钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍
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33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢失衡
• 3 K+通过细胞膜的数量 影响 +通过细胞膜的主要因素 影响K 有激素、酸碱改变和ICF中大分子阴离子数量。 中大分子阴离子数量。 有激素、酸碱改变和 中大分子阴离子数量 • 3.1 激素：是通过影响 + K+ATP酶泵出细胞内 +数量 激素：是通过影响Na 酶泵出细胞内Na 酶泵出细胞内 去影响K 通过细胞膜的数量。其途径有： 通过Na 去影响 +通过细胞膜的数量。其途径有：①通过 +/H+ 抗衡因子作用增加电中性Na 进入细胞， 使更多的Na 抗衡因子作用增加电中性 + 进入细胞 ， 使更多的 + 泵出细胞； 使细胞膜上Na 酶磷酸化； 泵出细胞；②使细胞膜上 + K+ATP酶磷酸化；③促进 酶磷酸化 细胞内Na 酶分子合成。 细胞内 + K+ATP酶分子合成。 酶分子合成 • 3.2 酸碱改变：有机盐增加以及急性呼吸性酸碱失衡时 酸碱改变： K+仅有少量移动。由于 仅有少量移动。由于NaHCO3丢失或获得 丢失或获得HCI所致的 所致的 代谢性酸中毒，可使ICF中K+移出，和引起高血钾。 代谢性酸中毒，可使 中 移出，和引起高血钾。 • 3.3 细胞内大分子阴离子数量：在ICF中K+与大分子阴 细胞内大分子阴离子数量： 中 离子如DNA、RNA、 磷酸肌酸等处于正负电荷平衡状 离子如 、 、 这些大分子阴离子无法通过细胞膜， 因此将K 态 ， 这些大分子阴离子无法通过细胞膜 ， 因此将 + 吸 引在细胞内。在酮症酸中毒病人， 引在细胞内。在酮症酸中毒病人，由于细胞内有机磷酸 盐减少，引起细胞内K 下降。 盐减少，引起细胞内 +下降。
• 细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹， 细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹， 最初的生物体是起源于海洋， 最初的生物体是起源于海洋，原始的海 水含大量钾盐， 水含大量钾盐，为适应这种情况细胞内 液（ICF）含钾盐浓度即高，这可从细 ）含钾盐浓度即高， 胞内诸多酶活性对钾离子浓度的依赖性 得知（ ）。随着外界环境的变迁 得知（表1）。随着外界环境的变迁， ）。随着外界环境的变迁， 钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐， 钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐，而越 来越多的钠盐溶解于海水中，使海水含 来越多的钠盐溶解于海水中， 钠浓度明显升高，为适应这种变化， 钠浓度明显升高，为适应这种变化，大 多数动物采取细胞内液成分不变， 多数动物采取细胞内液成分不变，而在 细胞外（细胞外液）创造一个高Na 细胞外（细胞外液）创造一个高 +的 内环境。
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救冯斌 071231015实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。
2. 掌握高血钾心电图的主要改变。
3. 掌握高血钾的抢救方法。
实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。
实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。
实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。
实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左前肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P 波压低增宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。
5. 实验数据存盘。
实验结果1. 家兔正常生理状态家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。
图1. 家兔正常心电图波形。
截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。
2. 复制高钾血症模型(1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。
PRQST图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。
钾代谢失衡病人的护理
• 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/ 分钟。
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12
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天补充氯化钾3—6克/天。 • 对一般性缺钾病人 • 5.禁止推注 或 快速中心静脉滴入 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
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பைடு நூலகம்
13
• ㈡减少受伤的危险 • ㈢ 预防并发症
肾功能减退、保钾利尿剂病人
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6
• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，
麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心
室颤动或收缩期停搏。
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• 4.代谢性碱中毒
• 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交 换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降；
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护理诊断
• （一）活动无耐力 与骼肌无力有关 （二）受伤的危险 软弱无力、意识障碍 （三）潜在并发症 心律失常、心搏骤停
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处理原则
• （一）病因治疗
• （二）禁钾：立即停给一切带有钾的药物，避 免进食含钾量高的食物，库存血。
• （三）降低血清钾浓度
• 1.转钾（使钾离子暂时转入细胞内）
• 4.微循环障碍的表现
• 血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，出 现皮肤苍白、湿冷、青紫等表现。
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• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度高于5.5mmol/L。
钾代谢及钾代谢障碍
A
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
6．“去极化阻滞”是指
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
激活钠泵、促糖原合成钾进入细胞内
❖β-肾上腺素能受体活性增强
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
2、对机体的影响 (Effects)
（1）膜电位异常
对神经肌肉兴奋性的影响 对心肌的影响
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
→ K+电位梯度
血K+
1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性 2. 管腔膜对钾通透性 3.肾间质与小管细胞内K+浓度差↓
→ 胞内K+向间质返流↓
钾来源 肠道 血清钾
(食物)
50～120 mmol
吸收
3.5-5.5 mmol/L
细胞内钾
(150mmol/L)
钾去路
尿 90%
粪汗10%
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（三） 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动 6.机体总钾量
(一）低钾血症 (Hypokalemia)
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
钾代谢紊乱诊断治疗指南
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
肾病科肾小管钠钾转运障碍诊疗规范2023版
肾小管钠/钾转运障碍诊疗规范2023版一、肾脏对钠/钾代谢的调控钠是细胞外的主要阳离子，对维持细胞外液容量起关键作用。
钾是体内另一种含量丰富阳离子，是细胞内含量最多的阳离子，对于细胞的各项功能都非常重要。
肾脏是调节钠、钾平衡的重要脏器，主要是通过肾小管不同节段的生物学行为进行精确地调节。
(-)近端肾小管近端肾小管是肾脏重吸收钠离子的主要部位,约占所有钠离子重吸收量的2/3,在这一节段，肾小球滤出的钠主要通过旁细胞途径被动重吸收，在基底膜Na+-K+-ATP酶介导下泵出细胞外，使细胞内钠保持在较低水平。
5O%-6O%肾小球滤过的钾在近端小管被重吸收，这个部位钾重吸收的速度由钠、水的重吸收决定，绝大多数钾是通过旁细胞途径在溶质的牵引作用下被动重吸收的。
(一)亨利祥升支粗段亨利祥升支粗段(thickascending1.imb,TA1.)对水无通透性，对氯化钠进行主动重吸收，稀释了尿液并提供了逆流倍增的能量。
在TA1.的细胞顶膜表达有Na+-K+-2Cr协同转运蛋白(NKCC2),该蛋白由S1.C12A1基因编码，对样利尿剂(口关塞米、布美他尼等)敏感，负责这一节段钠和氯化物的转运。
基底膜的Na+-K*-ATP酶主动将钠转运到细胞外；而氯化物则通过特定氯离子通道(C1.C-Ka和C1.C-Kb)离开细胞。
TA1.部位钾的重吸收也依靠NKCC2,通过NKCC2吸收入细胞的钾，需要分泌型钾通道(SK),如肾脏外髓钾通道(RoMK)再循环把钾分泌到管腔，以维持顶膜协同转运蛋白的活性。
(三)远端肾单位远端肾单位包括远曲小管(dista1.convo1.utedtubu1.e,DCT)›连接管(connectingtubu1.e,CNT)和集合管(co1.1.ectingduct,CCD)oDCT前段钠的重吸收与氯耦联，是由细胞顶膜对嘴嗪类利尿剂敏感的钠-氯协同转运蛋白(Na+-CΓcotransporter,NCC)介导的。
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第29页
低钾血症对机体影响
对神经肌肉兴奋性影响
Na ＋ K ＋ OH Ca ＋ Mg ＋H
Ki
－－－－－－－
Ke ＋＋＋＋＋＋1＋1
Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki
-55mV
- Em
-70mV
-90mV
表：
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
e i
第30页
对心肌影响
对心肌生理特征影响
心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性
肾脏失水 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
