正常钾代谢及钾代谢
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速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
摄入与排出
肾脏：多摄多排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
3
1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism）
• 泵：Na+-K+-ATP酶
• 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+ K+
+ K
4
+ Na + K
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
5
2.通过细胞内外的H-K交换
网、突触囊泡等细胞器内。
6
3.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜； 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的 90% ～ 95% ； 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。
远曲小管和集合管钾调节
影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度
8
慢性酸中毒 碱中毒 醛固酮 远端小管原尿流速
A
钠泵
B
钾通
C
化学
透性
钾 代谢障碍
（一）钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成； 保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）； 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
2
（二）钾代谢
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L
细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
2、对酸碱平衡的影响
34
对神经肌肉的影响
Et Em
|Em |↓
Em＞ Et
35
高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变 心电图变化
心肌功能损害
36
心肌电生理特性变化
心肌兴奋性增高
37
|Em | ↓
Et Em
38
1
2
Et Em 4
0
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
1
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Et Em 4
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0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
高钾血症心电图的改变
41
对酸碱平衡的影响
H+ K+
42
43
谢谢大家
梯度
细胞外液高钾
Na+
K+
9
K+
集合管重吸收钾机制
摄钾明显不足时
2）集合小管对钾的重吸收
——闰细胞肥大对钾的净吸收
H+ K+
10
4.其他
（三）钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症
12
1.低钾血症（hypokalemia）
13
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
14
（2）钾丢失过多
排钾性利尿剂 盐皮质激素过多
各种肾疾患ห้องสมุดไป่ตู้
肾小管性酸中毒 镁缺失
经消化道失钾 经皮肤失钾
经肾的过度丢失
肾外途径失钾
15
（3）细胞外钾转入细胞内
16
（4）肾失钾
17
（4）肾失钾
(1)钾摄入过多
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受 体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
细胞损伤（组织分解、缺氧）
潴钾利尿剂
(2)肾排钾减少
(3)钾出细胞
（二）高钾血症对机体的影响
1、膜电位异常引发的障碍
（1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响
衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，
可通过Nernst公式进行计算:
解读：阈电位
当细胞受到一次阈刺激或阈下刺
激时，受激细胞膜上Na通道少量 开放，出现Na少量内流，使膜的 静息电位值减小而发生去极化。 当去极化进行到某一临界值时， 由于Na通道的电压依从，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na迅
胞膜有保护作用，不让胞内的 钾离子外流。静息电位升高， 更接近阈电位，兴奋性增高。 注意要和低钾血症时骨骼肌兴 奋性的变化区别，骨骼肌细胞 膜是不具有这种保护作用的， 所以会有胞内钾离子外流，静
息电位降低，和阈电位之间距
离增大，兴奋性下降。
心肌兴奋性增高
27
传导性↓（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 收缩性轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加
18
（4）肾失钾
19
20
解读：静息电位
细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都 大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于 细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较 高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到
细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不
能透出细胞。于是K离子外移造成膜内 变负而膜外变正。外正内负的状态一方 面可随K的外移而增加，另一方面，K外 移形成的外正内负将阻碍K的外移。最 后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外 移(因电位差)相平衡的状态，称为K平
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0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
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与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
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低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
摄入与排出
肾脏：多摄多排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
3
1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism）
• 泵：Na+-K+-ATP酶
• 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+ K+
+ K
4
+ Na + K
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
5
2.通过细胞内外的H-K交换
网、突触囊泡等细胞器内。
6
3.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜； 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的 90% ～ 95% ； 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。
远曲小管和集合管钾调节
影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度
8
慢性酸中毒 碱中毒 醛固酮 远端小管原尿流速
A
钠泵
B
钾通
C
化学
透性
钾 代谢障碍
（一）钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成； 保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）； 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
2
（二）钾代谢
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L
细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
2、对酸碱平衡的影响
34
对神经肌肉的影响
Et Em
|Em |↓
Em＞ Et
35
高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变 心电图变化
心肌功能损害
36
心肌电生理特性变化
心肌兴奋性增高
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|Em | ↓
Et Em
38
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Et Em 4
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0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
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Et Em 4
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0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
高钾血症心电图的改变
41
对酸碱平衡的影响
H+ K+
42
43
谢谢大家
梯度
细胞外液高钾
Na+
K+
9
K+
集合管重吸收钾机制
摄钾明显不足时
2）集合小管对钾的重吸收
——闰细胞肥大对钾的净吸收
H+ K+
10
4.其他
（三）钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症
12
1.低钾血症（hypokalemia）
13
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
14
（2）钾丢失过多
排钾性利尿剂 盐皮质激素过多
各种肾疾患ห้องสมุดไป่ตู้
肾小管性酸中毒 镁缺失
经消化道失钾 经皮肤失钾
经肾的过度丢失
肾外途径失钾
15
（3）细胞外钾转入细胞内
16
（4）肾失钾
17
（4）肾失钾
(1)钾摄入过多
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受 体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
细胞损伤（组织分解、缺氧）
潴钾利尿剂
(2)肾排钾减少
(3)钾出细胞
（二）高钾血症对机体的影响
1、膜电位异常引发的障碍
（1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响
衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，
可通过Nernst公式进行计算:
解读：阈电位
当细胞受到一次阈刺激或阈下刺
激时，受激细胞膜上Na通道少量 开放，出现Na少量内流，使膜的 静息电位值减小而发生去极化。 当去极化进行到某一临界值时， 由于Na通道的电压依从，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na迅
胞膜有保护作用，不让胞内的 钾离子外流。静息电位升高， 更接近阈电位，兴奋性增高。 注意要和低钾血症时骨骼肌兴 奋性的变化区别，骨骼肌细胞 膜是不具有这种保护作用的， 所以会有胞内钾离子外流，静
息电位降低，和阈电位之间距
离增大，兴奋性下降。
心肌兴奋性增高
27
传导性↓（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 收缩性轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加
18
（4）肾失钾
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20
解读：静息电位
细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都 大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于 细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较 高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到
细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不
能透出细胞。于是K离子外移造成膜内 变负而膜外变正。外正内负的状态一方 面可随K的外移而增加，另一方面，K外 移形成的外正内负将阻碍K的外移。最 后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外 移(因电位差)相平衡的状态，称为K平