钾代谢紊乱临床教学
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《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱专题知识讲座培训课件
肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿
钾代谢紊乱专题知识讲座
22
高钾血症
（一）原因和发生机制（Causes and mechanism） 1．摄钾过多（Increased intake of potassium）
静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，
并导致患者猝死。
钾代谢紊乱专题知识讲座
24
高钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
16
2．对心脏的影响（Effects on heart） 心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。 （1）低钾对心脏生理特性的影响 ■ 自律性（Automaticity） 增加
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导↓ 钾外流↓
Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑ 自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性（Contraction） 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
钾代谢紊乱专题知识讲座
18
低钾血症
（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽
21
低钾血症
5．其他方面影响（Other Effects）
（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
洋地黄导致心律失常毒性作用↑ （2）肾损害（Kidney damage） 【Structure】 ■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 ■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 【Function】 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓
钾代谢紊乱专题知识讲座
22
高钾血症
（一）原因和发生机制（Causes and mechanism） 1．摄钾过多（Increased intake of potassium）
静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，
并导致患者猝死。
钾代谢紊乱专题知识讲座
24
高钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
16
2．对心脏的影响（Effects on heart） 心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。 （1）低钾对心脏生理特性的影响 ■ 自律性（Automaticity） 增加
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导↓ 钾外流↓
Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑ 自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性（Contraction） 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
钾代谢紊乱专题知识讲座
18
低钾血症
（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽
21
低钾血症
5．其他方面影响（Other Effects）
（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
洋地黄导致心律失常毒性作用↑ （2）肾损害（Kidney damage） 【Structure】 ■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 ■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 【Function】 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓
钾代谢紊乱PPT教案
3.细胞外钾入细胞内
K+
第89页/共51页
1.钾摄入不足
(1)不能进食(胃肠道梗阻、昏迷); (2)精神性厌食、减肥;
(3)禁食（胃肠道术后）、补液未补钾
蔬菜、水果含钾丰富。 正常进食，机体不缺钾。
第第190页页/共/共5511页页
2.钾丢失过多
⑴消化道丢失： 最常见；严重腹泻、呕吐、胃肠减压等。
监测：血钾，心电。
3.纠正水、电解质代谢紊乱
第289页/共51页
三、高钾血症 血清钾>5.5mmol/L
★
(一)原因和机制
1.钾摄入过多 2.钾排出减少 3.细胞内钾向细胞外转移
K+
第2390页/共51页
1.钾摄入过多
（1）静脉输钾过多、过快
（2）输入大量库存血：红细胞破坏， 钾释放。
(库存3周以上, K+增加10倍)
第112页/共51页
④肾疾病：肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 （钠水吸收 ）（溶质 ） K+随随尿丧失。
⑤镁缺失：（Mg2+为Na泵激活剂）
小管上皮细胞Na+-K+- ATP酶失活，髓袢升 支重吸收K+减少，尿K+排出多。
（缺Mg2+和缺K+常合并发生）。
第123页/共51页
(3)皮肤失钾：
汗液含钾5-10mmol/L。 一般情况，出汗不致引起低钾血症。 高温环境，大量出汗。 Nhomakorabea收缩性↑
自动除极化↑ 心肌代谢障碍
自律性↑ 收缩性↓
第223页/共51页
+30 mV 0
-30 -60 -90
1 2
0
动作 电位
3 4
K+
第89页/共51页
1.钾摄入不足
(1)不能进食(胃肠道梗阻、昏迷); (2)精神性厌食、减肥;
(3)禁食（胃肠道术后）、补液未补钾
蔬菜、水果含钾丰富。 正常进食，机体不缺钾。
第第190页页/共/共5511页页
2.钾丢失过多
⑴消化道丢失： 最常见；严重腹泻、呕吐、胃肠减压等。
监测：血钾，心电。
3.纠正水、电解质代谢紊乱
第289页/共51页
三、高钾血症 血清钾>5.5mmol/L
★
(一)原因和机制
1.钾摄入过多 2.钾排出减少 3.细胞内钾向细胞外转移
K+
第2390页/共51页
1.钾摄入过多
（1）静脉输钾过多、过快
（2）输入大量库存血：红细胞破坏， 钾释放。
(库存3周以上, K+增加10倍)
第112页/共51页
④肾疾病：肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 （钠水吸收 ）（溶质 ） K+随随尿丧失。
⑤镁缺失：（Mg2+为Na泵激活剂）
小管上皮细胞Na+-K+- ATP酶失活，髓袢升 支重吸收K+减少，尿K+排出多。
（缺Mg2+和缺K+常合并发生）。
第123页/共51页
(3)皮肤失钾：
汗液含钾5-10mmol/L。 一般情况，出汗不致引起低钾血症。 高温环境，大量出汗。 Nhomakorabea收缩性↑
自动除极化↑ 心肌代谢障碍
自律性↑ 收缩性↓
第223页/共51页
+30 mV 0
-30 -60 -90
1 2
0
动作 电位
3 4
《钾代谢紊乱》PPT课件 (2)
5
2．参与物质代谢 合成1g糖元有0.15mmol钾进入细胞内，
合 成 1g 蛋 白 质 有 0.45mmol 钾 进 入 细 胞 内 ； 分解时钾又释出。钾参与能量生成。
K+、Mg2＋ 烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP
丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸＋ATP 3．维持神经肌肉机能活动
编辑ppt
6
低钾血症(hypokalemia)
编辑ppt
16
低钾血症
碱中毒
组织细胞
血浆
肾小管上皮 细胞
肾小 管腔
[K+] H+
[H+]
[K+] H+
[H+]
低钾血症
编辑ppt
反常性酸性尿
17
三、防治原则
1．防治原发病 2．补钾 ：一般口服。静脉补钾一定要淡、 慢，见尿补钾
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18
高钾血症（hyperkalemia）
血清钾高于5.5mmol/l。 一、原因和机制 1．肾脏排钾减少 （1）急性肾功能衰竭少尿期 （2）慢性肾功能衰竭晚期 （3）醛固酮减少 （4）长期应用潴钾利尿剂 2．钾输入过多
血清钾低于3.5mmol/l。
一、原因和机制
（一）钾摄入减少: 疾病或手术不能进食或禁 食者。
（二）钾排出过多
1．经胃肠道失钾：
消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。
因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠
瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，
可引起低钾血症。 编辑ppt
7
各种体液电解质含量（mEq/L）
编辑ppt
21
（二）对心脏的影响 1．兴奋性：先增高后降低 2．传导性↓： 3．自律性↓: 4. 收缩性↓: 心电图变化：T波狭窄、高耸，Q－T间期 缩短。 （三）对酸碱平衡的影响 1．高钾血症引起酸中毒 2．反常性碱性尿
第八章2--钾代谢紊乱
第八章第二节钾代谢紊乱总第（1）课时授课人：课题第二节钾代谢紊乱时间45’学情分析学生年龄小，基础知识差，好动，自律性不强，但她们好奇心强，病理学基础是她们接触的医学的基础与临床桥梁学科，所以这门学科对她们有很大的吸引力，同时她们理解能力差，认知能力比较强，可以利用这一点加强她们学习记忆，从而更好的掌握这门课程。
教学目标 1.知识与技能：1、掌握低钾血症概念、发病原因、机体的变化、防治。
2、熟悉低钾血症概念、发病原因、机体的变化、防治。
2.过程与方法：为了达到要求、目标、突出重点、突破难点、解决疑点，特在多媒体辅助教学中，多穿插一些与病理学学有关的图片，来给予学生视觉上的认识，设置病例和讨论环节，加深学生对于理解，同时多提问，逐步引导，逐渐深入。
3.情感态度与价值观：通过对于钾代谢紊乱的学习，使得学生对于有钾代谢紊乱初步的认识，同时能够了解钾代谢紊乱的具体内容，了解人体的钾代谢紊乱病变和相关知识，从而为学好钾代谢紊乱奠定基础。
教学重点低钾血症概念、发病原因、机体的变化、防治。
教学难点低钾血症概念、发病原因、机体的变化、防治。
教学方法讲授、讨论、多媒体展示教师行为学生行为时间安排教辅仪器或手段多媒体教学过程复习提问，总结所学内容。
结合病例，引入课堂第二节钾代谢紊乱概述人体内98%的钾离子存在于细胞内，血清正常钾浓度是3.4-5.5mmol/L。
如果机体不能维持钾离子的动态平衡，就可能出现低钾血症或者高钾血症。
一低钾血症概念：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
（一）原因1、钾摄入不足2、钾丢失过多（1）经消化道丢失（2）经肾丢失（3）经皮肤丢失3、钾离子向细胞内转移碱中毒、某些药物、甲亢等（二）对机体的影响1、对神经肌肉的影响（1）肌肉组织兴奋性降低（2）横纹肌溶解2、对心脏的影响（1）兴奋性增高（2）传导性降低（3）自律性增高（4）收缩性增强3、对肾脏的影响（1）尿浓缩功能障碍（2）缺钾性肾病4、其他：中枢神经系统兴奋性降低、代谢性酸中毒、反常性酸性尿等。
《钾代谢紊乱》PPT课件
妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影 响了对水的重吸收.
.
23
（3）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾
血[K＋]↓
细胞
K＋
K＋
H+
H+
碱中毒
缺钾性碱中毒时病.人排出酸性尿
24
反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)
血[K＋]↓
肾小管
K＋ Na＋交换↓
少量由汗液、粪便排出 肾脏排钾特点： 多吃多排；少吃少排；不吃也排
.
2
钾平衡调节
1、钾的跨细胞转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
3
2、肾脏对钾的调节
❖ 组织分解、缺氧
❖ 酸中毒、某些药物的使用
❖ 高钾性周期性麻痹
❖ 高血糖合并胰岛素不足
4.假性高钾血症 .
30
碱中毒(alkalosis) 酸中毒(acidosis)
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
.
血[K+]
31
(二)对机体的影响(Effects)
（1）对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
.
23
（3）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾
血[K＋]↓
细胞
K＋
K＋
H+
H+
碱中毒
缺钾性碱中毒时病.人排出酸性尿
24
反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)
血[K＋]↓
肾小管
K＋ Na＋交换↓
少量由汗液、粪便排出 肾脏排钾特点： 多吃多排；少吃少排；不吃也排
.
2
钾平衡调节
1、钾的跨细胞转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
3
2、肾脏对钾的调节
❖ 组织分解、缺氧
❖ 酸中毒、某些药物的使用
❖ 高钾性周期性麻痹
❖ 高血糖合并胰岛素不足
4.假性高钾血症 .
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碱中毒(alkalosis) 酸中毒(acidosis)
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
.
血[K+]
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(二)对机体的影响(Effects)
（1）对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
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钾代谢紊乱临床教学
1
钾的生理功能
参与糖原、蛋白质合成 维持神经肌肉的兴奋性 调节渗透压、酸碱平衡
2
钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
6
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
21
对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
22
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
23
超 极 化 阻 滞
19
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
20
低钾血症的表现
轻度低血钾症（血清钾浓度介于3.0至3.5 mmol/L ）：没有特别的症状，不易被注意、察觉。
中度低血钾症（血清钾浓度介于2.5至3.0 mmol/L ）：症状像是感到疲倦及有便秘等。
重度低血钾症（血清钾浓度小于2.5mmol/L）：肌 肉坏死，神经肌肉麻痹，呼吸衰竭等威胁生命的 症状。
36
（3）对肾功能的影响
集合管对ADH反应性降低
2.对心脏的影响：心律失常
（1）对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾外 钾通透性↓ 流↓
Em负 值↓
兴奋 性↑
兴奋所需的 阈刺激↓
Em-Et差 值↓
（2）对心肌传导性的影响
低血钾
Em负值变小
０期除极 速度减慢
０期除极 幅度降低
传导性降低
（3）对心肌自律性的影响
低钾 心肌细胞膜钾通透性↓ 舒张中期钾外流减慢
7
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
8
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
ECG 相当动作电位 ECG变化
机制
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
24
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响 (effects on the heart)
钠内流相对加速 4期自动除极化加速
自律性提高
低钾血症对心脏的危害
心律失常
对洋地黄毒性的敏感性增加
低钾心电图的改变
P波： QRS波： ST段： T波： U波：
增宽； 增宽，幅小； 压低，缩短； 增宽，低平； 明显增高。
+30
12
0
-30 0
3
-60
4 -90
R
P
T
QS
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
心肌：心肌四性、心电图
急性低钾血症对心肌电生理特性的影响
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓→静息电位负值↓→兴奋性↑
通透性↓ ↓
↓
2期Ca2+
0期Na+内流↓
内流抑制↓
↓
0期除极化↓→传导性↓
4期自动去极化↑
2期进入细胞 Ca2+内流 ↑
兴奋-收缩耦 联↑
自律性↑ 收缩性↑
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
9
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
10
二、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
17
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远端肾小管性酸中毒
利 尿
◣远曲小管腔内阴离子↑ 剂
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
18
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
11
（－）原因和机制
食物
消化 道
