钾的平衡与代谢

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《钾代谢紊乱》PPT课件

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激活
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下,自动地发生节律性兴奋的特 性,称为自动节律性,简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
(二)钾的平衡
1. 摄入(intake):食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时)
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11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入:50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。

钾代谢的基本原理与机制

钾代谢的基本原理与机制

01
02
03
04
排泄主要通过肾脏完成
排泄受多因素影响
排遗主要通过粪便完成
代谢平衡对人体健康至关重要
钾的排泄主要通过肾脏,约有90%以上的钾由肾脏排泄,其余10%通过肠道和皮肤排出。
钾的排泄受到多种因素的影响,如肾功能、饮食中钾的摄入量、药物的摄入等。
人体排遗的钾主要通过粪便排出,这是人体排除多余钾的主要方式。
钾平衡
代谢紊乱
肌肉功能
高钾血症
神经系统
防治高钾血症的方法
内分泌系统
钾离子
排钾
肾脏
离子通道
排钠
酸碱平衡
激素调节
高钾血症
钾代谢异常的诊断
保持身体健康的核心要素
废物排泄
呼吸系统
体温调节
神经系统
异常的诊断
病理
症状
病因
诊断
异常治疗需根据病因制定个性化方案
康复训练
病因
手术治疗
营养疗法
2.离子参与生物电的传导钾和钠是细胞膜电位的关键因素,它们在参与生物电传导中起到重要作用。当钾离子浓度在细胞膜内外差异较大时,形成电位差,从而形成生物电。钠离子在动作电位的产生和神经冲动的传导中起到关键作用。
3.代谢与心血管健康的关系钾和钠的代谢与心血管健康密切相关。高钠摄入会增加高血压和心血管疾病的风险,而高钾摄入则有助于降低血压和维护心血管健康。
02
失衡与心血管疾病的关系
钾代谢失衡可能导致心律失常、心肌肥厚等心血管问题。低钾血症或高钾血症都可能增加心血管疾病的风险。
钾与心血管健康的关系
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钾代谢的基本原理与机制
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2024/2/26

钾的代谢与平衡失调实验室测定

钾的代谢与平衡失调实验室测定

钾的代谢与平衡失调实验室测定摘要】目的讨论钾的代谢与平衡失调实验室测定。

方法对采集到的样本进行实验室检测。

结论当血清钾超过5.5mmol/L(21.5mg/dl)时,称为高钾血症。

生理状态下机体有预防高钾的有效机制。

钾的平衡是完全可以调控的,临床上高钾血症发生率比低钾要少见。

但是高钾血症造成的危害远比低钾血症的临床后果严重,可导致严重的心律失常甚至心脏骤停,必须高度重视及时治疗。

【关键词】钾的代谢与平衡失调测定正常入血清钾在3.5~5.5mmol/L的范围。

(一)钾的主要生理功能1.对细胞代谢功能的影响钾参与细胞内蛋白质的合成代谢,在糖原的合成和糖的氧化过程中有许多酶需要钾作为激动剂。

在钾平衡失调的情况下,细胞的各种功能都会受到损害。

2.对细胞兴奋性和传导性的影响钾对神经肌肉的应激性、兴奋性和传导性的影响作用是至关重要的,尤其是对心肌细胞作用更显突出和重要。

细胞内外钾的浓度差保持了静息电位的正常,静息电位对动作电位有直接的影响,从而影响神经肌肉的功能。

稍有改变的血清钾浓度对膜电位的影响很大,如果细胞内的钾有1%进入细胞外液中,心肌即可出现传导异常而发生致命性心律紊乱。

低钾血症同样对心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性产生很大的影响,出现特征性的心电图变化和严重的心律失常。

3.对晶体渗透压及酸碱平衡的影响虽然钾远不及钠对BOP的影响,但钾的浓度与动向对水、Na+都有密不可分的关系,钾代谢紊乱会导致水、盐代谢及酸碱平衡的紊乱。

(二)钾的平衡1.正常人每日钾的摄入量为40~120mmol。

肾脏对钾的平衡起着非常重要的作用,摄入多时,经肾排泄增多,摄入少时,肾排钾减少。

在食物中肉类、水果中富含钾。

食入大量的水果及肉类钾的摄入会增加。

钾进入肠道以后4~6h从尿中排出约50%。

钾入血后绝大部分(80%)缓慢进入细胞内,约15h才能使细胞中的钾达到平衡,而在病理的情况下平衡所需的时间会更长。

静脉使用钾盐不当会产生严重的临床后果。

病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期:房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页,共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页,共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑


静息电位与阈电位

间的差距↑

a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页,共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素:
血 主 细 胞 小管液

Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ :
远曲小管和集合管泌钾↑


c.远端流速和流量↑:泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态:
酸中毒,H+-Na+↑ , K+-Na+↓,泌钾↓ 碱中毒,H+-Na+↓ ,K+-Na+↑ ,泌钾↑

钾的代谢生理功能及调节

钾的代谢生理功能及调节

钾的代谢生理功能及调节
《钾的代谢生理功能及调节》
钾是人体内重要的无机离子,对维持电解质平衡和细胞内外离子浓度差起着关键作用。

钾的代谢生理功能主要包括参与神经传导、心肌收缩、肌肉运动和酶活性等多种生理过程。

钾离子通过细胞膜钾通道进入到细胞内,在细胞内外形成浓度差,维持基本的细胞内外电位差。

这种电位差对神经细胞的传导速度和效果起着重要的调节作用。

此外,钾还能调节心肌收缩和肌肉运动,维持心脏和肌肉的正常功能。

钾的代谢功能主要通过肾脏调节实现。

当血液中钾离子浓度过高时,肾脏会增加钾离子的排泄,减少吸收,以降低血液中钾离子的浓度。

反之,当血液中钾离子浓度过低时,肾脏则会减少钾离子的排泄,增加吸收,以提高血液中钾离子的浓度。

此外,胰岛素和醛固酮也参与了钾的代谢调节。

胰岛素能促进钾离子进入细胞内,降低血液中钾离子的浓度。

而醛固酮则能促进钾离子的排泄,增加血液中钾离子的浓度。

钾的代谢紊乱会导致一系列的疾病。

钾缺乏可能会引起肌肉无力、心脏传导障碍和心律失常等症状。

钾过多则可能导致心肌麻痹、血钾过高和肾功能衰竭等严重后果。

因此,人们在日常生活中应注意均衡饮食,摄入适量的钾,同时避免过度摄入。

综上所述,《钾的代谢生理功能及调节》指出了钾在人体内的重要作用以及调节机制。

了解钾的功能和调节,对于维持人体正常生理功能,预防相关疾病的发生具有重要意义。

钾代谢紊乱-夜大

钾代谢紊乱-夜大
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+

Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动(室颤)
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒

高钾血症的钾离子代谢过程机制

高钾血症的钾离子代谢过程机制

高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下:
1.吸收:钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。

其中,肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。

在肾脏中,通过肾小管和集合管的重吸收作用,将钾离子重新吸收进入血液。

当肾脏功能受损时,可能会导致钾离子的排泄障碍,进而引发高钾血症。

2.分布:钾离子在细胞内的含量高于细胞外。

当细胞外液中的钾离子浓度升高时,钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内,从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。

这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。

3.排泄:钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。

其中,肾脏排泄是主
要途径。

肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。

在排泄过程中,肾小管和集合管发挥着重要的作用。

肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子,促进钾离子的排泄;集合管则通过调节钾离子的重吸收作用,维持钾离子的平衡。

当肾脏功能受损时,会导致钾离子的排泄障碍,进而引发高钾血症。

此外,高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。

醛固酮是一种盐皮质激素,主要作用是促进肾脏排泄钾离子。

当醛固酮分泌减少时,会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱,进而引发高钾血症。

如需更多与高钾血症相关的医学知识,可以咨询医生或相关专业人士。

《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版

《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版

可编辑修改精选全文完整版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。

急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症;肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。

无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常,导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。

一、钾代谢机制(一)钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一,正常人体含钾量约为50~55mmol/kg体重。

钾离子直接参与细胞内外的代谢活动,包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。

1. 体内外的钾平衡:2. 细胞内外的钾平衡:(二)肾脏在钾平衡中的关键作用1. 肾脏的生理调节作用:肾脏在钾离子代谢中起关键作用。

2. 肾功能受损对钾代谢的影响:在急性肾损伤和慢性肾衰竭时,因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍,患者易发生高钾血症。

多种肾脏疾病,尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期,由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加,可导致低钾血症。

3. 药物对肾脏排钾功能的影响:某些药物的使用会影响肾脏排钾功能,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂,包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等,抑制醛固酮产生;保钾利尿剂,如螺内酯,由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用,常常引发高钾血症。

而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时,水、钠和氯的重吸收受到抑制,到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加,促进钾分泌,可导致低钾血症。

二、低钾血症(一)流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的一种病理生理状态,是临床常见的电解质紊乱之一。

不同阶段CKD患者中,低钾血症的患病率略有差异。

在腹膜透析患者中,低钾血症患者全因死亡风险增加138%,心血管疾病死亡风险增加49%。

(二)病因1. 摄入不足:2. 排泄增多:3. 分布异常:(三)临床表现1. 心脏症状:低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图(ECG)改变、心律失常和心肌功能损害,可表现为心悸不适、心律失常,严重低钾血症可诱发或加重心功能不全,特别是基础心功能较差的患者。

代谢与钾离子的关系

代谢与钾离子的关系

代谢与钾离子的关系
钾离子在细胞内的代谢过程中起着至关重要的作用。

以下是钾离子与代谢的关系:
1. 糖代谢:糖原合成时,有一定量的钾进入细胞内,此时细胞外液的钾浓度下降;糖原分解时,细胞释放出一定量的钾,细胞外液钾浓度上升。

2. 蛋白质分解与合成:蛋白质分解释出的钾增多,同样在组织修复时需钾量也增加。

3. 酶活性:细胞内一些酶的活动必须有高浓度的钾存在,如三羧酸循环中的磷酸化酶及含巯基的酶等。

总的来说,代谢活动会影响钾离子的浓度,而钾离子在细胞内的浓度变化又会影响代谢活动。

因此,维持钾离子的平衡对于维持正常的代谢活动是至关重要的。

钾的排泄特点

钾的排泄特点

钾的排泄特点钾是人体内必需的一种矿物质,它参与了许多重要的生理过程,如神经传导、肌肉收缩、酸碱平衡等。

但是,过量的钾摄入或缺乏的情况都可能对身体造成危害。

因此,钾的排泄特点成为了一个备受关注的话题。

一、钾的代谢和排泄人体内的钾主要存在于细胞内,只有极少量存在于细胞外液中。

正常情况下,人体每天需要摄入2000-3000毫克的钾,其中约有90%被肠道吸收,10%被肾脏排泄。

肾脏对钾的排泄是通过肾小管的分泌和重吸收来实现的。

在健康人体内,钾的内部平衡是通过这种方式来维持的。

二、钾的排泄特点1. 钾的排泄速度与钠的排泄速度相关钠和钾是人体内最主要的电解质,它们的代谢和排泄是相互关联的。

钠和钾的排泄速度都受到肾脏的调节,但是它们的调节方式不同。

钠的排泄速度主要取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收的水平,而钾的排泄速度则主要取决于肾小管对钾的分泌。

因此,在体内钠的浓度较高时,肾脏会增加钾的分泌,以保持钠和钾的平衡。

2. 钾的排泄受到酸碱平衡的影响酸碱平衡是人体内的一种重要的生理平衡,它是指人体内酸性物质和碱性物质的平衡状态。

钾的排泄与酸碱平衡密切相关。

当体内酸性物质过多时,肾脏会分泌更多的钾来调节酸碱平衡。

反之,当体内碱性物质过多时,肾脏会减少钾的分泌。

3. 钾的排泄受到药物的影响一些药物可以影响肾脏对钾的分泌和重吸收,从而影响钾的排泄。

例如,利尿剂可以促进钾的排泄,而氯化铵可以促进钾的分泌。

因此,在使用这些药物时需要注意钾的摄入和排泄情况。

三、钾的排泄异常1. 高钾血症高钾血症是指血液中钾的浓度超过正常范围,一般大于5.5毫摩尔/升。

高钾血症可能会导致心脏、肌肉和神经等组织的损伤,甚至危及生命。

高钾血症的原因可能是肾脏功能异常、药物不当使用、酸中毒等。

治疗高钾血症的方法包括限制钾的摄入、使用钾离子交换树脂、静脉注射胰岛素等。

2. 低钾血症低钾血症是指血液中钾的浓度低于正常范围,一般小于3.5毫摩尔/升。

低钾血症可能会导致肌肉无力、心律失常等症状。

人体钾离子的代谢特点(精)

人体钾离子的代谢特点(精)

• 正常人体内,钠离子占细胞外液阳离子总量的92%,钾离子占细胞内液阳 离子总量的98%左右。钠,钾离子的相对平衡,维持着整个细胞的功能和结 构的完整。钾能够使体内过剩的钠排出体外。
04:16
4
第三章
外科补液
二、钾的代谢特点
静脉输入含钾液体
外科学总论
重点
从食物中摄入 2-4g/日
3.5~5.5mmol/l
THANKS FOR YOUR ATTENTION
8 T南h阳a医n专k临s床医fo学r系外Y科o教u研r室Attention
血清钾
合成
肠90%吸收
2%
分解
细胞内钾 98%
尿排出80%以上
随粪、汗
第三章
外科补液
要点总结:
• 钾离子代谢特点:多吃多排、少吃少排、不吃也排。
外科学总论
6
第三章
外科补液
课后作业:
• 1.总结低血钾的常见病因有哪些?
• 2.如何降低血钾?
外科学总论
第七版《妇产科学》配套课件
主编:乐杰 谢幸 林仲秋 苟文丽 狄 文
南阳医学高等专科学校
外科学总论
南阳医专临床医学系外科教研室
南阳医学高等专科学科教研室
第三章
外科补液
教学重点
掌握 人体钾离子的代谢特点
熟悉 人体内钾离子的生成
了解 影响钾离子代谢的因素
3
外科学总论
第三章
外科补液
外科学总论
一、钾的分布特点
• 血清钾的正常值为3.5~5.5 mmol/L,钾在人体内的主要作用是维持酸碱 平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。

钾生理功能

钾生理功能

钾生理功能
钾是人体内一种重要的矿物质,具有重要的生理功能。

以下是钾的一些主要生理功能:
1.维持细胞内外液的平衡:钾离子是细胞内液的主要阳离子,对于维持细胞内外液的平衡
起着至关重要的作用。

钾离子可以调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡,从而维持身体的正常生理功能。

2.维持神经传导和肌肉收缩:钾离子对于神经传导和肌肉收缩有着重要的作用。

神经传导
过程中,钾离子是关键的电解质,能够传递神经冲动,使肌肉收缩。

缺乏钾会导致神经传导速度减慢,肌肉无力甚至瘫痪。

3.维持心脏的正常功能:钾离子对于心脏的正常功能也是至关重要的。

钾离子可以调节心
脏的节律和收缩力,保持心脏的正常搏动。

缺乏钾会导致心律不齐和心脏疾病的风险增加。

4.维持酸碱平衡:钾离子可以参与身体的酸碱平衡调节,帮助身体维持pH值的稳定。


身体出现酸碱失衡时,钾离子会起到调节作用,使身体恢复酸碱平衡。

5.参与代谢过程:钾离子参与多种代谢过程,如糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等。

钾离
子可以促进这些过程的正常进行,从而维持身体的正常代谢功能。

总之,钾在人体内发挥着多种生理功能,包括维持细胞内外液的平衡、神经传导和肌肉收缩、心脏的正常功能、酸碱平衡以及参与代谢过程等。

保持适量的钾摄入对于维持身体健康至关重要。

病理生理学——钾代谢紊乱

病理生理学——钾代谢紊乱

3 分布异常 1)酸中毒 2)组织细胞大量坏死 3) 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4) 运动
5) 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6) 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
(3)代谢性碱中毒: ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
( 4)低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活,导致钾吸收障碍。
3) 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常(不一定有缺钾) 1)用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2) 碱中毒 (急性) 3) 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1)经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 (胃液) 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4) 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑

钾代谢的特点

钾代谢的特点

钾代谢的特点
1. 钾代谢可是很重要的呀!你想想看,就像我们每天需要吃饭喝水一样,身体里的钾也需要有个平衡呢。

就说植物吧,要是钾不够,那怎么能长得好好的呀!
2. 钾代谢的特点之一就是它要保持稳定呀!这不就像走钢丝,得小心翼翼地维持平衡,不然可就糟糕啦。

比如运动员在比赛时,钾的代谢稳定就能让他们发挥得更好呢!
3. 哎呀,钾代谢的调节机制可神奇啦!这就好比一个精确的时钟在运转,每个环节都不能出错呢。

像我们身体的各种器官,不就是这样紧密配合来调节钾代谢的嘛!
4. 钾代谢还有个特点很关键哦,它是动态变化的呢!就如同天气一样,一会儿晴一会儿阴。

当我们运动或者生病时,钾代谢的变化可明显啦!
5. 你知道吗,钾在体内的分布也是钾代谢的特点呢!这就好像不同的区域有不同的任务,钾在身体各部分的作用可不一样哦。

比如肌肉里的钾对力量就有很大影响呀!
6. 钾代谢的特点让身体能很好地适应各种情况哦!这像不像我们面对不同环境能够快速调整自己的状态呀。

好比我们碰到困难时会想办法去克服一样呢!
7. 真的很有意思哦,钾代谢的特点还包括它和其他元素的相互作用。

这简直就是团队合作呀,大家一起努力让身体正常运转呢。

例如钾和钠就经常相互配合呢!
8. 总之,钾代谢的特点真的很值得我们去了解和关注呀!了解了这些,我们就能更好地照顾自己的身体啦,不是吗?
我的观点结论:钾代谢有着诸多特点,对维持身体的正常运转至关重要,我们应该重视并深入了解它。

钾代谢的调节

钾代谢的调节
带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。
主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集 合儿茶管酚,胺增:是加一对种含钠有离儿茶子酚的和重胺基吸的收神经和类促物质进。 钾儿质茶 和离酚 亲子和 铬的胺 细基 胞排通位泄过置的L,-络酶也氨化酸步作在骤用交结于感合神。髓经通质、常肾,集上儿合腺茶髓酚管, 促胺是进指氢去离甲肾子上的腺素排(泄NA,d)酸、化肾上尿腺液素(Ad)和多
体钾的含量及分布
钾的正常代谢
(血管)( 消ຫໍສະໝຸດ 血清钾浓度(皮肤)化
3.5~5.5mmol/L


