3 钾代谢失衡
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(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低
多尿（polyuria)
4.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞
碱中毒作用正好相反
可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变
4.渗透压：
细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出
水向细胞外移动时将钾也带出
细胞内钾浓度升高促进钾离子外移
5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓 度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
摄入：50-200mmol 细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept)
Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂
2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells)
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
H+
H+ H+ K+ H+ K+ Na+ Na+
肾小管
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长
自律性↑→房性、室性期前收缩
3.对肾功能的影响
5. 功能(function)
参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
碱中毒(alkalosis)
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
K+
血[K+]
(二)对机体的影响 (Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
兴奋性↓(重度）
去极化阻滞
(hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
2.对心脏的影响 *
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹 泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅 补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血 症的发生，实验室血清K+含量测定浓度 为3.2mmol/L，低于正常值。 机能代谢变化：患者有低钾血症的各种 表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝， 说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、 肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃 肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细 胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。
肾排钾过程
1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球 滤过率明显下降时才产生影响。 2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量90%—95%，该吸收比一 般不变。 3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
减少血钾来源
促进钾移入细胞(胰岛素、葡萄糖） 对抗钾的毒性(Na+ Ca2+)
排钾（肠道、腹膜透析）
王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入 院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便， 呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏150 次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀， 肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝， 四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、 电解质代谢紊乱?
Байду номын сангаас
先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 肾 小 管 腔
泌钾部位：主细胞 影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
集合小管对钾的重吸收
部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵）， 向小管腔中泌H+而重吸收钾。 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生， 对钾的重吸收能力增强。
该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症
低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理， 丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补 充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了 低渗性脱水。 机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐 减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到 低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体 口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水， 难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征： 如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 小 管 腔
醛固酮 Na＋- K＋ 泵活性 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 H＋使Na＋-K＋泵活性， 急性酸中毒时肾排钾减少， 碱中毒时肾排钾增多
结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
原因： 1、H+向细胞外转移增多，
2、肾脏在高钾时排钾增多而 排氨（排H+ ）减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
神经肌肉兴奋性↓
横纹肌溶解
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
一、正常钾代谢(Normal
metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)： 食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF)
7.6% 骨钾
1% 跨细胞液（消化液）
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：
胰岛素：促进细胞摄钾 儿茶酚胺：β-肾上腺能促进细胞摄钾 α -肾上腺能促进细胞钾溢出 2. 细胞外液的K+浓度： K+浓度升高激活Na＋-K＋泵
（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
血[K+]
(二)对机体的影响(Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
机制 (mechanism)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2．钾丢失过多
经胃肠道失钾
腹泻 呕吐 ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ◣肾小管性酸中毒 ◣镁缺失（是Na＋-K＋-ATP酶的激活剂）
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis)
多尿（polyuria)
4.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞
碱中毒作用正好相反
可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变
4.渗透压：
细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出
水向细胞外移动时将钾也带出
细胞内钾浓度升高促进钾离子外移
5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓 度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
摄入：50-200mmol 细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept)
Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂
2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells)
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
H+
H+ H+ K+ H+ K+ Na+ Na+
肾小管
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长
自律性↑→房性、室性期前收缩
3.对肾功能的影响
5. 功能(function)
参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
碱中毒(alkalosis)
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
K+
血[K+]
(二)对机体的影响 (Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
兴奋性↓(重度）
去极化阻滞
(hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
2.对心脏的影响 *
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹 泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅 补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血 症的发生，实验室血清K+含量测定浓度 为3.2mmol/L，低于正常值。 机能代谢变化：患者有低钾血症的各种 表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝， 说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、 肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃 肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细 胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。
肾排钾过程
1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球 滤过率明显下降时才产生影响。 2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量90%—95%，该吸收比一 般不变。 3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
减少血钾来源
促进钾移入细胞(胰岛素、葡萄糖） 对抗钾的毒性(Na+ Ca2+)
排钾（肠道、腹膜透析）
王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入 院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便， 呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏150 次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀， 肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝， 四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、 电解质代谢紊乱?
Байду номын сангаас
先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 肾 小 管 腔
泌钾部位：主细胞 影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
集合小管对钾的重吸收
部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵）， 向小管腔中泌H+而重吸收钾。 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生， 对钾的重吸收能力增强。
该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症
低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理， 丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补 充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了 低渗性脱水。 机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐 减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到 低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体 口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水， 难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征： 如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 小 管 腔
醛固酮 Na＋- K＋ 泵活性 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 H＋使Na＋-K＋泵活性， 急性酸中毒时肾排钾减少， 碱中毒时肾排钾增多
结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
原因： 1、H+向细胞外转移增多，
2、肾脏在高钾时排钾增多而 排氨（排H+ ）减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
神经肌肉兴奋性↓
横纹肌溶解
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
一、正常钾代谢(Normal
metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)： 食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF)
7.6% 骨钾
1% 跨细胞液（消化液）
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：
胰岛素：促进细胞摄钾 儿茶酚胺：β-肾上腺能促进细胞摄钾 α -肾上腺能促进细胞钾溢出 2. 细胞外液的K+浓度： K+浓度升高激活Na＋-K＋泵
（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
血[K+]
(二)对机体的影响(Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
机制 (mechanism)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2．钾丢失过多
经胃肠道失钾
腹泻 呕吐 ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ◣肾小管性酸中毒 ◣镁缺失（是Na＋-K＋-ATP酶的激活剂）
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis)