正常钾代谢及钾代谢

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（4）肾失钾
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解读：静息电位
细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都 大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于 细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较 高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到
细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不
能透出细胞。于是K离子外移造成膜内 变负而膜外变正。外正内负的状态一方 面可随K的外移而增加，另一方面，K外 移形成的外正内负将阻碍K的外移。最 后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外 移(因电位差)相平衡的状态，称为K平
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
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与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
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对酸碱平衡的影响
H+ K+
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2.高钾血症（Hyperkalemia）
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静脉输入大量钾盐、库存血
网、突触囊泡等细胞器内。
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3.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜； 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的 90% ～ 95% ； 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。
远曲小管和集合管钾调节
影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度
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慢性酸中毒 碱中毒 醛固酮 远端小管原尿流速
A
钠泵
B
钾通
C
化学
透性
摄入与排出
肾脏：多摄多排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
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1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism）
• 泵：Na+-K+-ATP酶
• 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+ K+
+ K
4
+ Na + K
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
5
2.通过细胞内外的H-K交换
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（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
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（2）钾丢失过多
排钾性利尿剂 盐皮质激素过多
各种肾疾患
肾小管性酸中毒 镁缺失
经消化道失钾 经皮肤失钾
经肾的过度丢失
肾外途径失钾
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（3）细胞外钾转入细胞内
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（4）肾失钾
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（4）肾失钾
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
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Et Em
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对心肌的影响
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低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
钾 代谢障碍
（一）钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成； 保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）； 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
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（二）钾代谢
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L
细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
1
2 3 4
Et Em 4
0
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
高钾血症心电图的改变
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对酸碱平衡的影响
H+ K+
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源自文库 43
谢谢大家
2、对酸碱平衡的影响
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对神经肌肉的影响
Et Em
|Em |↓
Em＞ Et
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高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变 心电图变化
心肌功能损害
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心肌电生理特性变化
心肌兴奋性增高
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|Em | ↓
Et Em
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1
2
Et Em 4
0
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
(1)钾摄入过多
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受 体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
细胞损伤（组织分解、缺氧）
潴钾利尿剂
(2)肾排钾减少
(3)钾出细胞
（二）高钾血症对机体的影响
1、膜电位异常引发的障碍
（1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响
梯度
细胞外液高钾
Na+
K+
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K+
集合管重吸收钾机制
摄钾明显不足时
2）集合小管对钾的重吸收
——闰细胞肥大对钾的净吸收
H+ K+
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4.其他
（三）钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症
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1.低钾血症（hypokalemia）
衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，
可通过Nernst公式进行计算:
解读：阈电位
当细胞受到一次阈刺激或阈下刺
激时，受激细胞膜上Na通道少量 开放，出现Na少量内流，使膜的 静息电位值减小而发生去极化。 当去极化进行到某一临界值时， 由于Na通道的电压依从，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na迅
胞膜有保护作用，不让胞内的 钾离子外流。静息电位升高， 更接近阈电位，兴奋性增高。 注意要和低钾血症时骨骼肌兴 奋性的变化区别，骨骼肌细胞 膜是不具有这种保护作用的， 所以会有胞内钾离子外流，静
息电位降低，和阈电位之间距
离增大，兴奋性下降。
心肌兴奋性增高
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传导性↓（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 收缩性轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加