粪 (10%左右)
尿 (占80%以上()肾)
钾的生理功能
参与细胞内的正常代谢 调节渗透压和酸碱平衡 维持神经-肌肉细胞膜的应激性 维持心肌的正常功能
钾的调节机制
① Na+-K+-ATP酶 从细胞内泵出3个Na+交换2个K+进
入细胞
② 儿茶酚胺 受体激活,刺激Na+-K+泵,促K+进入细 胞。受体激活作用相反。
③ 胰岛素 直接刺激 Na+-K+泵,促K+进入细胞 ④ 血钾浓度 影响Na+-K+泵 ⑤ 运动 运动期间钾从细胞内释放到细胞外 ⑥ 血PH 酸中毒,K+浓度↑;碱中毒,K+浓度↓ ⑦ 肾脏的排泄作用
肾脏对钾的调节
肾脏对钾的代谢调节
裴启秀 天津中医药大学2011级研究生
例:
一体重60Kg的男性,其细胞外液量为12L,若 饮3大杯橘子汁(含钾约40mmol),而其中所含 的钾离子完全保留在细胞外液,则血钾浓度可 升高3.3mmol/L,可有致命危险。 实际上,在摄入的钾随尿液排出之前,通过Na+K+-ATP酶的作用,大部分钾迅速进入细胞内(通 过胃肠道吸收的钾离子,经过肝脏的首过代谢便 迅速进入肝细胞),因此血钾浓度不会显著增高。

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢(病理生理学)
3
(一)钾的体内分布
体钾
(50-55mmol/kg体重) 约1.4%
细胞外液
(4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
(* 二)钾平衡的调节


摄入
排出
血钾
汗液
消化道

细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌:四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1)对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
(正常)
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心电图变化
T波高尖、QRS波群增宽、QT间期延 长,PR间期延长。
治疗原则
①积极治疗原发病; ②降低血液内钾含量;
停止一切钾的摄入 使K+ 转入细胞内: a.静脉输入5%碳酸氢钠
b.缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖 100-200ml+胰岛素
c.口服或直肠灌注阳离子交换树脂? d.应用利尿剂,肾功能衰竭者可血液
治疗原则
1、治疗原发病 2、补充钾盐
轻度缺钾:尽量口服补钾 重度缺钾或不能口服补钾者:静脉或 灌肠补钾
补钾公式
计算缺钾量(mmoL)=(需补值-血清 钾测得值)×0.3 ×体重(Kg)+尿中 失钾量 1g氯化钾=13.3mmol [K]
静脉补钾注意事项
见尿补钾(40ml/h或500ml/日) 浓度适宜(0.3%)? 速度勿快 先补充缺钾量的一半复查血钾,根据 结果调整浓度及速度 补钾应从深静脉泵入,保护静脉 难以纠正的低钾,补钾同时要补镁
钾的平衡与代谢
心内科
内环境稳定
内环境相对稳定是保证新陈代谢正常 进行和各种生理功能正常发挥的前提 条件,电解质平衡是内环境稳定的重 要组成部分。溶解于体液中的电解质 具有许多重要的生理功能,包括维持 体液的渗透压平衡和酸碱平衡,维持 神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并 参与其动作电位的形成,参与新陈代 谢。
低钾危险!高钾致命!
钾代谢失衡
低钾血症
血清钾含量低于3.5mmol/L时
原因
1、摄入减少 2、排出过多
胃肠道丢失、肾丢失、皮肤丢失、药物作用 3、分布异常
急性碱中毒、大剂量胰岛素和葡萄糖、甲亢、 钡中毒
临床表现
①神经—肌肉兴奋性降低及中枢神经抑制,最早最 主要的症状是肌无力,最严重时可因呼吸肌完全麻 痹而致呼吸骤停,神志模糊、嗜睡; ②消化道由于胃肠肌肉张力减退,导致腹胀、便秘、 恶心呕吐; ③循环系统改变,心律失常,出现心悸及心动过速、 心律不齐,此外因心收缩力降低、血管紧张度、心 肌张力下降,可发生心脏扩大、血压下降,严重时 出现心室纤颤。 ④代谢性碱中毒,反常性酸性尿 ⑤ 神经系统:萎靡、倦怠、嗜睡
钾的排出
肾(80%~90%) 肠(10%) 皮肤
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄强 进入细胞慢
(K+进人细胞内的速度极慢,约需15 h才能 达到细胞内、外的平衡。故临床静脉补钾时 需注意“四不宜”原则:不宜过多、不宜过 浓、不宜过快、不宜过早。见尿补钾,以免 发生高血钾,造成严重后果。)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
钾的平衡调节
健康人每日钾的需要量3-4g,人体钾 的来源全靠从食物中获得,摄入的钾 足够生理需要,钾的吸收很完全,只 有约10mmol从粪便中排出。正常人排 钾的主要途径是尿液,肾对钾的排出 特点是“多入多出,少入少出,不入 也出”,所以禁食的病人应注意补钾。

钾的平衡调节 Regulation of Potassium Balance
伴有碱中毒时,应先纠正碱中毒,利 于纠正低钾血症
伴有酸中毒时,应先补充钾后再纠正 酸中毒
低钾未纠正时,避免静脉推注钙剂
补钾和补氯化钾是一回事吗?
氯化钾,枸橼酸钾,醋酸钾,谷氨酸钾,门冬氨酸钾镁都可以在临床 用于补钾,但由于氯化钾较便宜,副作用少,兼顾补氯故临床最为常 用,所以补钾不等于不氯化钾。 1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样(1g的氯化钾含钾0.53g) 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol(3g) 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g(简单记忆大概是缺钾 克数目乘以2) 如果用醋酸钾来补大概是7g, 如果用枸橼酸钾来补大概是8g, 如果用谷氨酸钾来补大概是17g, 外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10mlX6支, 小结:正常人每日生理一般钾需要量3g(75 mmol ),用氯化钾来 补大概要10%kcl 60ml,补钾和补氯化钾不是一回事。
高钾血症
血清钾含量高于5.5mmol/L
原因
①摄入过多:包括口服或静脉给药, 或输入过多保存较久的库存血。 ②排出减少:肾衰少尿、应用保钾利 尿药及盐皮质激素分泌不足。 ③体内分布异常(钾由细胞内进入细 胞外):酸中毒、胰岛素缺乏、大量 细胞损伤,如压伤、烧伤、药物中毒 等。
临床表现
①神经肌肉应激性改变,由兴奋状态 很快进入抑制状态,神志淡漠,手足 麻木,四肢无力,腱反射消失,严重 者软瘫及呼吸困难; ②心肌应激力下降,传导抑制,心搏 徐缓、心律不齐,甚至心脏停搏。
细胞内外钾转移因素
1、细胞外液钾浓度 2、酸碱平衡 3、激素:胰岛素、儿茶酚胺 4、渗透压 5、运动
肾排钾因素
1、细胞外液的K+ 浓度 2、醛固酮:Na+-- K+ 泵活性↑ 3、远曲小管液流速加快 4、酸碱平衡:H+使 Na+-- K+ 泵
活性↓
钾的代谢
钾的来源
1、摄入:食物 2、吸收:肠道
钾的平衡
在人体内钠是细胞外液的主要阳离子, 钾是细胞内液的主要阳离子,两者共 同维持着体液电解质代谢平衡,钾对 人体的作用并不亚于钠。
人体正常血清钾含量是3.5~5.5mmol/L
钾的功能
1、传递神经冲动,刺激肌肉反应 2、维持正常心率 3、维持酸碱平衡 4、促进细胞新陈代谢 5、调节体液渗透压
透析/腹膜透析,降低血清钾
③发生心律失常抢救时,应立即静脉 缓慢注射10%葡萄糖酸钙,对抗高钾 对心肌的抑制。
用利尿剂或血液透析后及时复查血钾, 观察动态变化
对心脏的影响
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后
心电图改变
T波低平或倒置、ST段下降、QT间期 延长或出现U波等。
缺钾三联征
(1)神志淡漠,肌肉软弱无力腱反射减 弱或消失。 (2)恶心、呕吐,腹胀、肠鸣音减弱或 消失。 (3)心音低沉,心律不齐,心动过速, 心电图有T波低平或倒置。
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