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾90%
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
12
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化 道
肾
体钾↓
13
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道
肾
②
体钾↓
14
食物①ECFFra bibliotekICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
15
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
16
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
多摄多排
肾
少摄少排
不摄也排
90%
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
1
钾的生理功能
参与糖原、蛋白质合成 维持神经肌肉的兴奋性 调节渗透压、酸碱平衡
2
钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
6
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
21
对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
22
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
23
超 极 化 阻 滞
19
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
20
低钾血症的表现
轻度低血钾症（血清钾浓度介于3.0至3.5 mmol/L ）：没有特别的症状，不易被注意、察觉。
中度低血钾症（血清钾浓度介于2.5至3.0 mmol/L ）：症状像是感到疲倦及有便秘等。
重度低血钾症（血清钾浓度小于2.5mmol/L）：肌 肉坏死，神经肌肉麻痹，呼吸衰竭等威胁生命的 症状。
36
（3）对肾功能的影响
集合管对ADH反应性降低
2.对心脏的影响：心律失常
（1）对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾外 钾通透性↓ 流↓
Em负 值↓
兴奋 性↑
兴奋所需的 阈刺激↓
Em-Et差 值↓
（2）对心肌传导性的影响
低血钾
Em负值变小
０期除极 速度减慢
０期除极 幅度降低
传导性降低
（3）对心肌自律性的影响
低钾 心肌细胞膜钾通透性↓ 舒张中期钾外流减慢
7
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
8
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
ECG 相当动作电位 ECG变化
机制
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
24
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响 (effects on the heart)
钠内流相对加速 4期自动除极化加速
自律性提高
低钾血症对心脏的危害
心律失常
对洋地黄毒性的敏感性增加
低钾心电图的改变
P波： QRS波： ST段： T波： U波：
增宽； 增宽，幅小； 压低，缩短； 增宽，低平； 明显增高。
+30
12
0
-30 0
3
-60
4 -90
R
P
T
QS
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
心肌：心肌四性、心电图
急性低钾血症对心肌电生理特性的影响
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓→静息电位负值↓→兴奋性↑
通透性↓ ↓
↓
2期Ca2+
0期Na+内流↓
内流抑制↓
↓
0期除极化↓→传导性↓
4期自动去极化↑
2期进入细胞 Ca2+内流 ↑
兴奋-收缩耦 联↑
自律性↑ 收缩性↑
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
9
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
10
二、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
17
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远端肾小管性酸中毒
利 尿
◣远曲小管腔内阴离子↑ 剂
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
18
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
11
（－）原因和机制
食物
消化 道
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾90%
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
12
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化 道
肾
体钾↓
13
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道
肾
②
体钾↓
14
食物①ECFFra bibliotekICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
15
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
16
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
多摄多排
肾
少摄少排
不摄也排
90%
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内