第20页
对机体影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液降低，但早期不易休克
尿量降低，
ADH分泌增加 比重高
醛固酮分泌增加，尿量降低，尿钠降低
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液显著降低 脑细胞脱水使中枢功效障碍
水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第1页
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第2页
正常水钠代谢
体液容量和分布 体液电解质成份 体液渗透压 水生理功效和水平衡 电解质生理功效和钠平衡 体液容量及渗透压调整
钾起源：摄入 50～200 mmol/L/天
全部动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
钾排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调整）
汗液
多吃多排，
钾代谢障碍实验报告
钾代谢障碍实验报告实验目的探究不同因素对钾离子代谢的影响，了解钾代谢障碍的机制。
实验原理钾是人体内重要的电解质，参与多种生理功能的调控，包括神经肌肉传导、心脏节律和细胞膜稳定性等。
钾平衡由肾脏调控，主要通过肾小管对钾的重吸收和排泄进行平衡。
钾代谢障碍可分为高钾血症和低钾血症两种情况。
高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围，可能导致心脏传导功能障碍和心脏停搏等严重后果；低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，可能引起肌肉无力、心律失常和代谢性碱中毒等症状。
实验方法1. 制备高钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钾盐溶液，均匀混合，使血液钾浓度增加到高于正常范围。
2. 制备低钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钙盐溶液作为钾盐的沉淀剂，使血液钾浓度降低到低于正常范围。
3. 制备正常钾血样本：采集一定量的全血样本，不加入任何处理物质，作为正常对照组。
4. 测定钾离子浓度：使用离子选择性电极测定各血样本中钾离子浓度。
5. 观察相关指标变化：观察高钾血样本和低钾血样本中相关指标的变化。
例如，记录心电图的变化、观察动物行为变化等。
实验结果测得不同样本中的钾离子浓度如下：- 高钾血样本：`8.5 mmol/L`- 正常钾血样本：`3.5 mmol/L`- 低钾血样本：`2.0 mmol/L`观察结果显示，高钾血样本的心电图出现异常，心脏传导功能受损；低钾血样本的动物表现出肌肉无力和活动能力下降等症状。
实验分析通过对钾代谢障碍的实验研究，我们可以了解到：1. 高钾血症会对心脏传导功能产生不良影响，导致心律失常和心脏停搏等严重后果。
2. 低钾血症会引起肌肉无力和活动能力下降等症状，对身体机能造成负面影响。
3. 肾脏是维持体内钾平衡的主要调节器官，对钾的重吸收和排泄起着重要作用。
实验结论钾是人体内重要的电解质，钾代谢障碍可能带来严重的健康问题。
因此，维持钾离子的平衡对于人体正常功能的维持至关重要。
通过深入研究钾代谢障碍的机制，可以为临床诊断与治疗提供重要依据。
钾代谢异常的护理
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低钾血症
c、浓度不高 静脉滴注的液体中，钾盐浓度不可超过0.3%。 例如：5%葡萄糖溶液500ml中最多只能加入10%氯化 钾溶液多少毫升?
d、滴速勿快 补钾速度一般不宜超过60滴/分钟。
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低钾血症
e、总量限制 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总量不 宜超过6—8g。
4）抗心律失常
可用钙离子对抗钾离子对心肌的毒性作用，临床上常用的是
10%葡萄糖酸钙静脉注射
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高钾血症
（二）减少受伤的危险 （三）潜在并发症
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23
END
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低钾血症
（三）潜在并发症
•补钾时应注意时刻监测血清钾浓度，根据血清钾浓
度调整用药。
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高钾血症
护理评估
（一）病因
1）钾摄入过多（补钾过多、输入大量库存血等）
2）钾排泄减少（急慢性肾衰竭、长期保钾利尿药 的使用、盐皮质激素分泌不足等）
3）体内钾分泌异（如严重挤压伤、大面积烧伤、
溶血及代谢性酸中毒）
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低钾血症
（3）诊断检查
1）血液检查血电解质：血清K+浓度<3.5mmol/L 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中毒
2）心电图改变 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随后出现
ST段降低、QT间期延长和U波。
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低钾血症
（二）护理诊断
1、活动无耐力 与低钾所致肌无力有关 2、有受伤的危险 与肌无力有关 3、潜在并发症：代谢性碱中毒
湖南省人民医院 湖南师范大学第一附属医院
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钾代谢障碍及抢救
一、实验目的
1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；
2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；
3.掌握高钾血症的抢救方法。
二、实验材料及方法
[动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。
[药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。
[器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。
[实验方法]：
1.豚鼠称重，为0.289kg。
2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。
3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。
4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用
项目”中的“心电”。
5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左下
肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。
6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活
动状态。
当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。
7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注
10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。
本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL
的4% NaHCO3。
8.实验数据存盘。
三、注意事项
1、头皮针硅胶管内有回血时，应及时推入肝素以防凝血。
2、血钾升高的速度快慢以及动物个体差异对心电影响较大，注射钾过快、过量易导致实验豚鼠死亡。
推注4%氯化钾速度以0.2%ml/(Kg•min)为宜，并可适当调整推注速度（先慢后稍快）。
在同一动物上，有时不一定能观察到所有心电变化。
3、插入针型电极时要注意不能插入过深，如触到或插入肌组织可使得肌电干扰现象严重。
不要将电极用胶带绑的过紧，否则也会出现干扰信号。
4、去学过程中动作应该轻柔，器皿应该洗净、干燥后使用以防止溶血，否则红细胞内钾离子逸出会影响测定值。
四、实验数据
用RM6240生理信号采集处理系统分析：
图1.豚鼠正常心电图
图1.1 总体观
图1.2 详图
图解：P,QRS,T波都明显正常，说明麻醉过程很顺利，没有对豚鼠造成恐慌心理，豚鼠状况较好。
图2. 第一次腹腔注射0.58ml氯化钾，豚鼠心电图
图2.1 总体观
图2.2 详图
图解：心律齐，T波较正常情况下高尖了一些，P,QRS波同时也增高了，QRS间期稍有增宽，但不明显，故继续注射氯化钾以使病状更明显。
图3. 第二次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图3.1 总体观
图3.2 详图
图解：P波稍有下降，T波较正常高尖，但与第一次注射氯化钾后比较变化不明显，QRS间期有所延长，同时可以观察到心率有所下降，心律齐。
图4. 第三次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图4.1 总体观
图4.2 详图
图解：P波明显下降，T波高尖，QRS间期延长，心率加快，R波降低。
（此时应该及时腹腔注射碳酸氢钠和氯化钙进行抢救，但是我们在实验时没能及时发现上述变化，反而继续注射了氯化钾，导致最终抢救失败。
）
图5. 第四次腹腔注射0.4ml氯化钾，豚鼠心电图
图5.1 总体观
图5.2 详图
图解：P波升高，R波降低，T波明显高尖，QRS间期较之前稍有下降（可能是机体代偿调节，从而调节传到速率），心率明显下降，杂波较多，说明心律不齐。
图6. 抢救腹腔注射8ml碳酸氢钠，豚鼠心电图
图6.1 总体观
图6.2 详图
图解：由于之前注射的氯化钾量较大，注射碳酸氢钠后的抢救效果不明显。
波形显示明显的正弦波型，同时出现明显的心室颤动，提示我们错过了最佳的抢救时机。
心率下降,P,波R波降低,T波显著高尖，QRS间期显著延长。
图7. 抢救腹腔注射14ml氯化钙，豚鼠心电图
图7.1 总体观
图7.2 详图
图解：
腹腔注射14ml氯化钙抢救使情况稍微好转一些，但并没有起到决定性的改变，P波,R波有所升高，T波下降，但波形仍显示明显的正弦波型，同时还有明显的心室颤动，并没有回复为正常的波形（实验时可观察到一系列明显的不规则波形，期间还有间断性的心跳停止）。
观察豚鼠体征，嘴唇发绀，同时听诊听到肺部杂音，四肢肌肉僵硬，可能是由于腹腔大量液体压力以及体内高钾导致呼吸困难，缺氧。
同时我反思了一下实验操作，负责抢救的同学在腹腔的同一位置多次注射，没有将碳酸氢钠和氯化钙分开在腹腔两侧注射，使得发生化学反应产生沉淀物，降低了抢救的效率。
因为抢救无效，为了减少实验豚鼠的痛苦，我们选择了麻醉处死的方法，注射了5ml乌拉坦后实验豚鼠死亡，抢救失败。
数据列表：
P 波 振幅
R 波 振幅
T 波 振幅
PR 间期 QRS 间期 QT 间期 ST 间期
心率
ST 偏移量 图1 0.07 0.63 0.08 51 90 170 30 225 -0.05 图2 0.08 0.72 0.11 41 94 255 7 222 -0.03 图3 0.07 0.68 0.112 72 96 282 8 185 -0.02 图4 0.039 0.517 0.094 43 115 246 6 273 -0.06 图5 0.082 0.593 0.271 33 66 132 30 136 0.138 图6 0.043 0.35
0.402
120
113
224
42
155
0.006
柱状图分析：
五．实验讨论与分析。