRS波增宽 传导性 间期延长 波增宽 传导阻滞及自律性↓ 心律失常 传导阻滞及自律性 →心律失常
高钾血症时心电图的变化
低钾血症和高钾血症的心电图比较
normal
[K+]<3.5 mM
静脉补钾时的注意事项： 静脉补钾时的注意事项： 见尿补钾（40ml/h或500ml/日 （1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日） 浓度适宜（0.3%） （2）浓度适宜（0.3%） 20-40ml/h，60滴 （3）滴入勿快 （20-40ml/h，60滴/分） 控制总量（60-80mml/日 （4）控制总量（60-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌— 肌肉无力（最早）：四肢无力 呼吸肌— ）：四肢无力— 腱反射减弱或消失、 躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、 振、麻痹性肠梗阻 3. 心脏功能异常：心律失常 心脏功能异常： 心电图： 波降低、ST段降低 QT间 段降低、 心电图：T波降低、ST段降低、 QT间 期延长， 期延长，U波出现 缺钾三联征） （缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 代谢性碱中毒、 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡 神经系统：萎靡、倦怠、
钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 摄入： • 2. 吸收: 肠道 吸收:
体内钾
(50mmol/Kg体重 体重) 体重
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L） 3.5~5.5mmol/L）
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF) 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液 正常值： 正常值： [K+] 3.5~5.5mmol/L 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
临床表现
1. 轻度：神志模糊、感觉异常、四肢软弱 轻度：神志模糊、感觉异常、 严重：皮肤苍白、青紫、 严重：皮肤苍白、青紫、湿冷 2. 心脏损害：心跳缓慢、心律不齐、心跳骤停 心脏损害：心跳缓慢、心律不齐、 3. 心电图：血钾浓度在7mmol/L时：早期为高 心电图：血钾浓度在7mmol/L时 QT间期延长 尖T波，QT间期延长
处理原则
1. 迅速降低血钾浓度 （1）立即停止一切钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 5% 静脉输注5%碳酸氢钠 缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖 葡萄糖100缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖100200ml+胰岛素 200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 应用利尿剂， （4）应用利尿剂，肾功能衰竭者可做血液透 腹膜透析， 析/腹膜透析，降低血清钾
4.
排泄:
肾（ 80%～90％） 80%～90％） 10％ 肠 ( 10％) 皮肤
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 激素：胰岛素、
2. 防治心律失常：应用钙剂对抗高钾对心肌 防治心律失常： 的抑制作用， 10%葡萄糖酸钙成人 葡萄糖酸钙成人1~2g 的抑制作用，如10%葡萄糖酸钙成人1~2g ， 儿童0.5~1g缓慢 缓慢iv 儿童0.5~1g缓慢iv 3.治疗原发病 3.治疗原发病 4. 用利尿药或行血液透析后及时复查血清钾， 用利尿药或行血液透析后及时复查血清钾， 观察动态变化
• 谢谢！
低钾血症时心电图的改变
ST段降低、 QT延长、U波出 ST段降低、 QT延长 延长、 段降低
处理原则
1. 治疗原发病 2. 补充钾盐 * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl 轻度缺钾，尽量口服补钾， * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾 重度缺钾或不能口服补钾者， 10%KCl） （10%KCl）
4. 渗透压 5. 运动
影响肾排钾的因素
+浓度 细胞外液的K 细胞外液的
醛固酮: Na＋- K+泵活性↑ 泵活性↑ 醛固酮 远曲小管液流速加快 酸碱平衡: 泵活性↓ 酸碱平衡 H＋使Na＋-K＋泵活性↓
钾的主要生理功能 • • • • • ⒈传递神经冲动，刺激肌肉反应 传递神经冲动， ⒉维持正常的心率 ⒊维持水和酸碱平衡 ⒋促进细胞代谢作用 ⒌使肾脏正常排毒
• 补钾公式： 补钾公式： • 计算缺钾量（mmol） 计算缺钾量（ ） =(需补值 血清钾测得值）×0.3 × 需补值-血清钾测得值 需补值 血清钾测得值） 体重（ 体重（kg)+尿中失钾量 尿中失钾量 • 1g氯华钾 氯华钾=13.3mmol【K】 氯华钾 【 】
•
补充高浓度钾的注意事项: 补充高浓度钾的注意事项: