钾代谢障碍
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢障碍
THAN管功能障碍，
01
导致钾代谢异常 肾小球疾病：肾小球滤过率下降， 02 导致钾代谢异常 肾上腺疾病：肾上腺功能异常，
03
导致钾代谢异常 肾血管疾病：肾血管病变，导致
04
钾代谢异常
药物影响
01
利尿剂：长期 使用可能导致
低钾血症
02
皮质类固醇： 长期使用可能 导致低钾血症
03
胰岛素：长期 使用可能导致
钾代谢障碍
演讲人
目录
01. 钾 代 谢 障 碍 的 原 因
02. 钾 代 谢 障 碍 的 症 状
03.
钾代谢障碍的诊断与 治疗
钾代谢障碍的原因
饮食摄入不足
01
食物中钾含量低
04
长期服用某些药物， 影响钾的吸收和利用
02
长期节食或偏食
05
胃肠道疾病，影响钾 的吸收和利用
03
饮食不规律，导致钾 摄入不足
尿钾检测：通过尿液检 查，了解尿钾水平
心电图检查：通过心电 图检查，了解心脏功能
肾功能检查：通过肾功 能检查，了解肾脏功能
电解质检查：通过电解 质检查，了解体内电解
质水平
影像学检查：通过影像学 检查，了解肾脏、心脏等
器官的结构和功能
治疗方案
药物治疗：使用利尿剂、保钾利 尿剂等药物进行治疗
饮食调整：增加富含钾的食物摄 入，如香蕉、橙子等
低钾血症
04
某些抗肿瘤药 物：可能导致
低钾血症
05
某些抗癫痫药 物：可能导致
低钾血症
钾代谢障碍的症状
肌肉无力
肌肉无力是钾 代谢障碍的主 要症状之一
01
肌肉无力可能 表现为四肢无 力、行走困难 等
钾代谢失衡的护理PPT课件
02
钾代谢失衡的原因
摄入不足
01
02
03
长期饮食不均衡
长期缺乏富含钾的食物， 如蔬菜、水果和全谷物， 导致钾摄入不足。
消化系统问题
消化系统疾病或手术可能 影响食物中钾的吸收，导 致摄入不足。
药物副作用
某些药物可能导致食欲减 退或影响消化功能，从而 减少钾的摄入。
排出过多
肾脏疾病
肾脏疾病可能导致钾的过 度排泄，如肾小管酸中毒 等。
用药方案。
病情监测与记录
定期监测血钾水平
定期检测患者血钾水平，以便 及时发现异常。
记录病情变化
详细记录患者病情变化，如症 状、体征、实验室检查结果等 。
评估治疗效果
根据监测结果和记录情况，评 估治疗效果，及时调整护理方 案。
健康教育
向患者及家属介绍钾代谢失衡 的相关知识，提高其自我监测
和护理能力。
THANKS
感谢观看
肾上腺功能不全
肾上腺功能不全可能导致 醛固酮分泌不足，进而影 响肾脏对钾的排泄。
药物影响
某些药物可能增加钾的排 泄，如利尿剂和ACE抑制 剂等。
其他原因
代谢异常
感染或炎症
代谢异常可能导致钾分布异常，如低 钾血症或高钾血症。
感染或炎症可能影响钾的代谢和平衡。
创伤或手术
创伤或手术可能导致钾的流失或分布 异常。
及时诊断和治疗
一旦发现钾代谢失衡，应及时诊断和 治疗，调整饮食和药物治疗方案。
合理使用药物
在药物治疗过程中，应严格按照医生 的指导用药，避免药物过量或不足。
监测病情变化
定期监测血钾水平和其他相关指标， 以便及时发现病情变化并采取相应措 施。
钾代谢紊乱-夜大
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
钾代谢障碍
T
Q S
Hypokalemia(3)
③心肌功能损害：具体表现如下.
A、心律失常：窦性心动过速；
期前收缩、阵发性心动过速等。
B、对洋地黄强心药的毒性反应增高：
低钾血症时，洋地黄与Na+—K+―ATP酶
的亲合力增高，使此酶的功能障碍，更促使了心 肌的缺钾的心律失常，故形成了增大洋地黄引起
心律失常的毒性作用，并且大大降低了洋地黄治
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
[K+]e：3.5-5.5 mM
概述— 钾的正常代谢
食物
ECF K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
50－55 mmol/Kg
消化道
皮肤（sweat)
多吃多排
肾
少吃少排
不吃也排
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
体钾↓
皮肤 消化道
肾
②
Hypokalemia(2)
原因和机制
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
皮肤 消化道
肾
②
Hypokalemia(3)
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
《钾代谢障碍》PPT课件
静息电位≤阈电位
静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现 象。
去极化阻滞
第三十四页，共45页。
兴奋性↓(重度）
骨骼肌
___ _ _
+ + + +
正常
_ _+_
_ _
+ ++ +
低钾血症
（超极化阻滞）
__ _
+ ++
高钾血症 (轻度)
(部分去极化)
第三十五页，共45页。
_+
高钾血症 (重度)
(去极化阻滞)
第四十三页，共45页。
第四十四页，共45页。
内容总结
钾代谢障碍 （本科）。2. 吸收(absorption)： 肠道。多吃多排、少吃少排、不吃也排。5. 功能(function)。醛固酮: Na ＋- K+泵活性 。酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 。闰细胞（Intercalated Cell）。静息电位↑(负值↑)。 动作电位（Action potential, AP）。胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、。因Em负值↓， 0期去极化的速度 和幅度↓。过早 (见尿给钾 )
跨细胞液, 1%
骨, 7.60%
ECF, 1.40%
4. 排泄(excretion)
肾: 90％ 粪便、汗液: 10％
ICF, 90%
多吃多排、少吃少排、不吃也排
第五页，共45页。
5. 功能(function)
❖参与细胞代谢
氨基酸
❖维持细胞膜静息电位
K+
K+ 蛋白质 酶
K+
❖调节渗透压和酸碱平衡
第六页，共45页。
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第29页
低钾血症对机体影响
对神经肌肉兴奋性影响
Na ＋ K ＋ OH Ca ＋ Mg ＋H
Ki
－－－－－－－
Ke ＋＋＋＋＋＋1＋1
Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki
-55mV
- Em
-70mV
-90mV
表：
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
e i
第30页
对心肌影响
对心肌生理特征影响
心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性
肾脏失水 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
第20页
对机体影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液降低，但早期不易休克
尿量降低，
ADH分泌增加 比重高
醛固酮分泌增加，尿量降低，尿钠降低
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液显著降低 脑细胞脱水使中枢功效障碍
水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第1页
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第2页
正常水钠代谢
体液容量和分布 体液电解质成份 体液渗透压 水生理功效和水平衡 电解质生理功效和钠平衡 体液容量及渗透压调整
钾起源：摄入 50～200 mmol/L/天
全部动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
钾排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调整）
汗液
多吃多排，
钾代谢及钾代谢障碍 ppt课件
31
+30
动作电位 0 mV
-30 -60
复极化 -90 速度
正常 心房肌 心室肌
1 2
低钾血症
0 正常
3
0
阈电位
4
3 延迟
心电图
R
P
T
R U
T
改变
QS
◣心电图的变化
Q S
T波低平，U波明显
ppt课件
32
ppt课件
33
对酸碱平衡的影响
低血钾 碱中毒 反常性酸性尿
ppt课件
35
血[K＋]↓ K＋ H+
-90
Em
-120
正常
[K+]e↓ [K+]e↑
细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响
ppt课件
48
对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
ppt课件
51
高血钾对心肌电生理特性的影响
ppt课件
52
+30
动作电位 0 mV
-30 -60
复极化 -90 速度
正常 心房肌 心室肌
细胞
K＋
H+
H+
肾小管 Na＋交换↑
低血钾
体内碱中毒
反常性酸性尿
ppt课件
36
碱中毒患者尿液呈碱性，但缺钾 性碱中毒患者尿液呈酸性，称为 反常性酸性尿
ppt课件
37
三、高钾血症(Hyperkalemia)
概念 血钾浓度> 5.5mmol/L
ppt课件
40
(一)原因和机制
1. 肾排钾减少
ppt课件
钾代谢障碍实验报告
钾代谢障碍实验报告实验目的探究不同因素对钾离子代谢的影响，了解钾代谢障碍的机制。
实验原理钾是人体内重要的电解质，参与多种生理功能的调控，包括神经肌肉传导、心脏节律和细胞膜稳定性等。
钾平衡由肾脏调控，主要通过肾小管对钾的重吸收和排泄进行平衡。
钾代谢障碍可分为高钾血症和低钾血症两种情况。
高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围，可能导致心脏传导功能障碍和心脏停搏等严重后果；低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，可能引起肌肉无力、心律失常和代谢性碱中毒等症状。
实验方法1. 制备高钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钾盐溶液，均匀混合，使血液钾浓度增加到高于正常范围。
2. 制备低钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钙盐溶液作为钾盐的沉淀剂，使血液钾浓度降低到低于正常范围。
3. 制备正常钾血样本：采集一定量的全血样本，不加入任何处理物质，作为正常对照组。
4. 测定钾离子浓度：使用离子选择性电极测定各血样本中钾离子浓度。
5. 观察相关指标变化：观察高钾血样本和低钾血样本中相关指标的变化。
例如，记录心电图的变化、观察动物行为变化等。
实验结果测得不同样本中的钾离子浓度如下：- 高钾血样本：`8.5 mmol/L`- 正常钾血样本：`3.5 mmol/L`- 低钾血样本：`2.0 mmol/L`观察结果显示，高钾血样本的心电图出现异常，心脏传导功能受损；低钾血样本的动物表现出肌肉无力和活动能力下降等症状。
实验分析通过对钾代谢障碍的实验研究，我们可以了解到：1. 高钾血症会对心脏传导功能产生不良影响，导致心律失常和心脏停搏等严重后果。
2. 低钾血症会引起肌肉无力和活动能力下降等症状，对身体机能造成负面影响。
3. 肾脏是维持体内钾平衡的主要调节器官，对钾的重吸收和排泄起着重要作用。
实验结论钾是人体内重要的电解质，钾代谢障碍可能带来严重的健康问题。
因此，维持钾离子的平衡对于人体正常功能的维持至关重要。
通过深入研究钾代谢障碍的机制，可以为临床诊断与治疗提供重要依据。
钾代谢障碍
5) 低钾血症的心电图表现： A. T波低平：心肌膜对K+通透性↓， 3 相复极化延缓。 B. U波增高：purkinje纤维复极化过程 延长大于心肌复极化过程， 复极化过程得以呈现， 故U波增高。 C. ST段下降：心肌膜对K+通透性↓ Ca2+内流相对增大， ST段不能回到基线， 呈下移斜线状。
▲2、对机体的影响
(1) 与膜电位异常相关的障碍：
① 对膜电位的影响：
〔K+〕e 变动时，膜静息电位〔Em〕 随之变动，膜兴奋性发生变化； 对肌细胞膜离子通透性的影响： 〔K+〕e 膜对K+通透性↓，
Ca2+通透性↑。
② 对心肌的影响 1) 心肌兴奋↑： 〔K+〕e↓↓、〔Em〕绝对值↓， 与阈电位〔Et〕差距↓。 2) 传导性↓： O相去极化速度降低。 3) 自律性↑： 〔K+〕↓膜对K+通透性↓ K+外流↓，相对Na+内流↑。 4) 收缩性↑： Ca2+内流加速， 兴奋-收缩偶联增强。
(2)与细胞代谢障碍有关损害： ① 骨骼肌损害： 〔K+〕<2mmol∕L时，肌细胞坏死 (横纹肌溶解)。 ② 肾损害： 髓质集合管上皮C肿胀、增生， 胞浆内出现颗粒， 严重时，间质性肾炎。 浓缩功能↓，多尿。 (3)酸碱平衡影响： 代谢性碱中毒：反常酸性尿。
(二)高钾血症：血清钾浓>5.5mmol∕L。
1、原因和机制：
(1)肾排钾障碍：
① 肾小球滤过率 (急、慢性肾衰、休克)
② 远曲小管、集合管泌K+↓。
(2)钾跨细胞分布异常：
① 酸中毒
② 高血糖合并胰岛素不足
③ 某些药物：β -受体阻滞剂、 肌肉松弛剂。 ④ 高钾性周期麻痹
3、钾代谢障碍
长期输液未注意补钾的病人
7
（2）钾排出过多
经肾失钾过多 多见于成人
排钾类利尿药长期连续应用或过量 应用 原发性或继发性醛固酮增多症 镁缺失 某些肾疾患
8
经胃肠道失钾过多 多见于小儿 消化液富含钾：胃液10～20mmol/L、胆汁 5.2mmol/L、胰液4.6mmol/L、小肠液
钾代谢障碍
安徽中医学院病理教研室 王亚东
AnHui ZhongYi XueYuan
1
钾代谢障碍
钾代谢障碍主要指细胞外液K+ 浓 度的异常,根据血K+ 浓度(正常范 围为3.5～5.5mmol/L)的高低分类 1.低钾血症 2.高钾血症
2
低钾血症 肌细胞兴奋性降低 收缩、传导受影响（肌无力） 高钾血症 兴奋性先增高后降低
症患者的主要死亡原因
13
发生机制
细胞内液K+浓度与细胞外液K +
浓度的比值([K+]c／[K+]e)变化
血浆Ca2+ 浓度 细胞外液pH
14
①[K+]c／[K+]e比值变化 I. 低钾血症[K+]e急剧下降比 值增高Em负值增大Em-Et 距离增大肌细胞兴奋性降
低——超极化阻滞状态
36
B.钾摄入过多：
肾功能正常的机体，即使经胃肠道
摄钾过多一般也不会引起高钾血症
只有经静脉输入K+浓度过高或过快，
尤其是伴肾功能障碍时，才会发生
高钾血症。
37
C.钾跨膜向细胞外移出过多：
酸中毒。 胰岛素缺乏 高钾血症性周期性麻痹患者。 组织损伤（溶血或挤压综合征） 某些药物 可抑制Na+-K+-ATP酶活性， 或能使骨骼肌膜对K+的通透性增加
- 钾代谢紊乱(一)
- 钾代谢紊乱(一)
钾代谢紊乱是指人体中钾离子的浓度异常，这种异常可导致机体多个系统的紊乱，包括心脏、神经、肾脏、肌肉等系统。
本文将从定义、症状、原因、危害及治疗等方面进行探讨。
一、定义
钾代谢紊乱是指机体中钾离子的平衡被打破，导致钾离子浓度过高或过低的疾病。
医学上将这种异常分为低钾血症和高钾血症两类。
二、症状
低钾血症的症状有疲乏无力、肌肉酸痛、肌肉抽搐、肌肉萎缩、心率不规则等表现。
高钾血症的症状包括恶心、呕吐、乏力、心脏麻痹、心跳过快或过慢、血压增高或减低等。
三、原因
低钾血症的主要原因是长期使用利尿剂或其他药物导致钾排泄过多；饮食营养不良，特别是摄入的钾离子过少；反复呕吐、腹泻等疾病也可造成低钾血症。
高钾血症的主要原因则是急性肾功能衰竭、慢性肾脏病、使用钾制剂或钾增多型保健品等。
四、危害
钾代谢紊乱对人体健康的危害非常大。
低钾血症可引发肌肉疲劳、肾脏衰竭、骨折等并发症。
高钾血症则是非常危险的一种疾病，可能导致心律失常、呼吸停止、死亡等。
五、治疗
钾代谢紊乱的治疗应根据疾病的具体原因制定。
对于低钾血症，可以通过饮食补充富含钾的食物如香蕉、土豆、菜花等；同时可以使用钾
补剂进行治疗。
对于高钾血症，需要吃低钾饮食，及时停用钾制剂及保健品；同时还可以使用药物或器械刺激肠道排钾。
综上所述，钾代谢紊乱是一种常见的疾病，如果不及时治疗，可能会对人体健康造成极大的损害。
因此，在日常生活中，我们应该合理饮食、适度锻炼、谨慎用药，并及时对自身的身体状况进行监测，保障自己的身体健康。
钾代谢障碍(临床专业)
（三）高钾血症 （Hyperkalemia）
血清钾浓度>5.5mmol/L
1、原因和机制
（1）钾摄入过多： 医源性。 （2）肾排钾障碍 1）GFR 2）远曲小管、集合管泌K+功能受
阻：醛固酮分泌不足. （3）细胞内钾转运到细胞外 1）酸中毒
细胞
H
+
K+
酸中毒时的血液
[H+]↑，PH↓
H
[H+]↓，调节酸碱平衡
钾 细胞内钾 代 变化 谢 紊
细胞内钾↑，无明显影响。 细胞内钾↓，代谢障碍。
乱
低钾血症
血清钾变化
严重影响
高钾血症
钾代谢障碍分为 低钾血症和缺钾
高钾血症
二、低钾血症和缺钾
（Hypokalemia,potassium deficiency）
低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体 总钾量的缺失。
胰岛素、甲状腺素、
β受体激动剂 +
碱中毒 H+
H+↓
3Na+
ATP酶
2K+ 糖原
K+ K通道
蛋白
K K
低钾血症
2、对机体的影响
（1）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响
1）．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓
静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2）．传导性↓
Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是近曲 小管重吸收K+障碍所致。
Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾 小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失 活，K+重吸收。
钾代谢障碍
皮肤
消化道
肾
②
原因和机制
Hypokalemia(2)
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑
胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆
腹泻 呕吐
肠道失钾
ห้องสมุดไป่ตู้
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
2.钾排出↑
经肾失钾: ? 利尿剂:
Na+ 利尿剂
Hypokalemia(2)
Na+ K+
K+
2.钾排出↑
经肾失钾: ? 利尿剂:
补血钾易，补细胞内钾难
钾代谢紊乱
病例
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。
缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀
对机体的影响
1.肌肉松弛 2.心律失常 3.碱中毒
4.肾功能障碍
5.横纹肌溶解
Hypokalemia(3)
严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧 →坏死溶解
防治原则
治疗原发病，切断病因 补钾
方式： 口服→静脉滴注
Hypokalemia(4)
原则：四不宜—过多 (< 40-120mmol/D ) 过快 (< 10-20mmol/h ) 过浓 (< 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 )
问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
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